Острая сердечная недосттаочность

18. Острая недостаточность сердца может возникнуть при: 1) инфаркте миокарда; 2) гипертрофии миокарда; 3) нейроциркуляторной дистонии; 4) хронической пневмонии; 5) гиперфункции миокарда.

19. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1) коарктация аорты; 2) недостаточность клапанов аорты; 3) симптоматическая артериальная гипертензия; 4) тромбоэмболия легочной артерии; 5) митральная недостаточность.

20. Причиной острой правожелудочковой недостаточности может быть:1)митральный стеноз;2)стеноз легочной артерии;3)аортальная недостаточность;4)гипертоническая болезнь;5)аортальный стеноз.

21 Проявлением острой правожелудочковой недостаточности является : 1) кардиальная астма; 2) обморок; 3) острый венозный застой по большому кругу кровообращения; 4) отек легких; 5) кардиогенный шок.

22. Острый венозный застой в большом круге кровообращения проявляется: 1) кардиогенным шоком; 2) отеком легких; 3) гипертрофией сердца; 4) отеками и гепатомегалией; 5) кардиосклерозом.

23. Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть:1) недостаточность трикуспидального клапана; 2) эмболия легочной артерии; 3) аортальный порок; 4) недостаточность клапана правого отдела сердца; 5) стеноз легочной артерии.

24. Острая левожелудочковая недостаточность может возникнуть при: 1) гипертензии малого круга кровообращения; 2) артериальной гипертензии; 3) тромбоэмболии легочного ствола; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

25. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) отек легких; 2) набухание вен; 3) тампонада сердца; 4) легочное сердце; 5) венозное полнокровие органов брюшной полости.

26. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) кардиогенный шок; 2) понижение венозного давления; 3) увеличение печени; 4) сердечные отеки; 5) венозная гиперемия органов брюшной полости.

27. Проявлением острой левожелудочковой недостаточности является: 1) прекапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения; 2) повышение давления крови перед желудочком; 3) развитие легочного сердца; 4) увеличение печени; 5) застойные явления в селезенке.

28. Острое "легочное сердце" развивается при: 1) массивной эмболии сосудов легких; 2) воспалительных заболеваниях легких; 3) пневмосклерозе; 4) эмфиземе легких; 5) гипотензии малого круга кровообращения.

29. К основным проявлениям сердечной недостаточности относятся: 1) повышение конечного диастолического давления в полости желудочков; 2) понижение конечного диастолического давления в полости желудочков; 3) увеличение систолического давления в полости желудочков; 4) повышение венозного возврата к сердцу; 5) понижение систолического давления в полости желудочков.

30. Ранним гемодинамическим признаком недостаточности сократительной функции желудочков является повышение: 1) МОК; 2) давления крови перед желудочком; 3) давления крови в желудочке; 4) систолического выброса; 5) ударного объема сердца.

31. Увеличение давления крови в левом желудочке и предсердии вызывает:1) понижение давления в легочных венах; 2) понижение давления в легочных капиллярах; 3) повышение давления в легочных венах и капиллярах; 4) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы; 5) повышение проницаемости сосудов малого круга кровообращения.

32. Повышение давления в легочных венах и капиллярах приводит к:1) гепатомегалии; 2) отекам на нижних конечностях; 3) повышению центрального венозного давления; 4) снижению эластичности и растяжимости легких; 5) гиповолемии.

33. В норме гидростатическое давление в легочных капиллярах: 1) меньше коллоидно-осмотического давления; 2) больше коллоидно-осмотического давления плазмы; 3) равно коллоидно-осмотическому давлению плазмы; 4) не возможно определить из-за малой его величины; 5) равно внутритканевому гидростатическому давлению.

34. Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является: 1) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах по сравнению с коллоидно-осмотическим давлением плазмы; 2) повышение коллоидно-осмотического давления крови по сравнению с гидростатическим давлением в легочных капиллярах; 3) повышение продукции альдостерона; 4) положительный водный баланс организма; 5) понижение проницаеМОСти сосудистой стенки.

35. Патогенетическим фактором развития кардиальной астмы является: 1) падение гидростатического давления в легочных капиллярах; 2) понижение проницаемости сосудистой стенки; 3) повышение гидростатического давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови; 4) повышение продукции альдостерона; 5) нарушение оттока лимфы.

36. Клинически кардиогенный отек легких, как правило, проявляется: 1) бронхоспазмом; 2) инспираторной одышкой или удушьем; 3) дыханием Чейн –Стокса; 4) дыханием Куссмауля; 5) гаспинг - дыханием.

37. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при:1) инфаркте миокарда; 2) артериальной гипертензии; 3) перикардите; 4) пороках правого отдела сердца; 5) стенозе легочной артерии.

38. Пусковым механизмом в развитии кардиогенного шока является: 1) патологическое депонирование крови; 2) резкое падение сократительной способности миокарда; 3) микротромбоз сосудов на периферии; 4) централизация кровообращения; 5) сладж форменных элементов крови в сосудах микроциркуляторного русла.

39. Падение сократительной способности миокарда сопровождается: 1) увеличением сердечного выброса; 2) увеличением артериального давления; 3) увеличением гематокрита; 4) уменьшением минутного объема сердца; 5) уменьшением количества функционирующих капилляров.

40. В результате развития централизации кровообращения при кардиогенном шоке наблюдается: 1) снижение сердечного выброса; 2) падение артериального давления; 3) улучшение кровоснабжения жизненно важных органов; 4) усиление перфузии тканей на периферии; 5) закрытие артериовенозных шунтов.

41. Основной причиной ухудшения перфузии на периферии, развития гипоксии и ацидоза при кардиогенном шоке является: 1) понижение сердечного выброса; 2) понижение вязкости крови; 3) понижение проницаемости сосудистой стенки; 4) спазм артериол, пре - и посткапилляров; 5) децентрализация кровотока.

42. Уменьшение объема циркулирующей крови при кардиогенном шоке обусловлено: 1) открытием артериовенозных шунтов; 2) депонирование крови в сосудах микроциркуляторного русла; 3) понижением вязкости крови; 4) повышением линейной и объемной скорости кровотока; 5) повышением артериального давления.

43. Необратимым изменением в микроциркуляторном русле при кардиогенном шоке является: 1) повышением внутрикапиллярного давления; 2) агрегация эритроцитов; 3) артерио-венозное шунтирование; 4) микротромбоз; 5) сладж форменных элементов крови.

44. Прогноз при кардиогенном шоке более всего зависеть от: 1) величины ад; 2) величины сердечного выброса; 3) степени нарушения микроциркуляции на периферии; 4) величины общего периферического сопротивления сосудов; 5) выраженности сладж-феномена.