Механизмы компенсации при сердечной недостаточности

73. К краткосрочным механизмам компенсации при увеличении нагрузки на сердце относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) брадикардия; г) гипертрофия миокарда; д) увеличение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

74. Вставьте недостающее звено в гетерометрическом механизме увеличения силы сердечных сокращений (закон Франка-Старлинга): увеличение длины миофибрилл во время диастолы → усиление систолы → ? : 1) миогенная дилатация; 2) тоногенная дилатация; 3) гипертрофия миокарда; 4) уменьшение сердечного выброса; 5) брадикардия.

75. Гомеометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений заключается в: 1) увеличении мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрилл; 2) увеличении длины миофибрилл во время диастолы; 3) ускорении проведения импульса; 4) развитии тахикардии; 5) гипертрофии кардиомиоцитов.

76. Для изотонического сокращения характерным является: 1) увеличение напряжения мышц; 2) уменьшение длины мышц, увеличение поперечного диаметра и неизменное напряжение; 3) уменьшение напряжения мышцы; 4) неизменное напряжение и длина мышцы; 5) укорочение длины мышцы и значительное возрастание ее напряжения.

77. При изотонической гиперфункции напряжение миокарда, потребление кислорода, коронарный кровоток: 1) увеличивается в умеренной степени; 2) значительно увеличивается; 3) не меняется; 4) уменьшается в умеренной степени; 5) существенно снижается.

78. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) стенозов клапанного аппарата сердца; 2) высотной гипоксии; 3) гипертонии малого круга; 4) гипертонической болезни; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

79. Преимущественно изотоническая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) недостаточности клапанов сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) стеноза аортального клапана; 5) тромбоэмболии легочной артерии.

80. Изотоническая гиперфункция обеспечивает нормальный минутный объем сердца за счет увеличения: 1) амплитуды и частоты сердечных сокращений; 2) артериального давления; 3) центрального венозного давления; 4) ОПС; 5) линейной и объемной скорости кровотока.

81. Изометрическое сокращение характеризуется тем, что: 1) длина мышцы уменьшается, а ее поперечный диаметр увеличивается; 2) напряжение мышцы не изменяется; 3) увеличивается напряжение мышцы; 4) снижается напряжение мышцы; 5) увеличивается длина мышцы и развиваемое в ней напряжение.

82. При изометрической гиперфункции нормальный минутный объем сердца обеспечивается за счет: 1) повышения амплитуды сердечных сокращений; 2) повышения систолического давления; 3) повышения частоты сердечных сокращений; 4) снижения артериального давления; 5) снижения общего периферического сопротивления.

83. Преимущественно изометрическая гиперфункция характерна для: 1) гипертонической болезни; 2) высотной болезни; 3) физической работы; 4) недостаточности атриовентрикулярных клапанов левого желудочка; 5) недостаточности атриовентрикулярных клапанов правого желудочка.

84. Преимущественно изометрическая гиперфункция миокарда характерна для: 1) клапанной недостаточности; 2) гипертензии малого круга кровообращения; 3) высотной гипоксии; 4) физической работы; 5) анемии.

85. Изометрическая гиперфункция по сравнению с изотонической гиперфункцией характеризуется: 1) меньшей степенью гипертрофии; 2) более низким напряжением миокарда; 3) низкими энергетическими потребностями при сокращении миокарда; 4) более выраженной гипертрофией сердечной мышцы; 5) более продолжительным обеспечением компенсации функций сердца.

86. К долговременным механизмам компенсации при сердечной недостаточности относятся: а) увеличение частоты сердечных сокращений; б) увеличение силы сердечных сокращений; в) увеличение сопротивления выбросу крови из сердца в систолу; г) гипертрофия миокарда; д) уменьшение длины и диаметра капилляров: 1) а, б, г; 2) а, б; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г.

87. Первая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершающейся гипертрофией и относительной устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

88. Для первой стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация интенсивности функционирования структур клетки (ИФС); 2) уменьшение массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) прогрессирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

89. Вставьте недостающее звено в патогенезе аварийной стадии гипертрофии миокарда: гиперфункция сердца → простагландины, ангиотензин-II → активация аденилатциклазы → увеличение внутриклеточной цАМФ → ? → повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка: 1) накопление продуктов перекисного окисления липидов; 2) активация генетического аппарата клетки; 3) пролиферация фибробластов; 4) нормализация энергообразования; 5) увеличение объема каждого кардиомиоцита.

90. Вторая стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) аварийная стадия; 2) стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 3) стадия прогрессирующего кардиосклероза; 4) компенсированная стадия; 5) стадия истощения миокарда.

91. Для второй стадии гипертрофии миокарда является характерным: 1) увеличение энергообразования, синтеза белка и активация ИФС; 2) нарастание массы митохондрий и миофибрилл; 3) нормализация энергообразования, синтеза белка и ИФС; 4) формирование кардиосклероза; 5) недостаточное кровоснабжение сердца.

92. Третья стадия гипертрофии миокарда по Меерсону Ф.З.: 1) прогрессирующий кардиосклероз и истощение миокарда; 2) аварийная; 3) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции; 4) субкомпенсированная; 5) латентная.

93. Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерным является: 1) увеличение ИФС, увеличение синтеза белка, рост массы миокарда; 2) нормализация ИФС, синтез белка, завершившаяся гипертрофия миокарда; 3) уменьшение массы митохондрий, распад мышечных волокон и замещение их соединительной тканью; 4) нормальная ИФС и нормальная масса миокарда; 5) завершившаяся гипертрофия и гиперфункция миокарда.

94. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: снижение насосной функции сердца → повышение тонуса симпатической нервной системы → ангиотензин II → ? разрастание соединительной ткани: 1) увеличение массы миокарда; 2) активация аденилатциклазы; 3) пролиферация фибробластов; 4) накопление продуктов распада АТФ; 5) накопление антиоксидантов.

95. Вставьте недостающее звено в патогенезе 3 стадии гипертрофии миокарда: кардиосклероз → снижение силы и скорости сокращения и расслабления сердца → ? → хроническая застойная сердечная недостаточность: 1) миогенная дилатация; 2) метаболический алкалоз; 3) понижение секреции альдостерона; 4) увеличение скорости кровотока в органах и тканях; 5) повышение синтеза нуклеиновых кислот и белка.

96. В развитии и прогрессировании застойной сердечной недостаточности существенное значение имеет активация: 1) калликреин-кининовой системы; 2) простагландиновых механизмов; 3) симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем; 4) аденилатциклазной системы кардиомиоцитов; 5) генетического аппарата клетки.

97. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) ишемическом повреждении миокарда; 2) миокардиопатии; 3) миокардите; 4) пороках сердца; 5) кардиотоксикозе.

98. Гипертрофия от перегрузки сердечной мышцы возникает при: 1) инфаркте миокарда; 2) миокардиодистрфоии; 3) стенокардии; 4) артериальных гипертензиях; 5) алкогольном поражении сердца.

99. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) кардиотоксикозе; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) стенозе устья аорты.

100. Гипертрофия от повреждения сердца развивается при: 1) гипертонической болезни; 2) ишемической болезни сердца; 3) гипертензии малого круга кровообращения; 4) митральном пороке; 5) коарктации аорты.

101. Несбалансированность роста на уровне молекулярных структур при гипертрофии миокарда проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста митофибрилл; 4) отставанием нервной регуляции мышцы сердца от роста мышечных клеток; 5) изменением структуры миозина при росте миокарда.

102. Несбалансированность роста при гипертрофии сердца на уровне молекулярных структур проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазмтического ретикулума от роста массы клетки; 3) отставанием роста иннервации от роста мышечной массы; 4) замедлением проведения возбуждения в сердце; 5) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда;

103. Несбалансированность роста при гипертрофии на уровне внутриклеточных органелл состоит в: 1) отставании роста капилляров от роста мышечных клеток; 2) отставании роста митохондрий от роста миофибрилл; 3) отставании иннервации от роста миофибрилл; 4) изменении структуры миозина; 5) развитии кардиомегалии.

104. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне клеток проявляется: 1) отставанием роста капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

105. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне ткани проявляется: 1) отставанием роста регионарных капилляров от роста мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением нервной регуляции сердечных сокращений.

106. Несбалансированность роста при гипертрофии миокарда на уровне органа проявляется: 1) ускорением роста капилляров к росту мышечных клеток сердца; 2) отставанием роста саркоплазматического ретикулума от роста массы клеток сердца; 3) отставанием роста митохондрий от роста миофибрилл; 4) изменением в структуре миозина при росте массы миокарда; 5) нарушением соотношения между увеличением массы сердца и его нервной регуляции.

107. К кардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

108. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относятся: а) тахикардия; б) тахипноэ; в) усиление эритропоэза; г) гипертрофия миокарда; д) вазоконстрикция: 1) а, б, д; 2) а, г; 3) б, в, д; 4) в, г; 5) г, д.

109. Характерным ЭКГ-признаком сердечной недостаточности является: 1) синусовая брадикардия; 2) блокады сердца; 3) экстрасистолия; 4) признаки гипертрофии отделов сердца; 5) признаки гипотрофии отделов сердца.

110. Наиболее специфичным методом инструментальной диагностики сердечной недостаточности является: 1) электрокардиография; 2) рентгенография сердца; 3) фонокардиография; 4) сфигмография; 5) эходоплеркардиография.