Вопросы базовых дисциплин

1. Патофизиологические механизмы удушья;

2. Иммунологические и неиммунные механизмы БА;

3. Закономерности развития отека легких при сердечно-сосудистой патологии;

4. Клиническая фармакология ингаляционных глюкокортикостероидов, современных бронхолитиков, отхаркивающих средств.

План практического занятия

№		Наименование учебных элементов		Время (мин)		Дидактические процессы обеспечения (учебные операции)
1.	Организационная часть		5		Объявление темы занятия, значение изучения темы.
2.	Современные критерии диагностики БА		10		Входной контроль знаний (тестовый контроль)
			20		Самостоятельная работа с наглядными пособиями, методическими указаниями. Заключение преподавателя.
3.	Оценка данных клинико-лабораторных и инструментальных методов обследования пациента с БА		30		- Курация больных в палате. - Демонстрация типичных больных с бронхиальной астмой Заключение преподавателя.
4.		Клиника бронхиальной астмы		25		Демонстрация типичных больных с БА, отработка навыков обследования больного. Самостоятельная работа студентов с целью подтверждения или исключения диагноза БА (анализ физикальных , лабораторных, инструментальных данных).
4.	Диагностика бронхиальной астмы		20		Обсуждение трудностей в диагностике БА
5.	Выработка умения дифференцированного подхода к лечению БА		20		Составление программы основных лечебных мероприятий (фронтальный опрос и решение типовых задач) Упражнение в написании рецептов препаратов используемых в лечении. Заключение преподавателя
6.	Домашнее задание.		5		-

Вопросы для самоподготовки

Определение БА. Социально-экономические аспекты БА (распространенность, смертность, заболеваемость).

Современные представления об этиологии и патогенезе БА. Механизмы развития бронхиальной обструкции при БА.

Клинические проявления БА, клиническая диагностика БА.

Современная классификация БА.

Дифференциально-диагностические критерии легкой, средней и тяжелой БА.

Дифференциально-диагностические критерии аллергической БА.

Дифференциально-диагностические критерии неаллергической БА.

Особые варианты и особые формы БА (особенности формирования, дифференциально-диагностические критерии).

Особенности патогенеза, течения и лечения аспириновой астмы.

Особенности патогенеза, течения и лечения астмы физического усилия.

Что такое аспириновая триада?

Лабораторная и инструментальная диагностика БА (указать цели, задачи и методы исследования).

Значение и возможности исследования функции внешнего дыхания в диагностике синдрома БО при БА.

Значение рентгенологического исследования в диагностике БА.

Значение пикфлоуметрии в диагностике синдрома БО.

Оценка аллергологического статуса у больных БА.

Дифференциальный диагноз БА и других заболеваний.

Характеристика лекарств в лечении БА (группы препаратов, механизм действия, дозы и режим применения, побочные эффекты).

Ступенчатый подход к медикаментозной терапии БА.

Принципы лечения обострения БА в зависимости от тяжести.

Осложнения и исходы БА.

Определение астматического статуса (АС). Классификация АС.

Причины развития АС.

Основные диагностические критерии АС, их патогенез.

Основные направления неотложной терапии АС при БА.

Профилактика БА.

Основные положения темы

Астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Оно вызывает рецидивирующие симптомы, различную степень обструкции и гиперреактивность дыхательных путей. Наиболее эффективное лечение, направленное на предотвращение развития этого воспаления, заключается в устранении причинных факторов.

ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

	Эпителиальная клетка (воздействие или повреждение)
Тучная клетка (специфические триггеры)			Макрофаги (неспецифические триггеры)
	Приток или активация воспалительных клеток (нейтрофилы, эозинофилы, макрофаги, тромбоциты)
	ВОСПАЛЕНИЕ
Повышение частоты и тяжести бронхоспазма	Повышенная сосудистая проницаемость: отек, гиперсекреция и отслоение эпителия	Отсроченная клеточная реакция	Хроническая гиперчувствительность бронхов на широкий спектр раздражителей

В норме дыхательные пути:

неотёчны

с нормальным количеством слизи

открыты для прохождения воздуха

При астме дыхательные пути:

о тёчные

с повышенной выработкой слизи

сужены для прохождения воздуха

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

	Клиническая картина перед началом лечения	Необходимое медикаментозное лечение
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма	Постоянные симптомы Частые обострения Частые ночные симптомы Физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы ПСВ или ОФВ1  60% от нормы колебания  30%	Длительное превентивное лечение: высокие дозы ингаляционных стероидов, бронхолитические препараты длительного действия и длительные курсы пероральных глюкокортикостероидов
Ступень 3. Средней тяжести персистирующая астма	Ежедневные симптомы Обострения нарушают активность и сон Ночные симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю Ежедневный прием 2-агонистов короткого действия ПСВ или ОФВ1 от 60 до 80% от нормы колебания 30%	Ежедневная превентивная терапия: Ингаляционные кортикостероиды и бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)
Ступень 2. Легкая персистирующая астма	Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже одного раза в день Обострения заболевания могут нарушать активность и сон Ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц ПСВ или ОФВ1 80% от нормы колебания 20-30%	Какой-либо противовоспалительный препарат. Возможно добавление бронходилататоров пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах)
Ступень 1. Интермиттирующая астма	Симптомы реже одного раза в неделю Короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней) Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже Отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями ПСВ и ОФВ1 80% от нормы колебания 20%	Препараты для экстренного оказания помощи, назначаемые только по необходимости: ингаляционные 2-агонисты короткого действия Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: возможно использование кортикостероидов в таблетках

Астму можно эффективно контролировать у большинства больных, однако вылечить ее не удается.• Основными факторами, ведущими к утяжелению течения астмы и смертности, являются плохая диагностика и неадекватное лечение.

СТУПЕНЧАТЫЙ ПОДХОД К ДЛИТЕЛЬНОМУ ЛЕЧЕНИЮ АСТМЫ

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ – КОНТРОЛЬ АСТМЫ

Результат: контроль астмы

Хронические симптомы астмы, включая ночные, - минимальные или отсутствуют

Обострения – минимальные (крайне редкие)

Необходимость в экстренных визитах к врачу – отсутствует

Потребность в ₂-агонистах – минимальная

Ограничений активности, включая физическую нагрузку, - нет

Суточные колебания ПСВ менее 20%

Показатели ПСВ – нормальные или близкие к ней

Побочные действия лекарств – минимальные или отсутствуют

Примечание:

больным следует назначать лечение с учетом исходной тяжести состояния;

короткие курсы лечения преднизолоном при необходимости проводятся на любой ступени;

больные должны избегать контакта с триггерами или контролировать их воздействие;

терапия на любой ступени должна включать обучение больных.

Астму любой формы, кроме легкой интермиттирующей астмы, можно более эффективно контролировать лечением, направленным на подавление и обратимость воспаления, чем лечением только острого бронхоспазма и связанных с ним симптомов.

Эффективный контроль астмы может быть достигнут следующей программой, состоящей из шести частей:

1. Обучение больных с целью достижения партнерства в лечении астмы

2. Оценка и мониторирование тяжести астмы с помощью симптомов и, если это возможно, измерения функционального состояния легких

3. Возможность избежать воздействия факторов риска астмы или их контроль.

4. Разработка индивидуальных планов для проведения длительного лечения

5. Создание плана лечения обострений

6.Обеспечение регулярного наблюдения.

GINA 2006 (глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы): уровни контроля астмы

Характеристики	Контролируемая (при наличии всех перечисленных признаков)	Неполный контроль (наличие любого показателя в любую из недель)	Неконтролируемая астма
Дневные симптомы	Нет (два раза в неделю или реже)	Более двух раз в неделю	Наличие трех или более показателей неполного контроля астмы
Ограничения активности	Нет	Есть
Ночные симптомы/ пробуждения	Нет	Есть
Потребность в препаратах для облегчения симптомов по потребности	Нет (два раза в неделю или реже)	Более двух раз в неделю
Функция внешнего дыхания (ПСВ или ОФВ1)‡	Нормальная	< 80% от должного или индивидуального лучшего (если известно)
Обострения	Нет	Одно в год или более*	Одно в любую из недель†

* Любое обострение является поводом пересмотра поддерживающей терапии, чтобы обеспечить ее адекватность

† По определению, любая неделя с обострением расценивается как неделя неконтролируемой астмы

‡ Функция внешнего дыхания не является достоверным тестом у детей до 5 лет

Распространенность заболевания и основные проблемы пациентов БА

Пациентов с БА –около 10-12 % ( около 8% среди взрослых и около 10-12% среди детей)

В России зарегистрировано около 1 млн.

В основном врачами наблюдается пациенты с тяжелым течением БА

У пациентов БА резко снижено качество жизни : частые госпитализации, пропуски работы, индивидуальное обучение школьников дома, инвалидизация и т.д.

Страх перед болезнью

Выбор лечения должен быть сделан с учетом степени тяжести астмы у данного больного, преимуществ и опасности каждого способа лечения, экономической эффективности и существования различных видов лечения астмы. Необходимо иметь в виду национальные традиции и различия в системах здравоохранения.

Рекомендуется "ступенчатый" подход, к назначению лекарственных препаратов, который включает в себя увеличение количества и частоты приема лекарств по мере того, как возрастает тяжесть течения астмы

GINA 2006: Ступени терапии

Снижать

Повышать

Обучение пациента Контроль над окружающей средой
β2-агонисты с быстрым началом действия по потребности	Быстродействующий β2-агонист по потребности
Варианты выбора препаратов для контроля заболевания	Выберите одно	Выберите одно	Добавьте один или несколько	Добавьте одно из двух или оба
	ИГКС* в низких дозах	ИГКС в низких дозах плюс ДДБА**	ИГКС в средних или высоких дозах плюс ДДБА	Пероральный глюкокортикостероид (наименьшая доза)
	Антилейко-триеновый препарат***	ИГКС в средних или высоких доза	Антилейкотриеновый препарат	Анти-IgE-терапия
		ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат	Теофиллин медленного высвобождения
		ИГКС в низких дозах плюс теофиллин медленного высвобождения

ИГКС: ингаляционный кортикостероид; **ДДБА: β2-агонист длительного действия; ***Антагонист рецепторов или ингибитор синтеза

Альтернативные препараты для купирования симптомов: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия, некоторые ДДБА и теофиллин короткого действия.

Регулярное назначение β2-агонистов короткого и длительного действия не рекомендуется в отсутствие регулярной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами

Препараты, контролирующие течение БА

ИГКС

Бронхолитики

бета2-агонисты длительного

метилксантины

Комбинированные препараты ( ИГКС + ДДБА)

Антилейкотриеновые препараты

Кромоны (легкая БА)

Моноклональные антитела против IgE

Системные ГКС

Ингаляционные ГКС обладают противовоспалительным действием при БА

Противовоспалительный эффект ИГКС

Уменьшение количества Т-клеток

Подавление реакций гиперчувствительности замедленного типа

Увеличение апоптоза эозинофилов за счет ингибирования IL-5

Уменьшение количества тучных клеток на слизистых дыхательных путей

Подавление активности iNO-синтетазы

Снижение синтеза провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a, GM-CSF)

Увеличение синтеза липокортина-1

Стабилизация мембран тучных клеток и лизосом

Уменьшает проницаемость сосудов

Увеличивает количество и функцию бета-рецепторов

Классификация бета2-агонистов

Быстрое начало, короткое действие

фенотерол ингаляционный (Беротек)

сальбутамол ингаляционный (Сальбутамол, Вентолин, Саламол и др.)

Медленное начало, короткое действие

сальбутамол табл. (Вольмакс)

Быстрое начало, длительное действие

формотерол ингаляционный (Оксис, Форадил)

Медленное начало, длительное действие

сальметерол ингаляционный (Серевент, Сальметер)

Метилксантины с медленным высвобождением препарата (Теопэк, Ретафил, Теотард)

Путь введения - пероральный

Механизм действия - бронхолитик с экстрапульмональными эффектами

Эффект на бронхиальную гиперреактивность слабый или отсутствует

Менее эффективен, чем ДДБА длительного действия (уровень доказательности А)

Дешевая альтернатива ДДБА

Кромоны

У взослых не рекомендованы в новой версии GINA

Рекомендованы только при легкой БА у детей

Противовоспалительный эффект значительно менее выражен, чем у ИГКС

Длительная терапия кромогликатом натрия при детской БА по эффективности не отличается от плацебо ( уровень доказательности А)

Антилейкотриеновые препараты

Противоспалительный эффект менее выражен, чем у ИГКС

Эффективны при БА с высоким метаболизмом лейкотриенов (аспириновая, синдром постнагрузочной бронхоконстрикции)

Эффективны при хронических аллергических ринитах

Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы с повышенным метаболизмом лейкотриенов

Аспириновая БА

Синдром постнагрузочной бронхоконстрикции (АФУ)

Сочетание БА и хронического аллергического ринита

При выраженной гиперреактивности бронхов на холодовой раздражитель

Комбинация антагонистов CysLT c ИГКС в большей степени подавляет воспаление при БА

Системные ГКС

Преднизолон (Преднизон, Преднизолон)

Метилпреднизолон (Медрол, Метипред, Урбазон)

Триамцинолон (Берликорт, Кенакорт, Триамсинолон)

Пролонгированные ГКС (Дипроспан, Кеналог, Депо-медрол)

Путь введения пероральный и парентеральный

Механизм действия предположительно как у ИГКС

Обладают низким терапевтическим индексом: выраженные побочные эффекты, включая надпочечниковую недостаточность

Не рекомендуются при стабильном течении БА и ХОБЛ

Как удержать астму под контролем?

Избегать провоцирующих астму факторов было бы лучшим способом, но не всегда это возможно

Большинство пациентов с астмой нуждаются в применении лекарств

Большая часть пациентов нуждается больше, чем в одном препарате для лечения астмы

Многие люди используют профилактические препараты для длительного лечения, но всегда под рукой должны быть и препараты для купирования приступа астмы

Субоптимальный контроль БА приводит к:

более частым приступам удушья

учащению обострений

росту расходов на лечение

ухудшению состояния здоровья и снижению качества жизни

	Профилактические контролирующие препараты длительного действия	Препараты, купирующие приступ
Ступень 4. Тяжелая персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды, 800-2000 мкг и более; бронходилататоры пролонгированного действия: ингаляционные 2-агонисты или теофиллины и/или 2-агонисты в таблетках или сиропе; кортикостероиды перорально длительное время.	При необходимости: бронходилататоры короткого действия – ингаляционные 2-агонисты	Ступень вниз. Проанализируйте лечение за последние 3-6 мес. Если симптомы удается контролировать в течение последних 3 мес, то возможно постепенное уменьшение объема лечения.
Ступень 3. Средней тяжести персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды 800-2000 мкг; бронходилататоры пролонгированного действия, особенно при ночных симптомах: ингаляционные 2-агонисты или теофиллины, или 2-агонисты в таблетках или сиропе.	При необходимости (но не чаще 3-4 раз в день): бронходилататоры короткого действия – ингаляционные 2-агонисты.
Ступень 2. Легкая персистирующая астма	Ежедневно: ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, кромогликат или недокромил, или теофиллины пролонгированного действия; если необходимо, то увеличьте дозу ингаляционных кортикостероидов. Если постоянная доза кортикостероидов составляет 500 мкг, увеличьте ее до 800 мкг или добавьте бронходилататоры пролонгированного действия (особенно при ночных симптомах): ингаляционные 2-агонисты, теофиллины, или 2-агонисты в таблетках или сиропе.	При необходимости (не более 3-4 раз в день): бронходилататоры короткого действия – ингаляционные 2-агонисты.	Ступень вверх, если контроль симптомов астмы недостаточен, то рекомендуется перейти на более высокую ступень. Однако сначала следует проверить, правильно ли больной пользуется лекарствами, следует ли советам врача, избегает ли контакта с аллергенами или другими факторами, приводящими к обострению.
Ступень 1. Интермиттирующая астма	Ингаляционные кортикостероиды не показаны	Бронходилататоры короткого действия: ингаляционные 2-агонисты при наличии симптомов, но не более 1 раза в неделю интенсивность лечения зависит от тяжести обострения; ингаляционные 2-агонисты или кромогликат перед физической нагрузкой или контактом с аллергеном

Приступ бронхиальной астмы:

развивается относительно внезапно,

у некоторых больных м.б. индивидуальные предвестники (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.).

Клиника приступа бронхиальной астмы:

Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку

Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц

Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы)

На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха.

При перкуссии грудной клетки:

коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких).

Аускультативно:

над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2—4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Ещё несколько лет назад тяжёлые приступы БА, резистентные к бронхоспазмолитикам, именовались астматическим статусом (АС). Многие авторы и в настоящее время выделяют из ТОА астматический статус, считая термин ТОА более широким понятием по сравнению с АС. К АС эти авторы относят лишь те случаи ТОА, при которых ингаляционное применение высоких доз В2-агонистов быстрого действия не приводит к заметному улучшению состояния.

Именно такое представление о ТОА приводится в международном документе по БА - GINA - 2002]. Согласно рекомендациям международных экспертов, к ТОА относят лишь такие случаи тяжёлых приступов астмы, когда после 3-кратного через каждые 20 мин ингаляционного применения В2-агониста быстрого действия в больших дозах (в том числе через небулайзер) у больного не наступает улучшения, а пиковая скорость выдоха (ПСВ) составляет < 60%2 от должного или наилучшего индивидуального значения. В этом документе термин АС не используется.

Таким образом, термины АС и ТОА в интерпретации ДЖИНА-2002 можно считать равнозначными. С учётом последних рекомендаций Международного консенсуса по БА и Всероссийского научного общества пульмонологов, мы будем пользоваться термином ТОА.

ТОА развивается примерно у 30% больных БА, которой в нашей стране страдает около 7 млн человек. Летальность при этом наиболее тяжёлом осложнении БА, по данным различных авторов, составляет от 1 до 10%. Развитие ТОА и летальность при нем не являются неизбежными: в подавляющем большинстве случаев их можно было предотвратить.

Варианты начала астматического статуса:

быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов),

переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков)

медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

Стадии астматического статуса:

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО2) и углекислого газа (рСО2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно — ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ — признаки легочной гипертензии, снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO2 артериальной крови до 60—50 мм рт. ст., возможна умеренная гиперкапния.

III стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО2 в пределах 40—50 мм рт. ст.) и нарастающей гиперкапнией (рСО2 выше 80 мм рт. ст.) с развитием респираторно-ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Наиболее частой причиной развития ТОА является неадекватное тяжести заболевания лечение пациента, недостаточное использование базисных препаратов, прежде всего ингаляционных ГКС.

При тяжелой персистирующей астме отсутствие эффекта от лечения и нередко обострение заболевания связывают с недостаточным использованием в нашей стране комбинированной терапии ингаляционными ГКС и длительно действующими Р -агонистами как на стационарном, так и на амбулаторном этапах. Развитие ТОА с медленным темпом развития можно считать следствием прогрессирования БА из-за утраты контроля за течением заболевания, а нередко и в связи с явными дефектами лечения.

Поэтому в подавляющем большинстве случаев развитие ТОА следует рассматривать как неудачу лечащего врача и это должно служить основанием для пересмотра им своих представлений о лечении БА.

Осложнения бронхиальной астмы:

Длительно протекающая БА осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума. Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией БА. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов БА. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3—5 недель) формируется гормонозависимое течение БА.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Ситуационные задачи

Больная О., 30 лет, находится в стационаре. Ночью внезапно появился сухой кашель и удушье, особенно затруднен выдох. Появились сухие хрипы, слышимые на расстоянии. Больная сидит, опираясь руками о кровать, лицо бледное, покрыто потом, дыхание редкое – 12-14 в мин. Перкуторно- коробочный звук, аускультативно – дыхание жесткое, границы сердца расширены вправо, тоны сердца приглушены, учащенные. На ЭКГ – правограмма, снижение вольтажа.

Какое заболевание можно предполагать у больной?

Какие дополнительные данные нужны для подтверждения диагноза?

С чем необходимо проводить дифференциальный диагноз?

У женщины 28 лет внезапно появляются приступы удушья с ощущением «комка в горле», который мешает дышать. Приступы сопровождаются потливостью, чувством дрожи во в сем теле. Больная занимает горизонтальное положение, дыхание учащенное поверхностное. Перкуторно – легочный звук, аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание. Со стороны других органов и систем изменений нет.

Какое заболевание можно предполагать у больной?

Каких специалистов необходимо привлечь к обследованию больной?

Какие клинические проявления, сопровождающие приступ удушья у больной, не характерны для БА?

Эталоны ответов:

1 задача

Впервые возникшая БА.

Рентгенография органов грудной клетки, анализ мокроты, ФВД.

Экзогенный аллергический альвеолит, ИФА, коллагенозы, сердечная астма.

2 задача

1. «Истерическая» астма

2. Эндокринолог, невропатолог.

3. Горизонтальное положение, везикулярное дыхание.

Список литературы основной:

1. Внутренние болезни: учебник в 2-х т./ под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. ГЕОТАР-Медиа, 2008.

2. Внутренние болезни: Учебное пособие/ М.В. Малишевский, Э.А. Кашуба, Э.А. Ортенберг. 2-е издание, Ростов н/Д, 2007.

3. Внутренние болезни: учебное пособие для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов // Ивашкин В.Т, Подымова С.Д., М., МЕДпресс, 2006

Список литературы дополнительный:

1. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.

2. Диагностика болезней внутренних органов// практ.рук-во под ред. Окорокова А.Н., М.: Медицина 2008.

3. Лечение болезней внутренних органов // практ.рук-во под ред. Окорокова А.Н., М.: Медицина 2008.

4. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней / Б.И. Шулутко, С.В. Макаренко - СПб.: Элби-СПб 2007.

5. Бронхиальная астма (под ред. Г.Б.Федосеева) - СПб, 1996.

ГБОУ ВПО ТЮМЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ

МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МЗ РФ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С КУРСОМ ЭНДОКРИНОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ