55. Активный транспорт. Ионные насосы, молекулярный механизм их работы

Активный транспорт — перенос вещества через клеточную или внутриклеточную мембрану или через слой клеток, протекающий против градиента концентрации из области низкой концентрации в область высокой, т. е. с затратой свободной энергии организма. В большинстве случаев, но не всегда, источником энергии служит энергия макроэргических связей АТФ.Различные транспортные АТФазы, локализованные в клеточных мембранах и участвующие в механизмах переноса веществ, являются основным элементом молекулярных устройств — насосов, обеспечивающих избирательное поглощение и откачивание определенных веществ (например, электролитов) клеткой. Активный специфический транспорт неэлектролитов (молекулярный транспорт) реализуется с помощью нескольких типов молекулярных машин — насосов и переносчиков. Транспорт неэлектролитов (моносахаридов, аминокислот и других мономеров) может сопрягаться с симпортом — транспортом другого вещества, движение которого по градиенту концентрации является источником энергии для первого процесса. Симпорт может обеспечиваться ионными градиентами (например, натрия) без непосредственного участия АТФ.

ИОННЫЕ НАСОСЫ

молекулярные структуры, встроенные в биол. мембраны и осуществляющие перенос ионов в сторону более высокого электрохим. потенциала (активный транспорт); функционируют за счёт энергии гидролиза АТФ или энергии, высвобождающейся в ходе переноса электронов по дыхат. цепи. Активный транспорт ионов лежит в основе биоэнергетики клетки, процессов клеточного возбуждения, всасывания, а также выведения веществ из клетки и организма в целом. Перенос ионов при гидролизе АТФ обеспечивается транспортными ферментами аденозинтрифосфатазами (АТФазами), к к-рым относятся Н+-АТФаза мембран митохондрий, хлоропластов и бактериальных клеток, Са+-АТФаза внутриклеточных мембран мышечных клеток (мембран саркоплазматич. ретикулума) и эритроцитов и Na+/K+-ATOa3a, содержащаяся практически во всех плазматич. мембранах.. На каждую молекулу гидролизованной АТФ эти АТФазы переносят через мембрану соответственно 2Н+, 2Са2+, 2К+ и 3Na+, причём протоны переносятся из митохондрий и хлоропластов в цитоплазму, ионы Са2+ — из цитоплазмы в пузырьки саркоплазматич. ретикулума и внеклеточное пространство, ионы К+ — в клетку, а ионы Na+ из клетки. В результате создаётся неравновесное распределение ионов и генерируется разность электрич. потенциалов на мембране. При этом происходит запасание энергии, к-рая м. б. в принципе использована для синтеза АТФ, а также для генерации потенциалов действия в нервных и мышечных клетках, для сопряжённого с пассивным транспортом Na активного (вторичного) транспорта аминокислот, углеводов и др. Цикл работы трансп. АТФаз включает связывание АТФ и ионов на поверхности фермента, фосфорилирование фермента, перенос ионов через мембрану, отщепление ортофосфата от белка, изменение прочности связи ионов с ферментом, возврат системы в исходное состояние. Процессы перемещения ионов через мембраны связаны с изменением пространств, структуры белковой части трансп. АТФаз, однако детальный механизм процесса пока не установлен. По-видимому, в состав АТФаз входят ферментный центр, ионный канал и какие-то структурные элементы, препятствующие обратной утечке ионов во время работы И. н. В мембранах митохондрий, хлоропластов и клеток бактерий функционирует и др. механизм активного переноса протонов: сопряжение трансмембранного переноса протонов с переносом электронов через оцредел. участки окислитель-но-восстановит. системы — цепи транспорта электрона. Работа таких систем вместе с работой обращенной Н+-АТФазы приводит к окислительному фосфорили-рованию в митохондриях и у бактерий и к фотосинтетич. фосфорилированию в хлоропластах растений и хроматофорах фотосинтезирующих бактерий. (см. ХЕМИОСМОТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ). Нарушение работы И. н. сопровождается развитием патологич. состояний в организме (так, необратимое повреждение клеток при недостатке кислорода связано с выключением трансп. АТФаз из-за отсутствия АТФ в условиях тканевой гипоксии). Нек-рые лекарств, препараты, напр. сердечные гликозиды, могут регулировать активность И. н.