Углеводный обмен.

В условиях гипоксии единственный субстрат, способный окисляться с образованием АТФ,- глюкоза, поэтому происходят метаболические изменения в тканях, направленные на образование ее из других веществ. Общепризнанно развитие гипергликемии. В поздних процессах возникает гипогликемия. Уровень сахара в крови является одним из показателей нарушения углеводного обмена. При шоке угнетаются процессы фосфорилирования и дефосфорилирования, с помощью которых происходит всасывание глюкозы в кишечнике. При шоке также нарушен процесс поступления и отложения глюкозы в печени из-за преобладающего действия антагонистов инсулина, а также спазма сосудов печени и гипоксии этого органа. Антагонисты инсулина - КА, стимулирующие распад гликогена, ГК, усиливающие процессы глюконеогенеза, тироксин и глюкагон.

В эректильной фазе шока отмечена кратковременная стимуляция секреции щитовидной железы, длительное усиление секреции мозгового и коркового вещества надпочечников, повышение образования глюкагона, отмечается снижение содержания гликогена в печени из-за усиленного гликогенолиза. Поэтому поддержание гипергликемии происходит за счет глюконеогенеза, синтеза глюкозы из аминокислот или из глицерола. Процессы глюконеогенеза стимулируются глюкокортикоидами, которые мобилизуют промежуточные продукты из тканей (АК, пептиды). В результате гипоксии преобладает анаэробный путь метаболизма глюкозы, в тканях и крови накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, так как в условиях шока печень не может использовать эти продукты в обменных процессах.

При анаэробном окислении молекулы глюкозы образуются всего 2 молекулы АТФ, тогда как при окислении ее до СО₂ и Н₂0 - 38 молекул АТФ.

Переход на анаэробный путь окисления глюкозы является важной причиной дефицита энергии и энергетического истощения клеток. В поздних стадиях шока развивается гипогликемия, т.к. полностью использованы доступные для потребления резервы гликогена в печени, снижается глюконеогенез, развивается гипоэнергетическое состояние и относительная кортикостероидная недостаточность. Имеет значение также усиленное потребление глюкозы тканями. При шоке блокируется цикл Кори (или цикл глюкозо-лактатный, обеспечивающий межорганную связь) из-за громадного количества лактата, содержащегося в крови, которое печень утилизировать не может. Иначе говоря, в анаэробных условиях она не справляется с потоком лактата из других тканей. Поэтому в печени и происходят самые глубокие изменения метаболизма, ведь она не справляется со своими функциями, которых у нее много. Это орган, который поражается в первую очередь при шоке.

Белковый обмен.

Отметим только основные особенности нарушения обмена белков при шоке:

1) Преобладание катаболических, процессов и распад белков до свободных аминокислот, которые используются в процессе глюконеогенеза.

2) Уменьшение содержания белков, особенно глобулинов, в тканях.

3) Выход глобулинов в кровь и уменьшение содержания в ней альбуминов. Это отражается на реологии крови, так как повышается ее вязкость.

4) Активное потребление АК в процессах глюконеогенеза. В результате увеличивается содержания в крови аммиака, мочевины и креатина вследствие анурии или олигоурии в зависимости от тяжести шока.

5) Изменение спектра аминокислот в органах и крови.

6) Нарушение и прекращение синтеза белка.

7) Накопление в крови некоторых аминокислот, полипептидов, продуктов азотистого обмена.

А также в крови и моче увеличивается содержание остаточного азота вследствие усиленного распада белков и утилизации аминокислот. При относительном легком шоке и сохранении функции печени синтезируется повышенное количество мочевины.

При тяжелом шоке функции почек, как правило, нарушены, вследствие чего возникает азотемия. В крови отмечено снижение содержания аспарагиновой кислоты, серина, глутаминовой кислоты, треонина и увеличение концентрации гистидина и триптофана.

Водно-электролитный обмен.

Закономерности нарушения обмена:

1. Потеря воды

2) Накопление натрия в тканях

3) Выход калия из клеток в ткани и повышенный его выход с мочой

4) Ограниченное или полное прекращение функции почек.

При шоке нарушается энергетический обмен во многих органах, уменьшается содержание фосфорных макроэргических соединений, нарушается работа калий-натриевого насоса. Содержащийся в клетках калий выходит в плазму, где он частично замещает натрий в поддержании постоянного осмотического давления плазмы. При тяжелых нарушениях функции почек калий накапливается в крови и играет роль в патогенезе шока. При выраженной гипокалиемии нарушается функция сердца и может возникнуть даже его остановка.