60. К экзогенным факторам развития везикулярной эмфиземы относятся://

дефицит альфа-1-антитрипсина//

дефицит витамин-D-связывающего белка//

+курение//

дефекты структурных гликопротеинов//

нарушение соотношения андрогенов и эстрогено

***

61. Причиной нарушения фильтрации может быть //

+повреждение мембраны клубочка //

ферментативный дефект канальцев//

нарушение процессов концентрирования и разведения мочи//

десквамация эпителия канальцев//

отсутствие одной почки

***

62. Уменьшение фильтрации, обусловленное снижением гидростатического давления на стенку капиллярных сосудов, возможно //

+при снижении артериального давления менее 80 мм рт.ст.//

при гемоконцентрации//

при гиперпротеинемии//

при гиперволемии//

при наличии препятствия для выделения мочи в мочевых путях

***

63. При снижении клубочковой фильтрации, прежде всего, наблюдается //

усиленное выведение мочи из организма//

усиленное выведение натрия из организма//

выраженная протеинурия//

+задержка азотистых катаболитов крови//

гиповолемия

***

64. Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается //

при уменьшении количества функционирующих нефронов//

+при понижении онкотического давления крови//

при понижении симпатических влияний//

при понижении гидростатического давления крови//

при нарушении оттока мочи

***

65. Снижение способности почек концентрировать мочу называется//

олигоурией//

полиурией//

+гипостенурией//

протеинурией//

полаккиурией

***

66. Мочевой синдром - это //

+ количественные и качественные нарушения состава мочи//

физико-химические нарушения состава мочи//

появление в моче патологических составных частей//

нарушение неэкскреторных функций почек//

раастройства гомеостаза организма в результате нарушения функций почек

***

67. Гематурия - это появление в моче//

белка//

+эритроцитов//

лейкоцитов//

глюкозы//

эпителия

***

68. Гломерулярная протеинурия обусловлена //

+повышением проницаемости капилляров клубочков для плазменных белков//

повышением секреции клеток тубулярного эпителия, слизистой оболочки и желез мочеполовых органов//

накоплением в плазме низкомолекулярных парапротеинов//

образованием аномальных белков в верхней части нефрона//

нарушением процессов реабсорбции белков

***

69. Полиурия - это //

уменьшение диуреза//

+увеличение диуреза

полное отсутствие диуреза//

частое мочеиспускание//

превалирование ночного диуреза над дневным

70.Пиелонефрит - это //

банальное гнойное воспаление ткани почек//

двустороннее иммунологическое воспалительное заболевание почек с обязательным поражением клубочков//

поражение почек вследствие почечнокаменной болезни//

опухоль почек//

+инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани

***

70. Важным фактором патогенеза пиелонефрита является: //

+нарушение уродинамики//

воспаление клубочков обеих почек иммунного генеза//

образование аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров клубочка//

образование эндогенных токсинов//

гормональные нарушения, обусловленные почечной недостаточностью

***

71. Характерные изменения в осадке мочи при остром пиелонефрите://

протеинурия и макрогематурия//

пиурия, макрогематурия//

гематурия, цилиндрурия//

+лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия//

гистурия, зернистые цицлциндры

***

72. В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет://

+нарушение пассажа мочи и повышение внутриуретрального и лоханочного давления//

снижение скорости клубочковой фильтрации//

нарушение процессов концентрирования мочи//

нарушение неэксреторных функций почек//

нарушение процессов секреции в канальцах

***

73. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

+ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами

***

74. К преренальным причинам развития ОПН относят: //

первичное поражение паренхимы почек//

первичное возникновение тубулярного некроза//

+острые нарушения почечного кровообращения//

нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей//

острую задержку мочи

***

75. Ренальной причиной ОПН является //

+острый гломерулонефрит//

острое обезвоживание //

мочекаменная болезнь//

стриктура мочеточников//

травматический шок

***

76. Постренальной причиной ОПН является//

коллапс//

+острая закупорка мочеточника камнем//

инфаркт миокарда//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

77. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы ОПН является: //

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

+перераспределение внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек//

шунтирование крови в кортикомедуллярной зоне с увеличением кровоснабжения в корковом слое

***

78. Преренальной причиной ОПН является //

острый гломерулонефрит//

почечнокаменная болезнь//

+кардиогенный шок//

наследственные дефекты ферментативных систем канальцев//

опухолевые заболевания почек

***

79. При преренальной форме ОПН наблюдается: //

+ снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации//

иммуно-воспалительные изменения клубочков почек

***

80. Ренальные причины развития ОПН обусловливают: //

+первичное поражение паренхимы почек//

быстрое склерозирование клубочков почек//

острые нарушения почечного кровообращения//

нарушения оттока мочи и мочевыводящих путей//

острую задержку мочи

***

81. Постренальные причины развития ОПН обусловливают://

первичное поражение паренхимы почек//

первичное возникновение тубулярного некроза//

острые нарушения почечного кровообращения//

+нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей//

ишемию коркового вещества почек

***

82. В патогенезе ОПН важную роль играет: //

+утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек

***

83. Для ХПН характерным является //

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

выраженный спазм артериол коркового слоя//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

обратимость развивающегося патологического процесса//

+постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

84. Главным информативным компонентом показателя азотемии при ХПН является //

+мочевина и креатинин//

гипо- и диспротеинемия//

метаболический ацидоз//

гипофосфатемия и гипокальциемия/

креатинин и гипокалиемия

***

85. Нефротический синдром характеризуется //

+высокой протеинурией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками//

гиперпротеинемией, гиперальбуминемией, парапротеинемией, гиперлипидемией, распространенными отеками//

гипергаммаглобулинемией, парапротеинемией, дислипоротеидемией, обезвоживанием//

высокой альбуминурией, липидурией, гипо - альфа 2 и бетта - глобулинемией, гипогликемией, обезвоживанием//

высокой протеинурией, гиперальбуминемией, гематурией, бактериурией, выраженными отеками

***

86. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана, прежде всего, //

с дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена//

с утолщением базальной мембраны//

+с деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны //

с отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall//

с увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

87. Основным механизмом в патогенезе отеков при нефротическом синдроме является//

понижением проницаемости капилляров//

+протеинурия вследствие поражения базальной мембраны клубочка//

повышение гидростатического давления в венах//

повышение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках

***

88. Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет//

+клубочковый механизм//

секреторный механизм//

механизм протеинурии переполнения//

механизм гистурии//

тубулярный механизм

***

89. Первичный нефротический синдром развивается при//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

+липоидном нефрозе//

сывороточной болезни//

тромбоз почечных вен и артерий

***

90. Развитие вторичного нефротического синдрома связано с таким заболеванием, как//

липоидный нефроз//

мембранозный гломерулонефрит//

очаговый гломерулосклероз//

мембранознопролиферативный гломерулонефрит//

+амилоидоз почек

***

91. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является //

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

торможение системы комплемента//

+замещение почечных клубочков фиброзной тканью//

угнетение процессов апоптоза

***

92. Основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН является //

+компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

подавление активности калликреин-кининовой системы

***

93. Аменорея - это//

отсутствие двух яичек//

неспособность зрелого организма к воспроизводству потомства//

заращение одного из отделов полового канала//

+отсутствие менструаций//

недоразвитие яичников

***

94. Анорхизм характеризуется: //

увеличением количества яичек//

гипертрофией придатков яичек и семявыносящих протоков//

+снижением мужских половых гормонов//

выраженной вирилизацией//

расширением вен семенного канатика

***

95. Евнухоидизм развивается //

+при кастрации до наступления половой зрелости//

при кастрации взрослых мужчин//

при аплазии вилочковой железы//

при базедовой болезни//

при гипотиреозе

***

96. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит //

+к маскулинизации, вирилизму, атрофии яичников и вторичных женских половых признаков//

к преждевременному половому созреванию//

к появлению пептических язв//

к изменению свойств психики//

к гипертрофии яичников

***

97. Вирилизация -это //

увеличение молочных желез у мужчин//

+усиление признаков мужского пола//

слабое развитие вторичных половых признаков//

угасание деятельности половых желез//

исчезновение мужских вторичных половых признаков

***

98. Гермафродитизм характеризуется//

появлением признаков мужского пола у женщин//

+наличием у одного лица черт, присущих как женскому, так и мужскому полу//

недоразвитием половых желез//

недоразвитием яичников на ранних стадиях эмбрионального развития//

возрастной инволюционной перестройкой в половых железах

***

99. Гипогонадизм характеризуется //

+ гипофункцией половых желез//

гиперфункцией половых желез//

повышенной секрецией половых гормонов//

усиленным развитием половых органов//

развитием выраженных вторичных половых признаков

***

100. Гипоспадия - это //

+ порок развития, при котором отсутствует часть нижней стенки мочеиспускательного канала//

аномалия структуры яичка, при котором имеется его недоразвитие//

порок развития, при котором в яичках отсутствует сперматозоиды//

снижение функции мужских половых желез//

аномалия развития, при которой яички не опускаются в мошонку

***

101. Неспособность зрелого организма к воспроизводству называется://

гипогонадизмом//

гермафродитизмом//

+бесплодием//

евнухоидизмом//

климаксом

***

103 Возрастное угасание гормональной активности половых желез приводит к развитию//

евнухоидизма//

эротизма//

+климакса//

нарциссизма//

вирильности

***

104. При развитии уремии функционирует//

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов //

+менее 10% нефронов

***

104. К характерным изменениям минерального обмена при ХПН относятся: //

+ гипокальцемия, гиперфосфатемия//

гиперкальциемия, гипофосфатемия//

гипернатриемия, гипокалиемия//

гипокалиемия, гипомагниемия//

гипонатриемия, гипофосфатемия

***

104. Для ХПН характерно//

+постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

увеличение количества гипертрофированных клубочков с гипертрофированными канальцами//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

снижение нагрузки на неповрежденные функционирующие нефроны//

усиленная регенерация поврежденных нефронов

***

104. Экзогенный фактор возникновения нефро- и уролитиаза//

избыток белка в пище//

гипервитаминоз В6//

+постоянное употребление жесткой воды//

употребление пищи с малым содержанием кальция//

гиперпаратиреоидизм

***

104. Образованию уратных камней при почечнокаменной болезни способствует//

+повышение концентрации мочевой кислоты в плазме крови//

высокая концентрация кальция в моче//

высокая рН мочи//

повышенная способность почек синтезировать аммиак и образовывать аммоний//

нарушенное выделение почками лимонной кислоты

***

104. Снижению растворимости солей и образованию камней способствует//

+снижение в моче солюбилизаторов//

снижение в моче мукопротеидов//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации//

повышение в моче комплексообразователей//

повышение поверхностного натяжения между мочой и слизистой оболочки мочевых путей

***

104. Амилоид как продукт нарушенного белкового обмена рассматривает //

+теория дис- и парапротиеноза//

иммунологическая теория//

теория клеточного локального синтеза//

мутационная теория//

инволютивная теория

***

104. Для амилоидоза характерно//

усиление контролирующего влияния Т-супрессоров на В-лимфоциты//

увеличение количества Т-лимфоцитов//

увеличение В-лимфоцитов, продуцирующих нормальные иммуноглобулины//

образование патологического клона В-лимфоцитов, продуцирующих амилогенные +цепи иммуноглобулинов //

усиление способности амилоидбластов к апоптозу

***

104. Для уремической стадии амилоидоза характерно//

отложение амилоида по ходу канальцев и собирательных трубочек//

появление амилоида в корковом веществе гломерул//

резкое увеличение размеров почек, гипертрофия канальцев//

+уменьшение размеров почки, выраженная гиперазотемия//

появление нефротического синдрома

***

104. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обстурктивных уропатиях, относятся//

+ редукция внутрипочечного кровотока//

увеличение числа функционирующих нефронов//

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена //

подавление механизмов иммунной агрессии

***

104. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением//

канальцевого аппарата почки//

+клубочкового аппарат почки//

интерстициальной ткани почек//

нижних мочевыводящих путей//

чашечно-лоханочного аппарата почек

***

104. К специфическим "нефритогенным" штамам, вызывающим развитие острого гломерулонефрита, относятся//

вирусы гриппа//

вирусы ветряной оспы//

+гемолитический стрептококк группы А//

золотистый стафилококк//

пневмококк

***

104. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся //

+гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия//

пиурия, микрогематурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

гематурия, глюкозурия

***

104. При иммунокомплексном гломерулонефрите поражение базальной мембраны клубочков происходит//

аутоантителами против аутоантигенов клубочков//

+иммунными комплексом "антиген-антитело", циркулирующим в крови//

сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам//

активированным комплементом//

фагоцитами

***

104. Нефротоксический гломерулонефрит - это поражение базальной мембраны клубочков //

+ антителами против ее антигенов//

комплексом антиген антитело, циркулирующим в крови//

сенсибилизированными лимфоцитами к ее антигенам//

активированным комплементом//

фагоцитами

***

104. Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с://

поражением канальцев и потерей с мочой белков//

+повышением проницаемости мембран всех капилляров (системный капилярит) и выходом белка из крови в ткань//

повышением гидростатического давления в венах//

понижением онкотического давления в почечной ткани//

нарушением функции лимфатических сосудов в почках

***

104. Для острой почечной недостаточности, в отличие от ХПН, характерна//

гиперазотемия//

+обратимость поражения//

нарушения водно-солевого обмена//

расстройства кислотно-основного состояния//

отсутствие поражения канальцевого аппарата

***

104. Развитию атеросклероза способствует://

преобладание в пищевом рационе жиров растительного происхождения//

+преобладание в пищевом рационе жиров животного происхождения//

физическая работа//

артериальная гипотензия//

активный образ жизни

***

104. Основное значение в развитии атеросклероза имеют://

нативные липопротеиды//

+модифицированные липопротеиды//

липопротеиды, обогащенные фосфолипидами//

ЛПВП//

хиломикроны

***

104. Особую роль в модификации липопротеинов играет://

активация антиоксидантной системы//

+усиление перекисного окисления липидов//

активация супероксиддисмутазы//

усиление активности -токоферола//

активация каталазы

***

104. Атерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

ЛПВП//

+ЛПОНП, ЛПНП//

-липопротеиды//

жиры растительного происхождения

***

104. Антиатерогенными липопротеинами являются://

+ЛПВП//

ЛПОНП//

ЛПНП//

ЛППП//

хиломикроны

***

104. Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

активации синтеза коллагеновых и эластических волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

+повреждении и активации эндотелиальных клеток//

торможении экспрессии на поверхности эндотелиоцитов молекул адгезии

***

104. Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

интимацитами//

атеромацитами//

липоцитами//

+«пенистыми» клетками//

ремнантными

***

104. Для атеросклероза характерным является трансформация://

+гладкомышечных клеток сократительного фенотипа в клетки синтетического фенотипа//

пенистых клеток в гладкомышечные//

макрофагов в эндотелиальные клетки//

ЛПВП в ЛПНП//

факторов роста в факторы некроза опухолей

***

104. Атеромы характеризуются://

+скоплением внеклеточных липопротеидов//

образованием пенистых клеток//

проникновением моноцитов крови в интиму артерий//

фагоцитозом макрофагами липопротеидов//

торможением миграции гладкомышечных клеток

***

130.Последствиями и осложнениями атеросклероза являются://

лихорадка//

аллергия//

+ишемия органов//

отеки//

гипергликемия

***

104. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности://

электролитные нарушения в миокарде//

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

нарушение равновесия между простациклином и тромбоксаном А_2//

+ишемия миокарда//

дисбаланс вегетативной нервной системы

***

132.К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

значительная физическая нагрузка//

длительная тахикардия//

артериальная гипертензия//

+атеросклероз коронарных сосудов//

инфекционные факторы

***

133. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

брадикардия//

гиперкинезы//

нейроциркуляторная дистония//

+тромбоз коронарных сосудов//

токсические факторы

***

134. К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

гормональные расстройства//

вирусное поражение миокарда//

биогенные амины//

+спазм коронарных артерий//

простагландины

***

135. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

тромбоз коронарных сосудов//

+длительная тахикардия

***

136. К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относятся://

атеросклероз коронарных сосудов//

локальный стеноз коронарных артерий//

+острая артериальная гипертензия//

тромбоз коронарных сосудов//

выраженный спазм венечных артерий

***

137. Последствием ишемии миокарда является://

+повреждение клеток, вплоть до некроза//

развитие пороков сердца//

перикардит//

гипертрофия миокарда//

коарктация аорты

***

138. Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение в кардиомиоцитах гликолиза//

снижение активности лизосомальных гидролаз кардиомиоцитов//

подавление процессов перекисного окисления липидов//

+уменьшение энергоснабжения клеток миокарда//

понижение проницаемости мембран кардиомиоцитов

***

139. При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

пониженной проницаемостью мембран клеток//

выходом натрия и накоплением калия внутри клеток//

гипогидратацией клеток//

+активацией перекисного окисления липидов//

активацией ресинтеза поврежденных липидных и белковых компонентов клетки

***

140. Саногенетические механизмы, включающиеся при ишемии миокарда://

ослабление сократительной способности миокарда//

прекращение электрической активности миокарда//

возникновение аритмий//

+усиление коллатерального кровообращения//

усиление симпатических влияний на сердце

***

141. Для эссенциальной гипертензии повышение АД является://

лишь симптомом заболевания//

+первичным и основным признаком болезни//

вторичным признаком болезни//

главным звеном в патогенезе заболевания//

второстепенным патогенетическим фактором развития болезни

***

142. Генетический дефект клеточных мембран при гипертонической болезни приводит к://

+увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями//

подавлению АТФ-азной активности миозина//

уменьшению времени действия медиаторов на сосудистую стенку

***

143. Злоупотребление поваренной солью приводит к://

перестройке диэнцефальных структур мозга, участвующих в регуляции АД//

усилению влияния барорецепторов дуги аорты//

+повышению чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам//

повышению содержания магния в сосудистой стенке//

повышению активности натрийуретических механизмов

***

144. Повышение АД при курении обусловлено способностью никотина://

уменьшать секрецию катехоламинов//

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

+оказывать прямое сосудосуживающее влияние

***

145. Ангиотензин-2 обладает://

антинатрийуретическим действием//

тормозящим действием на высвобождение катехоламинов//

тормозящим действием на высвобождение альдостерона//

+вазопрессорным действием//

депрессорным действием

***

146. К веществам прессорного действия относится://

простациклин//

+эндотелин-1//

оксид азота//

гистамин//

ацетилхолин

***

147. К депрессорной системе относят://

симпато-адреналовую систему //

ренин-ангиотензин-альдостероновую систему//

+калликреин-кининовую систему, простагландины А, Е//

эндотелины//

вазопрессин

***

148. К веществам депрессорного действия относят://

эндотелин-1//

+оксид азота//

ангиотензин-2//

вазопрессин//

норадреналин

***

149. Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является://

+лишь симптомом заболевания//

первичным признаком болезни//

специфическим признаком болезни//

обязательным признаком болезни//

основным звеном патогенеза заболевания

***

150. Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются://

нйрогенные//

эндокринные//

лекарственные//

кардиоваскулярные//

+почечные

***

151. Недостаточность кровообращения - состояние, при котором://

сосуды не обеспечивают организм адекватным кровотоком в покое и при работе//

сердце не обеспечивает адекватное кровообращение в покое и при нагрузке//

сердце не обеспечивает организм кислородом и не создает оптимальных условий для выведения углекислого газа//

+кровообращение не обеспечивает организм адекватным притоком к тканям питательных веществ и кислорода, и не обеспечивает адекватного оттока для выведения продуктов обмена веществ//

кровообращение не обеспечивает адекватную коронарную перфузию

***

152. Острая недостаточность кровообращения возникает при://

нейроциркуляторной дистонии//

+инфаркте миокарда//

миокардиодистрофии//

кардиосклерозе//

анемии

***

153. Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://

шоке//

мерцательной аритмии//

+кардиосклерозе//

отеке легких//

фибрилляции желудочков

***

154. К перегрузке сердечной мышцы могут привести://

инфекционные поражения сердца//

болезни перикарда//

нарушения коронарного кровообращения//

+артериальные гипертензии//

склеротические поражения миокарда

***

155. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

клапанных пороках сердца//

гипертонической болезни//

артерио-венозном шунтировании//

коарктации аорты//

+инфаркте миокарда

***

156. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://

+повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы//

повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах//

повышение продукции альдостерона//

положительный водный баланс организма//

понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

***

157. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является://

патологическое депонирование крови//

+резкое падение сократительной способности миокарда//

микротромбоз сосудов на периферии//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла

***

158. Недостаточность по левожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется://

артериальной гипертензией//

+застоем в малом круге кровообращения//

застойными явлениями в большом круге кровообращения//

гепатоспленомегалией//

асцитом

***

159. Недостаточность по правожелудочковому типу, прежде всего, характеризуется://

артериальной гипертензией//

кардиогенным отеком легких//

+застойными явлениями в большом круге кровообращения//

отеком мозга//

приступами пароксизмальной ночной одышкой

***

160. При хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации://

смпато-адреналовой системы и развитию тахикардии//

парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии//

+ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков//

калликреин-кининовой системы и уменьшению ОПС//

системы комплемента и понижению проницаемости сосудистой стенки

***

161. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является://

+ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гиперполяризация в диастоле//

отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала//

циркуляция возбуждения re-entry//

формирование гетеротопных очагов автоматизма

***

162. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является://

+замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гипополяризация в диастоле//

уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла//

миграция водителя ритма//

осцилляция трансмембранного потенциала

***

163. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является://

замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

гиперполяризация в диастоле//

+колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//

миграция водителя ритма//

осцилляция трансмембранного потенциала

***

164. Сущность механизма re-entry состоит в://

замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла//

перполяризации в диастоле//

колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток//

миграцию водителя ритма//

+повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением

***

165. Нарушение ритма сердца, при котором роль водителя ритма берут на себя ножки пучка Гиса или волокна Пуркинье, характерно для://

синусовой тахикардии//

синусовой аритмии//

атриовентрикулярного ритма//

+ идиовентрикулярного ритма//

экстрасистолии

***

166. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится://

синусовая брадикардия//

+экстрасистолия//

предсердный медленный ритм//

миграция водителя ритма//

атриовентрикулярная блокада.

***

167. Экстрасистола – это://

приступообразное увеличение импульсации правильного ритма из эктопического очага//

+внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов//

уменьшение частоты сердечных сокращений ниже нормы//

нарушение ритма сердца из-за изменения функции автоматизма//

нерегулярная, беспорядочная электрическая активность желудочков

***

168. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется://

тахикардией//

брадикардией//

экстрасистолией//

+блокадой//

альтернацией

***

169. К механизмам замедления проведения импульса относится://

+декрементное (затухающее) проведение//

феномен кругового движения волны возбуждения//

осцилляция трансмембранного потенциала//

остаточный (следовой) потенциал//

местный электрический ток повреждения

***

170. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят://

экстрасистолию//

пароксизмальную тахикардию//

трепетание предсердий//

мерцательную аритмию//

+фибрилляцию желудочков

***

171. Сужение левого атриовентри-кулярного отверстия характерно для://

недостаточности митрального клапана//

+митрального стеноза//

недостаточности аортального клапана//

стеноза аортального клапана//

недостаточности трикуспидального клапана

***

172. Основная причина митрального стеноза://

+ревматический эндокардит//

инфаркт миокарда//

гипертоническая болезнь//

дилатационная кардиомиопатия//

атеросклеротический атеросклероз

***

173. Для митрального стеноза характерно://

понижение давления в легочной артерии//

+гипертрофия и дилатация левого предсердия//

затруднение оттока крови из левого желудочка//

концентрическая гипертрофия левого желудочка//

регургитация крови из левого желудочка в левое предсердие

***

174. Недостаточность митрального клапана характеризуется://

сужением левого атриовентрикулярного отверстия//

затруднением опорожнения левого предсердия//

+неполным смыканием створок митрального клапана во время систолы желудочка//

обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек//

увеличением диастолического наполнения левого желудочка кровью

***

175. Основной причиной органической митральной недостаточности является://

+ревматизм//

пролабирование митрального клапана//

дисфункция папиллярных мышц вследствие ишемии//

артериальная гипертензия//

разрыв хорд при травме сердца

***

176. Для недостаточности митрального клапана характерно://

увеличение сердечного выброса//

+снижение сердечного выброса //

гипертрофия и дилатация правого предсердия//

гипертрофия и дилатация правого желудочка //

понижение давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения

***

177. Сужение выносящего тракта левого желудочка в области аортального клапана характерно для://

стеноза левого атриовентрикулярного отверстия//

+стеноза аортального клапана//

стеноза трехстворчатого клапана//

недостаточности митрального клапана//

недостаточности аортального клапана

***

178. При стенозе аорты наблюдается://

+затруднение систолического тока крови из левого желудочка в аорту//

затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек//

затруднение тока крови из правого предсердия в правый желудочек//

регургитация крови в левое предсердие при систоле левого желудочка//

обратным диастолическим током крови из аорты в левый желудочек

***

179. Недостаточность аортального клапана характеризуется://

плотным смыканием створок аортального клапана во время диастолы//

+неполным смыканием створок клапана во время диастолы//

уменьшением диастолического наполнения левого желудочка кровью//

увеличением коронарного кровотока//

повышением диастолического артериального давления

***

180. Главным механизмом компенсации недостаточности аортального клапана является://

+гипертрофия левого желудочка//

гипертрофия левого предсердия//

гипертрофия правого желудочка//

гипертрофия правого предсердия//

изотоническая гиперфункция левого желудочка

***

181. Длительное лечение гормонами может привести к://

+атрофии железы//

воспалению железы//

регенерации железы//

метаплазии железы//

гипертрофии железы

***

182. К механизмам инактивации циркулирующего гормона в крови можно отнести://

нарушения парагипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//

пермиссивное действие других гормонов;//

нарушения трансгипофизарных механизмов регуляции продукции гормонов;//

эндемические факторы, обусловливающие нарушение синтеза гормонов;//

+изменение в активном центре или конформации молекулы гормона в связи с мутацией.

***

183. В патогенезе диффузного токсического зоба основную роль играют следующие факторы://

дефицит йода в пище и воде;//

избыток АКТГ;//

повышенная активность йодпероксидазы;//

дефицит рецепторов для ТТГ;//

+наследственная недостаточность иммунной системы, связанная с пролиферацией запрещённых клонов Т-хелперов.

***

184. Избыточное действие тиреоидных гормонов вызывает://

+гипертиреоз//

гипотиреоз//

гипопаратиреоз//

гипогонадизм//

гиперпаратиреоз.

***

185. Наиболее частая причина первичного гипертиреоза://

ТТГ-секретирующая аденома гипофиза//

избыточное образование тиреолиберина//

активация норадренергических нейронов гипоталамуса//

+диффузный токсический зоб//

зоб Хашимото

***

186. При гипопаратиреозе мышечная возбудимость увеличивается за счет://

+снижения концентрации Са⁺⁺ и относительного увеличения Na⁺ и К⁺;//

увеличения концентрации Са⁺⁺ и снижения Na⁺ и К⁺;//

относительного снижения Na⁺ и К⁺;//

относительного увеличения концентрации Са⁺⁺;//

снижения Na⁺ и увеличения Mg⁺⁺.

***

187. Гипофизарный диабет обусловлен://

недостаточной выработкой инсулина из-за поражения поджелудочной железы;//

+истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка СТГ;//

истощением β-клеток поджелудочной железы из-за избытка андрогенов;//

гипопродукцией вазопрессина и окситоцина;//

аутоиммунными антирецепторными механизмами.

***

188. Болезнь Иценко - Кушинга проявляется://

односторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и повышенным образованием гормонов коры надпочечников;//

двухсторонней гипоплазией надпочечников пониженной секрецией АКТГ и гипопродукцией гормонов коры надпочечников;//

асимметрией надпочечников, гипопродукцией АКТГ и увеличением секреции глюкокортикоидных гормонов;//

+двухсторонней гиперплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и гормонов коры надпочечников;//

аплазией надпочечников, повышенной секрецией АКТГ и пониженной выработкой гормонов коры надпочечников.

***

189. В клинической картине феохромоцитомы отмечается://

пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов;//

+пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение;//

гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия;//

положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия;//

частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового кровотока.

***

190. При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ://

существенно снижается;//

значительно повышается;//

остается в норме;//

+не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках;//

извращается.

***

191. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета (1 типа) лежит://

+панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность;//

внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность;//

усиление утилизации питательных веществ;//

повышенная активность гексокиназы почечных канальцев;//

увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

***

192. При инсулин-независимом сахарном диабете избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот://

+нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы//

улучшает использование глюкозы клетками//

приводит к понижению резистентности к инсулину//

усиливает синтез синальбумина//

уменьшает образование проинсулина.

***

193. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием://

+снижения активности гексокиназы почечных канальцев;//

снижения уровня антидиуретического гормона;//

снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках;//

повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках;// повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках.

***

194. Для диабетической микроангиопатии характерным является://

повышенная адгезивность тромбоцитов//

гиперлипедемия//

+утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена//

гангрена нижних конечностей//

артериальная гипертензия.

***

195. Диабетическая (гиперосмоляльная) кома возникает при://

гиперкетонемии;

+гипергликемии более 50,0 ммоль/л;//

гиперлактатемии;//

гиперпируватемии;//

гиперурикемии.

196. Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает://

+сразу после кровотечения;//

через 2-3 дня после кровопотери;//

через 4-5 дней после кровопотери;//

через неделю после кровопотери;//

после остановки кровотечения.

***

197. Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется://

+гидремическая;//

костно-мозговая; //

рефлекторная;//

гиповолемическая;//

гемопоэтическая.

***

198. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением://

+продукции эритропоэтина;//

продукции ингибиторов эпитропоэтина;//

продукции фактора Кастла;//

всасывания железа из ЖКТ;//

синтеза протопорфирина.

***

199. Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие,://

повышенного кроверазрушения;//

кровопотерь;//

+нарушенного кровообразования;//

повреждения стволовых клеток;//

повреждения клеток-предшественников гемопоэза.

***

200. Для железодефицитной анемии характерны://

гиперхромия, макроцитоз, мегалоцитоз;//

+гипохромия, микроцитоз;//

гипохромия, макроцитоз, кольца Кабо;//

гиперхромия без существенных изменений размеров клеток;//

нормохромия, нормоцитоз.

***

201. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является://

хроническая кровопотеря;//

недостаточная резорбция железа при энтеритах;//

+недостаточное содержание железа в пищевых продуктах;//

повышенное потребление железа при длительной физической нагрузке;//

острое кровотечение.

***

202. Сидероахрестическая анемия возникает при://

+нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем;//

нарушении всасывания железа в желудке;//

нарушении всасывания железа в кишечнике;//

повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации;//

наследственном дефиците трансферрина.

***

203. Сидероахрестическая анемия сопровождается://

+повышенным содержанием железа в сыворотке крови;//

сидеропеническим синдромом;//

повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови;//

мегалобластическим типом кроветворения;//

гиперхромией эритроцитов.

***

204. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение://

+обмена нуклеопротеидов;//

обмена протопорфирина;//

синтеза ферритина;//

синтеза апоферритина;//

синтеза ферментов гликолиза.

***

205. Для В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии характерно://

нормобластический тип кроветворения;//

+мегалобластический тип кроветворения;//

гипоплазия костного мозга;//

гипохромия и микроцитоз эритроцитов; //

нарушение синтеза гема.

***

206. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие://

дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга;//

+дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга;//

нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга;//

нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга;//

накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.

***

207. Гипо- и апластические анемии характеризуются://

мегалобластическим типом кроветворения;//

внутрисосудистым гемолизом;//

+панцитопенией и жировым перерождением костного мозга;//

сладжированием крови;//

микросфероцитозом.

***

208. При гипо- и апластической анемии имеет место://

+нарушение пролиферации клеток-предшественников миелопоэза и дефект микроокружения кроветворных клеток;//

вытеснение нормобластического типа кроветворения и замена его на мегалобластический; //

повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге и периферической крови;//

нарушение усвоения костным мозгом В-12;//

нарушения синтеза порфиринов.

***

209. Отличительным признаком гемолитических анемий является://

мегалобластический тип кроветворения;//

замещение в костном мозге гемопоэтической ткани жировой;//

+укорочение продолжительности жизни эритроцитов;//

резкое увеличение эритроцитов в размере;//

сидеропения.

***

210. Наследственные гемолитические анемии вследствие мембранопатий связаны с нарушением://

+белково-липидной структуры мембран эритроцитов;//

усвоения костным мозгом гемопоэтических веществ;//

активности ферментов энергообеспечения эритроцитов;//

активности коферментов витамина В-12;//

активности гемсинтетазы.

***

211. При врожденном пороке сердца возникает://

эритремия;//

относительный эритроцитоз;//

первичный эритроцитоз;//

+вторичный абсолютный адекватный эритроцитоз;//

вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз.

***

212. Вторичный относительный эритроцитоз возникает при://

сгущении крови;//

+уменьшении насыщения артериальной крови кислородом;//

опухолевом поражении почек;//

опухолях печени;//

переливании большого количества эритроцитарной массы.

***

213. Нейтрофилез с ядерным сдвигом влево характерен для://

+острого воспалительного процесса;//

бронхиальной астмы;//

агранулоцитоза;//

инфекционного мононуклеоза; //

туберкулеза.

***

214. Эозинофилия характерна для://

+бронхиальной астмы;//

острого воспалительного процесса;//

агранулоцитоза;//

инфекционного мононуклеоза; //

туберкулеза.

***

215. Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше://

1%;//

5%; //

11%; //

18%;//

+40%.

***

216. В основе патогенеза лейкопении при действии ионизирующей радиации лежит://

интенсивное разрушение лейкоцитов;//

перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;//

повышенная потеря лейкоцитов организмом;//

+нарушение и подавление лейкопоэза;//

гемодилюция.

***

217. Для агранулоцитоза характерно://

абсолютный лимфоцитоз и абсолютный моноцитоз;//

абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;//

+абсолютная нейтропения, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и относительный моноцитоз;//

абсолютная лимфоцитопения с относительным нейтрофиллезом;//

панцитопения.

***

218. Лейкоз – это://

количественное изменение клеток белой крови;//

увеличение количества лейкоцитов с появлением в крови молодых форм;//

увеличение количества форменных элементов крови с дегенеративными изменениями в них;//

опухолевое заболевание, сопровождающееся поражением внекостномозговых кроветворных клеток;//

+системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.

***

219. В основе лейкозов лежит://

+неконтролируемая пролиферация клеток;//

повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию;//

повышенная активность антибластомной резистентности организма;//

пониженная митотическая активность клеток;//

пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов.

***

220. Развитие анемии при лейкозах обычно связано с://

дефицитом железа в организме;//

дефицитом витамина В-₁₂;//

жировым перерождением костного мозга;//

+подавлением пролиферации эритроцитарного ростка лейкозными клетками и их метаболитами;//

повышением гемолиза эритроцитов в селезенке.

***

221. Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено://

развитием анемии;//

развитием тромбогеморрагического синдрома;//

+снижением защитных функций лейкоцитов;//

усилением синтеза антител лимфоцитами;//

усилением фагоцитоза.

***

222. Для острого лейкоза характерным является://

+лейкемическое зияние;//

реактивная гиперплазия клеток;//

очаговое разрастание нормальных ростков гемопоэтической ткани;//

наличие очагов миелоидного кроветворения только в костном мозге;//

преходящий характер гематологических нарушений.

***

223. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для://

+острого лейкоза;//

хронического лейкоза;//

лейкемоидной реакции;//

лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево;//

агранулоцитоза.

***

224. Лейкоцитоз, гранулоцитоз с ядерным сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов обычно характерен для://

острого лимфобластного лейкоза;//

острого миелобластного лейкоза;//

хронического лимфоцитарного лейкоза;//

+хронического миелоцитарного лейкоза; //

миеломной болезни.

***

225. Базофильно-эозинофильная ассоциация является своеобразным маркером://

миеломной болезни;//

эритремии;//

+хронического миелоцитарного лейкоза;//

острого миелобластного лейкоза;//

лейкемоидной реакции миелоидного типа.

***

226. Для хронического миелоцитарного лейкоза характерной хромосомной аномалией является://

трисомия по Х-хромосоме;//

моносомия по Х-хромосоме;//

анэуплоидия;//

полиплоидия;//

+филадельфийская хромосома.

***

227. Важным признаком хронического лимфоцитарного лейкоза является://

базофильно-эозинофильная ассоциация;//

филадельфийская хромосома;//

+тени Боткина-Гумпрехта;//

высокий гематокрит;//

парапротеинемия.

***

228. Для эритремии характерна следующая картина крови://

анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз;//

анемия, тромбоцитопения, лейкопения;//

+эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз;//

эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения;//

эритроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.

***

229. Лейкемоидная реакция – это://

первичное поражение кроветворной системы опухолевого характера;//

+симптоматическое состояние, возникающее в основном под действием инфекционных и токсических факторов;//

количественное и качественное изменение лейкоцитов в периферической крови;// метапластическая трансформация лейкопоэтической ткани;//

атипизм форменных элементов крови.

***

230. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://

паразитарных, аллергических заболеваниях;//

туберкулезе, ревматизме;//

+гнойных, инфекционных заболеваниях;//

кори, ветряной оспе;//

легочно-сердечной недостаточности, пороках.

***

231. Для геморрагического диатеза характерно://

+понижение свертывания крови;//

повышение свертывания крови;//

сочетание понижения свертывания крови с его повышением;//

повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза;//

повышение активности коагулянтов.

***

232. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана://

недостаточностью тромбоцитарного механизма;//

+слабостью сосудистого механизма гемостаза;//

нарушениями плазменной ферментной системы;//

нарушениями тканевой ферментной системы;//

нарушениями в антикоагулянтной системе.

***

233. Чаще всего приобретенные ангиопатии возникают в результате://

избытка коагулянтов;//

стрессовых реакций;//

+геморрагического васкулита;//

недостатка антикоагулянтов;//

активации фибринолитической системы.

***

234. К тромбоцитарному механизму развития геморрагического диатеза относят://

создание антикоагулянтного потенциала путем фиксации комплекса гепарина-антитромбина-III;//

+нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов;//

недостаточное образование ХII фактора свертывания крови;//

избыточное образование тромбоцитарного тромбопластина;//

избыточное образование плазминогена.

***

235. К понижению свертывания крови приводит://

увеличение синтеза плазменных факторов свертывания;//

уменьшение активности фибринолитической системы;//

+передозировка антикоагулянтов, фибринолитических препаратов;//

спазм сосудов, завихрения крови, чрезмерное шунтирование;//

понижение активности антикоагулянтов.

***

236. Развитие гемофилии А обусловлено дефицитом плазменного фактора свертывания крови://

I;//

+VIII; //

IХ; //

ХI; //

ХII.

***

237. Для тромбофилий характерно://

замедление свертывания крови;//

+ускорение свертывания крови;//

сочетание замедления свертывания крови с его повышением;//

нормальная свертываемость крови;//

тромбогеморрагический синдром.

***

238. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с://

понижением активности физиологических антикоагулянтов;//

понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;//

появлением патологических антикоагулянтов;//

+поступлением в кровь активированного ХII фактора свертывания и тканевого тромбопластина;//

активацией системы фибринолиза.

***

239. Для ДВС–синдрома характерным является://

повышение чувствительности к тромбину;//

увеличение количества тромбоцитов;//

+нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров;//

уменьшение количества поврежденных и фрагментированных эритроцитов;//

уменьшение количества растворимых фибрин-мономерных комплексов.

***

240. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://

+гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов;//

гипокоагуляция, вплоть до полной несвертываемости крови;//

коагулопатия потребления;//

активация протеолиза и метаболический ацидоз;//

некротические изменения в органах-мишенях.

***

241. К первичным заболеваниям кожи относится:

+пиодермия

дерматит при дискоидной красной волчанке

атрофия кожи при системной склеродермии

эритема при дерматомиозите

дерматит при уремии

242. К вторичным заболеваниям кожи относятся:

ожог

+дерматит при дискоидной красной волчанке

чесотка

стрептодермия

микозы

243. Местная резистентность кожи снижается при

гиповитаминозах

+повышенной влажности кожи

хронической интоксикации

сердечной недостаточности

иммунодефицитах

244. В патогенезе крапивницы имеет значение:

образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

активация белков системы комплемента

+ дегрануляция тучных клеток

развитие гранулематозного воспаления

245. В патогенезе аутоиммунных поражений кожи при системной красной волчанке имеет значение:

+повышенная активность Т- хелперов, сниженная активность Т-супрессоров

нарушение физиологической изоляции «забарьерных» органов и тканей

снижение активности В-лимфоцитов

развитие толерантности к ДНК

клеточно-опосредованный тип повреждения тканей

246. Причиной возникновения рахита является:

+ дефицит витамина Д

дефицит витамина А

гипервитаминоз Д

гиповитаминоз Е

гипервитаминоз А

247. В патогенезе рахита имеют значение:

+нарушение всасывания кальция в кишечнике

вторичный гиперальдостеронизм

гиперкальциемия

первичный гиперпаратиреоз

гипофункция паращитовидных желез

248. При остеомаляции

не образуется остеоид костной ткани

+остеоид образуется, но не минерализуется

образуется остеоид и минерализуется

в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

усиливаются процессы минерализации костной ткани

249. Ремоделирование костной ткани - это:

+постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования

искусственное удлинение конечностей

протезирование суставов

резорбция костной ткани остеобластами

образование костной ткани остеокластами

250. В патогенезе остеопороза имеет значение:

усиление функции остеобластов

увеличение содержания кальция и фосфора в костях

активация ремоделирования костной ткани

+нарушение образования остеоида и его минерализации

увеличение пиковой костной массы

251. Последствия остеопороза:

+переломы костей

несовершенный остеогенез

рахит

искривление нижних конечностей

ревматоидный артрит

252. Факторы риска остеоартроза

дефицит массы тела

молодой возраст

дефицит витамина Д

мутации генов коллагена I типа

+длительная микротравматизация суставов

253. В патогенезе остеоартроза имеет значение:

первичное развитие синовита

+синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

усиление анаболических процессов в хряще

нарушение синтеза коллагена III типа

снижение активности Т-супрессоров

254. В патогенезе ревматоидного артрита имеет значение:

повышение активности Т- супрессоров

остеомаляция

+аутоиммунный воспалительный процесс

дефицит витамина Д

реагиновый тип аллергических реакций

255. В формировании суставного синдрома при ревматоидном артрите имеет значение:

синтез хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

опухолевая трансформация хондроцитов

+избыток цитокинов в тканях сустава

недостаточная минерализация остеоида

уменьшение синтеза ферментов, разрушающих хрящевую и костную ткань

256. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает:

снижение перистальтики пищевода;

затруднение продвижения пищи по пищеводу;

+заброс желудочного содержимого в пищевод;

нарушение проглатывания пищи;

застой и загнивание пищи в пищеводе.

257. Дивертикул пищевода – это:

сужение пищевода;

+ выпячивание стенки пищевода;

сдавление пищевода извне;

воспаление пищевода;

повышенная двигательная функция пищевода.

258. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:

+стойкий спазм привратника;

зияние привратника;

ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;

ускорение продвижения пищевых масс по нижележащим отделам ЖКТ;

усиление перистальтики кишечника.

259. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является:

+развитие запоров;

развитие функционального демпинг-синдрома;

усиленная перистальтика кишечника;

расстройство дуоденального пищеварения из-за уменьшения образования панкреатического сока;

зияние привратника.

260. Ахлоргидрия - это потеря способности желудка выделять:

пепсин;

+ свободную соляную кислоту;

свободную соляную кислоту и ферменты;

гастрин;

слизь.

261. Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:

+ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;

задержка пищевых масс в желудке;

возникновение в желудке процессов брожения из-за застоя в нем пищевой кашицы;

гипоперистальтика кишечника;

стойкий пилороспазм.

262. Для нарушения пищеварения при гипосекреции и ахлоргидрии характерным является:

+усиление перистальтики и возникновение поносов из-за плохого переваривания пищевых масс;

возникновение запоров вследствие выпадения стимула для перистальтики кишечника;

возникновение рефлекторного длительного спазма привратника;

развитие антрального стаза;

развитие выраженного спазма кардиального сфинктера.

263. Изжога, как правило, развивается при:

понижении чувствительности рецепторов пищевода к желудочному содержимому;

низком внутрижелудочном давлении;

спазме пилорического сфинктера;

+ недостаточности кардиального сфинктера;

ахилии.

264. В основе развития острого панкреатита лежит:

остро протекающее септическое воспаление поджелудочной железы;

+ некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия;

первичный аутоиммунный процесс;

дистрофия паренхимы железы и присоединение вторичной гнойной инфекции;

склероз паренхимы железы и нарушение экзо- и эндокринной функции.

265. Рвота центрального происхождения возникает при:

+ опухолях вблизи IV желудочка;

растяжении стенки желудка;

раздражении вестибулярного аппарата;

раздражении зрительного анализатора;

холецистите.

266. К инфекционным факторам, приводящим к развитию язвенной болезни, относятся:

гельминты;

грибы;

спирохеты;

Micobacterium tuberculosium;

+ Helycobacter pylori.

267. В основе язвообразования лежат, прежде всего:

+ нарушения взаимодействия между факторами кислотно-пептической агрессии и факторами защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны;

дисбаланс между содержанием различных простагландинов;

отклонения в секреции соляной кислоты;

расстройства моторной функции желудка и 12-перстной кишки;

нарушения кровоснабжения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

268. Увеличение количества и функции G-клеток приводит к гиперсекреции:

ацетилхолина;

гистамина;

+ гастрина;

бикарбонатов;

пепсина.

269. К факторам агрессии относят усиление:

+ кислотно-пептического фактора;

выработки бикарбонатов;

слизеобразования;

выработки простагландинов Е₁, Е₂, F₂;

процессов репарации слизистой оболочки.

270. Образование язвы возможно при:

гипоацидном состоянии;

нормоацидном состоянии;

гиперацидном состоянии;

ахилии;

+ любом уровне кислотности.

271. При дуодено-гастральном рефлюксе повреждение слизистой происходит под действием:

+ желчных кислот и лизолецитина;

бикарбонатных ионов;

ионов водорода;

пепсина;

продуктов липопероксидации.

272. Helycobacter pylori обычно персистирует в слизистой:

12-перстной кишки;

+ антрального отдела желудка;

тела желудка;

пищевода;

всех отделов желудка и 12-перстной кишки.

273 Helycobacter pylori способен:

+вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин, обладающий ульцерогенным действием;

увеличивать продукцию защитной слизи;

вырабатывать простагландины Е₁, Е₂;

подавлять процессы перекисного окисления липидов;

тормозить синтез и секрецию фактора агрегации тромбоцитов.

274. Helycobacter pylori вызывает:

понижение секреции гастрина;

понижение синтеза фактора агрегации тромбоцитов;

повышение выработки простагландинов Е₁, Е₂;

+повышение выработки гистамина;

повышение выработки слизи.

275. Основное действие лейкотриенов С₄ и D₄ связано с:

повышением кислотности желудочного сока;

нарушением моторики желудка;

+ развитием вазоспазма и нарушением трофики желудка;

нарушением выработки простагландинов;

образованием аммиака.

276. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют:

торможению иммунной системы;

понижению сосудистой проницаемости;

повышению регенеративной способности эпителия слизистой оболочке;

стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой;

+ развитию и поддержанию воспалительного процесса в слизистой оболочке.

277. Прогрессирование воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка способствует:

гибели Helycobacter pylori;

рубцеванию язвы;

повышению протективных свойств слизистой оболочки;

гиперсекреции слизи;

+ появлению участков кишечной метаплазии в желудке.

278. Некачественное рубцевание при язвенной болезни можно объяснить:

+ преобладанием процессов пролиферации над дифференцировкой клеток эпителия;

преобладанием простагландинов Е₁, Е₂ над простагландинами С₄, D₄;

наличием антител к париетальным клеткам, локализующимся в теле желудка;

образованием большого количества антиоксидантов в области язвы;

преобладанием процессов перекисного окисления липидов.

279. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью:

+изменять пролиферативную активность эпителиальных клеток слизистой желудка;

препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой;

подавлять выработку протеина р-53;

повышать уровень аскорбиновой кислоты;

повышать уровень антиоксидантов.

280. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят:

повышение кислотно-пептического фактора;

+ повышение слизеобразования;

снижение выработки простагландинов Е₁, Е₂;

снижение кровотока слизистой оболочки;

нарушение моторной функции ЖКТ.

281. К факторам защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны относят:

снижение образования слизи;

снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

+ повышение секреции бикарбонатов;

повышение образования продуктов перекисного окисления липидов;

повышение секреции соляной кислоты.

282. К факторам защиты относят:

снижение образования слизи;

снижение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

снижение секреции бикарбонатов;

+ усиление регионарного кровотока;

повышение секреции соляной кислоты.

283. К факторам защиты относятся:

снижение образования слизи;

снижение секреции бикарбонатов;

+ повышение образования простагландинов Е₁, Е₂, А₁, А₂;

повышение образования продуктов перекисного окисления липидов;

повышение секреции соляной кислоты.

284. Теория "обратной диффузии водородных ионов" объясняет язвообразование нарушением: выработки простагландинов желудком;

моторики желудка;

+ защитного слизистого барьера;

секреции бикарбонатов;

кортико-висцеральных взаимоотношений.

285. Полное прекращение поступления желчи в кишечник называется:

ахилия;

+ахолия;

ахлоргидрия;

атрезия;

атрофия.

286. Стеаторея - это избыточное содержание в кале:

белков;

углеводов;

+ жиров;

мышечных волокон;

аминокислот.

287. Синдром мальабсорбции характеризуется расстройством всасывания питательных веществ в:

+ тонкой кишке;

толстой кишке;

желудке;

12-перстной кишке;

прямой кишке.

288. Развитие отеков при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания:

углеводов;

жиров;

+аминокислот;

витаминов;

микроэлементов.

289. К нарушениям двигательной функции кишечника относится:

синдром мальабсорбции;

стеаторея;

нарушение мембранного пищеварения;

+ ускорение перистальтики кишечника;

дисбактериоз.

290. Замедление перистальтики приводит к:

+ запорам;

поносам;

кишечной непроходимости;

дисбактериозу;

синдрому мальабсорбции.

291. Нарушение проходимости кишечника вследствие механического препятствия или расстройства его функций приводит к развитию:

панкреатита;

диареи;

запоров;

+ кишечной непроходимости;

синдрома мальабсорбции.

292. Развитие мегалобластической анемии при синдроме мальабсорбции связано со снижением всасывания витамина:

А;

К;

D;

В₁;

+ В₁₂.

293. Патологическое усиление всасывания в кишечнике возникает:

+у детей раннего возраста;

у пожилых людей;

при резекции большей части тонкого кишечника;

при непроходимости в верхних отделах кишечника;

при инвагинации тонкого кишечника.

294. Патологическое усиление всасывания в кишечнике способствует, прежде всего, развитию: железодефицитной анемии;

отеков;

геморрагического синдрома;

+ аллергических реакций;

кишечной непроходимости.

295. Ускорение перистальтики возникает при:

+ действии на кишечную стенку не переваренной пищи;

свинцовом отравлении;

приеме пищи, бедной клетчаткой;

авитаминозе В₁;

ртутном отравлении.

296. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

+торможения гликогеногенеза, глюконеогенеза;

гипергликемии;

усиления синтеза гликогена из моносахаридов;

усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу;

депонирования гликогена.

297. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

+ нарушения окисления жиров, синтеза холестерина;

уменьшения образования кетоновых тел;

понижения мобилизации жирных кислот из жировых депо;

увеличения синтеза липопротеидов высокой плотности;

повышения экскреции триглицеридов из печени в кишечник.

298. Нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:

+ гипопротеинемии и появления патологических белков;

понижения содержания свободных аминокислот в сыворотке крови и моче;

повышения поступления мочевины в кровь и мочу;

повышения образования протромбина и фибриногена;

гиперальбуминемии и гипогаммаглобулинемии.

299. Кровоточивость при повреждении печени можно объяснить, прежде всего,:

+снижением синтеза фибриногена и протромбина;

снижением синтеза антигемофильного глобулина (VIII фактор свертывания);

повышением синтеза мочевины;

повышением синтеза протеина С;

повышением синтеза антитромбина – III.

300. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови:

+ аммиака, аминов, фенолов;

катехоламинов;

гормонов;

липопротеидов разной плотности;

аминокислот с разветвленной цепью.

301. Печеночно-клеточная (истинная, эндогенная) кома развивается при:

+массивном некрозе паренхимы печени;

развитии портокавальных шунтов;

развитии гепатоэнтеральных шунтов;

синдроме портальной гипертензии;

спленомегалии.

302. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при:

некрозе печени;

портальной гипертензии;

+ сочетании некроза, цирроза и развитых анастомозах;

спленомегалии;

остром гепатите.

303. Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в:

системе печеночной артерии;

системе печеночной вены;

синусоидах печени;

верхней полой вене;

+системе воротной вены.

304. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть:

снижение давления в системе центральной печеночной вены;

+ кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен;

почечная недостаточность;

уменьшение холестаза;

повышение активности глюкоронилтрансферазы.

305. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве:

прямого билирубина;

+ непрямого билирубина;

желчных кислот;

уробилиногена;

стеркобилина.

306. Гиперхолия характерна для:

+ гемолитической желтухи;

механической желтухи;

печеночной желтухи; паренхиматозной желтухи;

гепатоцеллюлярной желтухи.

307. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень:

только непрямого билирубина;

только прямого билирубина;

+ прямого и непрямого билирубина;

биливердина;

стеркобилина.

308. Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи:

+печёночно-клеточной;

гемолитической;

энзимопатической;

надпеченочной;

любого типа.

309. В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит:

усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина;

поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры;

накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза;

усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы;

+нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

310. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень:

непрямого билирубина;

+прямого билирубина;

биливердина;

уробилиноидов L, I;

стеркобилина.

311. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются:

аутоиммунные нарушения;

гормональные препараты;

наследственные нарушения обмена веществ;

заболевания ЖКТ;

+вирусы.

312. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение:

развитие сенсибилизации к неизмененным гепатоцитам;

развитие некротических изменений в гепатоцитах;

повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов;

+разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена;

трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.

313. Для циррозов печени характерным является:

+перестройка нормальной архитектоники печени;

сохранение дольковой структуры печени;

усиление кровоснабжения паренхимы печени;

отсутствие фиброза портальных трактов;

невозможность синтезировать коллагеновые волокна.

314. Цирротическая перестройка печени обусловлена, прежде всего,:

+недостаточностью кровоснабжения паренхимы органа и шунтированием крови через анастомозы;

нарушением нейро-эндокринной регуляции печени;

застойными явлениями во внутри- и внепеченочных желчных ходах;

низкой фибропластической активностью воспаления печени;

развитием в ткани печени гиперчувствительности замедленного типа.

315. Особенностью воспаления при циррозе печени является:

+высокая фибропластическая активность;

высокая способность к дифференцировке клеток;

низкая пролиферативная активность клеток;

преобладание экссудативых механизмов над альтеративными и пролиферативными; преобладание процессов регенерации над процессами пролиферации.

316. Основной причиной возникновения энергетического дефицита нервной клетки является недостаток:

витамина С;

каталазы;

трофогенов;

+кислорода;

железа.

317. Последствием чрезмерного ПОЛ мембран нервной клетки является накопление:

+внутриклеточного кальция;

внутриклеточного калия;

внеклеточного калия;

внеклеточного кальция;

внеклеточного фосфора.

318. Образованию противомозговых антител способствует:

накопление антиоксидантов в нейроне;

активация стресс-лимитирующей системы;

активация парасимпатической нервной системы;

+нарушение целостности гематоэнцефалического барьера;

понижение проницаемости мембраны.

319. Патотрофогены – это:

+трофические вещества, индуцирующие устойчивые патологические изменения клеток-реципиентов;

белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов;

тормозные нейромедиаторы;

биогенные амины;

возбуждающие нейротрассмитеры.

320. Общим свойством генераторов патологически усиленного возбуждения является:

+избыточный электрогенез;

дефицит возбуждающих аминокислот;

преобладание процессов торможения над возбуждением;

способность формирования только в коре головного мозга;

способность вызывать гипертрофию нейронов.

321. Главным отличием патологической системы от физиологической системы является её:

+дизадаптивное или патогенное значение для организма;

отсутствие в структуре системы звена афферентного синтеза;

быстрый распад по мере достижения запрограммированного результата;

адаптивное значение для организма;

положительный для организма результат действия в условиях повреждения нервной системы.

322. Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:

+ патологической системы;

патологической детерминанты;

генераторы патологически усиленного возбуждения;

очага патологического парабиоза;

повреждение нервной клетки.

323. К расстройствам ВНД относятся:

параличи;

судорожные синдромы;

+ неврозы;

расстройства чувствительности;

парезы.

324. К биологическим факторам, способствующим возникновению неврозов, относится:

нарушение режима дня;

+ нарушение деятельности половых желез;

информационные перегрузки;

ломка жизненного стереотипа;

гиподинамия.

325. К социальным факторам, способствующим возникновению неврозов, относятся:

+информационные перегрузки;

тип ВНД;

перенесенные заболевания;

возраст;

состояние эндокринных органов.

326. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:

+параличом;

парезом;

миастенией;

миотонией;

гиперeстезией.

327. Тонус пораженных мышц снижается, прежде всего, при:

центральном параличе;

+ периферическом параличе;

децеребрационной ригидности;

судорогах;

атетозе.

328. При спастическом параличе наблюдается:

+повышение тонуса пораженных мышц;

понижение тонуса пораженных мышц;

нормальный тонус мышц;

легкий парез мышц;

фибрилляция мышц.

329. При нарушении функции черной субстанции может возникнуть:

+болезнь Паркинсона;

болезнь Вильсона-Коновалова;

болезнь Альцгеймера;

хорея;

фантомная боль.

330. Клонические судороги представляют собой:

+быструю смену сокращения и расслабления той или иной группы мышц;

длительное сокращение мышц с увеличением их напряжения;

судороги речевой мускулатуры;

судороги мышц лица;

фибриллярные сокращения мышц.

331. Эпилепсия является заболеванием, при котором, прежде всего, развиваются:

+двигательные расстройства;

параличи;

расстройства всех видов чувствительности;

нарушения высшей нервной деятельности;

психозы.

332. Выпадение одних видов чувствительности при сохранении других называется:

+диссоциацией чувствительности;

гипестезией;

парастезией;

дискриминационном чувством;

гиперестезией.

333. Боль, локализующаяся во внутренних органах, называется:

фантомной;

первичной;

+висцеральной;

эпикритической;

физиологической.

334. В ампутированных конечностях возникают:

+фантомные боли;

каузалгии;

физиологические боли;

тупые боли;

диффузные боли.

335. Разновидность боли, сопровождающейся ощущениям, подобным уколу, называется:

физиологическая;

+эпикритическая;

соматическая;

висцеральная;

протопатическая.

336. Разновидность боли, которая длится долго и имеет диффузный, жгучий характер, называется:

эпикритическая;

соматическая;

+протопатическая;

физиологическая;

фантомная.

337. Основной причиной ишемического инсульта является:

сдавление сосудов головного мозга опухолью;

гипертензивные кризы;

феохромоцитома;

+атеросклероз сосудов головного мозга;

черепно-мозговая травма.

338. Для геморрагического инсульта характерным является:

сужение и обтурация артерий головного мозга;

тромбоэмболия сосудов головного мозга;

+кровоизлияние в мозг;

гипогидратация нейронов;

транзиторные функциональные нарушения высшей нервной деятельности.

339. Наиболее частой формой острых нарушений мозгового кровообращения с развитием стойких симптомов поражения ЦНС является:

+ишемический инсульт;

геморрагический инсульт;

субарахноидальное кровоизлияние;

транзиторная ишемическая атака;

лакунарный инсульт.

340. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:

80 мл/100 г/мин^-1;

50 мл/100 г/мин^-1;

35 мл/100 г/мин^-1;

20 мл/100 г/мин^-1;

+10 мл/100 г/мин^-1 и менее.

341. Диашиз – это:

локальная ишемия мозга;

утрата электрической функции нейронов;

нарушение клеточного ионного гомеостаза в нейронах;

+нарушение функции нервных структур, расположенных на удалении от очага поражения, но связанных с ним анатомически и функционально;

некроз мозговой ткани.

342. Ишемическая полутень (пенумбра) - это:

зона необратимых повреждений в головном мозге;

+область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга вокруг инфарктного ядра;

область нейронов с высокой пластичностью;

зона вторично поврежденных нейронов;

отдаленная зона мозга, в которую не поступают возбуждающие импульсы из ишемизированного участка.

343. В развитии ишемического отека мозга имеет значение:

+лактат-ацидоз;

активация аэробного пути расщепления глюкозы в мозге;

гиперергоз;

снижение поступления в нейроны из внеклеточного пространства натрия и воды;

снижение нейромедиаторов – глутамата, аспартата.

344. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:

усиленное образование АТФ;

+глутаматная эксайтотоксичность;

усиленное поступление кальция из нейрона во внеклеточное пространство;

подавление активности NMDA-рецепторов;

увеличение антиоксидантов.

345. При инсульте активация NMDA-рецепторов приводит к:

+повышенному поступлению кальция в клетку;

повышенному поступлению калия в клетку;

подавлению процессов перекисного окисления липидов;

торможению активности протеолитических ферментов;

подавлению активности АМРА-рецепторов.

346. Нейродеструктивное действие глутамата связано с:

повышением антиоксидантов в клетке;

активацией синтеза белков в клетке;

+повышением цитозольной концентрации кальция;

снижением выработки оксида азота;

подавлением образования свободных радикалов кислорода.

347. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является:

+первичная артериальная гипертензия в сочетании с атеросклерозом;

эмболия;

черепно-мозговая травма;

артериовенозная мальформация;

сдавление сосудов головного мозга опухолью.

348. Паркинсонизм характеризуется:

полным угнетением двигательных и вегетативных рефлексов после перерыва спинного мозга; резким повышением тонуса мышц-разгибателей;

+прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в черной субстанции мозга;

снижением активности глутаматной системы в стриатуме;

развитием центральных параличей из-за поражения спинного мозга.

349. К гиперкинезам относятся:

параличи;

парезы;

моноплегия;

+хорея;

атаксия.

350. В основе эпилепсии лежит:

+повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами;

подавление генерации нейронами разрядов;

пониженная возбудимость нейронов;

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна;

преобладание активности холинергической системы в стриатуме.

351. В основе развития эпилептического очага лежит:

+возникновение генераторов патологически усиленного возбуждения;

активация тормозных механизмов в определенной популяции нейронов;

гипоактивация положительных связей;

разрушение гиперактивной детерминантной структуры;

утрата дизадаптивного значения патологической системы.

352. При эпилепсии наблюдается:

подавление процессов перекисного окисления липидов;

развитие метаболического алкалоза в ткани мозга;

активация ГАМК- и дофаминергических систем;

подавление активности ацетилхолиновых и аспарагиновых медиаторов;

+усиление процессов деполяризации мембраны нейронов.

353. Для эпилепсии характерным является:

потеря нейронами способности к спонтанному пароксизмальному деполяризационному сдвигу; +приобретение нейронами эпилептического очага гиперчувствительности к разрядам других нейронов;

снижение содержания глутамата;

повышение синтеза ГАМК;

снижение синаптической проводимости у нейронов эпилептического очага.

354. Развитие менингиальных симптомов связано с:

повреждением системы восприятия и передачи болевого сигнала;

повреждением крупных смешанных нервов, богатых симпатическими волокнами;

+нарушением мышечной регуляции и преобладанием тонуса разгибателей;

поражением проекционной зоны коры головного мозга;

развитием непроизвольных, стереотипных подергиваний отдельных мышц.

355. При менингококковом менингите основной путь передачи возбудителя - это:

парентеральный;

гематогенный;

лимфогенный;

+воздушно-капельный;

контактный.

356. Входными воротами менингококковой инфекции является:

+ носоглотка;

поврежденная кожа;

миндалины;

нижние мочевыводящие пути;

половые пути.

357. Атаксия – это:

потеря плавности движений;

усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте;

снижение чувствительности;

непроизвольное сокращение мышцы;

+нарушение координации движений.

358. В патогенезе неврозов существенную роль имеет:

органические поражения нервной системы;

+циркуляторный тип гипоксии;

активация антиокислительной системы;

формирование в продолговатом мозге очагов патологического возбуждения;

формирование популяции нейронов, генерирующих мощные синхронизированные разряды импульсов.

359. Более тяжелое течение геморрагических инсультов, по сравнению с ишемическими инсультами, обусловлено:

+выраженной интоксикацией продуктами распада вследствие диапедеза крови;

подавлением процессов перекисного окисления липидов продуктами распада;

невозможностью развития вторичной ишемии и гипоксии;

влиянием вазодилататорных веществ излившейся крови;

повышением содержания антиоксидантов.

360. В основе развития очагового некроза на фоне ишемии мозга лежит:

гипореактивность NMDA-peцепторов;

повышение активности митохондриальных ферментов;

увеличение уровня тормозных аминокислот;

+деятельность глютамат-кальциевого каскада;

усиление активности нейротрофического фактора.