Аритмии сердца

109. К номотопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относят: 1) экстрасистолию; 2) трепетание предсердий; 3) мерцательную аритмию; 4) синусовую аритмию; 5) фибрилляцию желудочков.

110. Увеличение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: 1) синусовой тахикардии; 2) синусовой аритмии; 3) мерцательной аритмии; 4) пароксизмальной тахикардии; 5) трепетания предсердий.

111. Развитие синусовой тахикардии возможно при: 1) усилении парасимпатических влияний на сердце; 2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) торможении деятельности синусно-предсердного узла; 4) снижении адренореактивности сердца; 5) блокаде проведения синусовых импульсов.

112. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является: 1) ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; 3) отдаление критического порогового потенциала от уровня максимального диастолического потенциала; 4) циркуляция возбуждения re-entry; 5) формирование гетеротопных очагов автоматизма.

113. При синусовой тахикардии (в случае усиления симпатических влияний на сердце) увеличение скорости диастолической деполяризации обусловлено тем, что норадреналин: 1) повышает калиевую проницаемость мембраны; 2) активирует медленные кальциевые каналы; 3) активирует быстрые кальциевые каналы; 4) открывает быстрые натриевые каналы; 5) инактивирует медленные натриевые каналы.

114. Уменьшение частоты генерации в синусно-предсердном узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними характерно для: 1) синусовой тахикардии; 2) синусовой брадикардии; 3) экстрасистолии; 4) блокады; 5) идиовентрикулярного ритма.

115. Синусовая брадикардия развивается при: 1) усилении парасимпатических влияний на сердце; 2) усилении симпатоадреналовых влияний на сердце; 3) повышении автоматизма сино-аурикулярного узла; 4) снижении холинореактивности сердца; 5) перемещении пейсмекера 1 порядка в нижележащие отделы проводящей системы.

116. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой брадикардии является: 1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гипополяризация в диастоле; 3) уменьшение уровня максимального диастолического потенциала клеток синусно-предсердного узла; 4) миграция водителя ритма; 5)осцилляция трансмембранного потенциала.

117. Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными потенциалами действия, исходящими из синусно-предсердного узла, характерно для: 1) синусовой тахикардии; 2) синусовой брадикардии; 3) синусовой аритмии; 4) синдрома слабости синусового узла; 5) миграции водителя ритма.

118. Синусовая аритмия как физиологическое явление возникает: 1) при нарушении кровообращения в головном мозге; 2) у детей и подростков во время сна; 3) при действии на сердце дифтеритического токсина; 4) при эндокринных расстройствах; 5) при инфаркте миокарда.

119. Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой аритмии является: 1) замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризация в диастоле; 3) колебания скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграция водителя ритма; 5) осцилляция трансмембранного потенциала.

120. К гетеротопным нарушениям ритма, связанным с изменением функции автоматизма, относится: 1) синусовая аритмия; 2) миграция водителя ритма; 3) мерцательная аритмия; 4) трепетание предсердий; 5) фибрилляция желудочков.

121. К аритмиям, развивающимся в результате нарушений функции возбудимости относится: 1) синусовая брадикардия; 2) экстрасистолия; 3) предсердный медленный ритм; 4) миграция водителя ритма; 5) атриовентрикулярная блокада.

122. Экстрасистолы характеризуются: 1) нерегулярной, беспорядочной электрической активностью предсердий и желудочков с частотой 400-600 в минуту; 2) приступообразным увеличением импульсации правильного ритма с частотой от 160 до 220 в минуту; 3) внеочередными, преждевременными импульсами, вызывающими обычно сокращение всего сердца или его отделов; 4) высокой частотой сокращений предсердий правильного ритма с частотой 220-350 в минуту; 5) высокой частотой сокращений желудочков правильного ритма с частотой 150-300 в минуту.

123. Компенсаторная пауза характерна для экстрасистолии: 1) предсердной; 2) атриовентикулярной; 3) желудочковой; 4) синусовой; 5) комбинированной.

124. При пароксизмальной тахикардии число сердечных сокращений достигает: 1) 80-100 ударов в минуту; 2) 160-220 ударов в минуту; 3) 200-300 ударов в минуту; 4) 300-500 ударов в минуту; 5) свыше 500 ударов в минуту.

125. Появление на ЭКГ волн "f" свидетельствует о развитии: 1) экстрасистолии; 2) пароксизмальной тахикардии; 3) трепетания предсердий; 4) мерцания предсердий; 5) фибрилляции желудочков.

126. При мерцании предсердий более благоприятные условия для работы сердца создаются при: 1) нормосистолической форме; 2) брадисистолической форме; 3) тахисистолической форме; 4) сочетанной форме; 5) комбинированной форме.

127. К терминальному нарушению сердечной деятельности относят: 1) экстрасистолию; 2) пароксизмальную тахикардию; 3) трепетание предсердий; 4) мерцательную аритмию; 5) фибрилляцию желудочков.

128. "Ранимая" фаза сердечного цикла для возникновения фибрилляции совпадает с вершиной зубца: 1) Р; 2) Q; 3) R; 4) S; 5) Т.

129. Фибрилляция желудочков может закончиться: 1) острой гипертрофией миокарда; 2) воспалением сердечной мышцы; 3) тампонадой сердца; 4) остановкой сердца; 5) кардиотоксикозом.

130. Для лечения фибрилляции сердца наиболее эффективным является: 1) физиотерапевтический метод; 2) психотерапевтический метод; 3) фармакологический метод; 4) хирургический метод; 5) электроимпульсный метод.

131. Для дефибрилляции используют электрический ток: 1) постоянного вида; 2) переменного вида; 3) синусоидального вида; 4) высокочастотного вида; 5) биполярного вида.

132. Разряд электрического тока для снятия фибрилляции должен быть не менее чем: 1) 100 в; 2) 220 в; 3) 380 в; 4) 1000 в; 5) 4000 в.

133. Сущность механизма re-entry состоит в: 1) замедлении процесса спонтанной диастолической деполяризации клеток синусно-предсердного узла; 2) гиперполяризации в диастоле; 3) колебаниях скорости медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмекерных клеток; 4) миграцию водителя ритма; 5) повторном входе импульса в какую-либо зону проводящей системы и сократительного миокарда с последующим его сокращением.

134. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) центростремительным движением импульса; 4) однонаправленной блокадой проведения импульса в одном из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

135. Механизм macro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по замкнутой петле, длина которой определяется размером анатомического невозбудимого препятствия; 3) центростремительным движением импульса; 4) двунаправленной блокадой проведения импульса; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

136. Механизм micro-re-entry характеризуется: 1) движением импульса по замкнутому кольцу, не связанному с анатомическим препятствием; 2) движением импульса по незамкнутой петле, длина которой короче длины движущейся волны возбуждения; 3) прямолинейным движением импульса; 4) двухнаправленной блокадой проведения импульса в одной из сегментов петли re-entry; 5) отсутствием сокращения миокарда при повторном входе импульса в пораженную зону.

137. При micro-re-entry длина ведущего круга, как правило,: 1) равна длине волны возбуждения; 2) короче длины волны возбуждения; 3) больше длины волны возбуждения; 4) зависит от параметра анатомического невозбудимого препятствия; 5) зависит от фазы потенциала действия миокардиоцитов.

138. В основе развития осцилляции трансмембранного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижении остаточным (следовым) потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) поведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

139. В основе развития остаточного потенциала, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение следовым потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очагов более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

140. В основе развития местного электрического тока повреждения, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация электрического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) проведение импульса из очага более высокого порядка к очагу более низкого порядка; 5) преждевременная деполяризация, возникающая после достижения полной реполяризации.

141. В основе развития триггерной активности, как механизма формирования гетеротопных очагов автоматизма, лежит: 1) генерация эктопического импульса возбуждения, связанная с деполяризацией мембраны клетки при достижении уровня порогового потенциала одной из осцилляций; 2) достижение остаточным потенциалом порога возбуждения кардиомиоцита; 3) образование локальной неоднородности величины электрического заряда; 4) создание регионарного потенциала между соседними клетками; 5) преждевременная деполяризация, возникающая при наличии предшествующего импульса, проведенного из очага более высокого порядка.

142. В основе нарушений проводимости лежит: 1) уменьшение количества калиевых каналов; 2) уменьшение количества натриевых каналов; 3) увеличение количества кальциевых каналов; 4) увеличение количества натриево-кальциевых каналов; 5) увеличение количества каналов для хлора.

143. Снижение потенциала покоя, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неоднородной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

144. Декрементное (затухающее) проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) прогрессирующем замедлении проведения в сердечном волокне по длиннику которого постепенно снижается эффективность потенциала действия; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

145. Неравномерное проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) нарушении формирования единого фронта возбуждения из-за неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

146. Электротоническое взаимодействие, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ (клетки Пуркинье, сократительные клетки предсердий и желудочков); 4) возникновении электрического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления; 5) неоднородности рефрактерности и скорости проведения возбуждения в различных участках проводящей системы сердца.

147. Скрытое проведение, как механизм нарушения проведения возбуждения, заключается в: 1) постепенном снижении скорости деполяризации клеточных мембран; 2) неодновременной деполяризации соседних волокон; 3) снижении максимального диастолического потенциала в клетках, которым свойственен быстрый электрический ответ; 4) электротонически опосредованном ступенчатом торможении передачи импульса через невозбудимую зону; 5) возникновении возбуждения, которое распространяется до определенного участка проводящей системы, но не достигает эпикарда и поэтому не регистрируется на ЭКГ.

148. Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, называется: 1) тахикардией; 2) брадикардией; 3) экстрасистолией; 4) блокадой; 5) альтернацией.

149. Для синоаурикулярной блокады характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушения проведения импульса в волокнах Пуркинье.

150. Для атриовентрикулярной блокады характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

151. Атриовентрикулярная блокада 1 степени на ЭКГ характеризуется: 1) удлинением PQ; 2) инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

152. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Мобитц-1) на ЭКГ характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Самойлова-Венкебаха; 2)инверсией зубца Т; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

153. На ЭКГ периодами Самойлова-Венкебаха называют: 1) удлинение интервала PQ; 2) удлинение расстояния R-R; 3) выпадение полного сердечного цикла; 4) постепенное удлинение интервала PQ с выпадением комплекса QRS и последующем восстановлением длины PQ и комплекса QRS; 5) деформацию и расширение комплекса QRS.

154. Атриовентрикулярная блокада 2 степени (Mобитц-2, неполная поперечная блокада) характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Bенкебаха; 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; 3) появлением патологического зубца Q; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

155. Полная поперечная блокада характеризуется: 1) периодическим выпадением комплекса QRS по типу периодов Cамойлова-Венкебаха; 2) прохождением от предсердий на желудочки через атриовентрикулярный узел не каждого импульса, а лишь 2, 3 ...; 3) в невозможности прохождения импульса от предсердий к желудочкам через атриовентрикулярный узел; 4) депрессией сегмента ST; 5) деформацией комплекса QRS.

156. При полной поперечной блокаде наблюдается: 1) миграция водителя ритма; 2) слабость синусового узла; 3) мерцательная аритмия; 4) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме; 5) развитие гетеротопных очагов возбуждения.

157. Нарушения гемодинамики, возникающие при полной поперечной блокаде, связаны с развитием: 1) экстрасистол; 2) трепетания предсердий; 3) брадикардии; 4) миграции водителя ритма; 5) альтернирующего пульса.

158. Наиболее тяжелым осложнением поперечной блокады сердца является: 1) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; 2) синдром Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) синдром Клерка-Леви-Кристеско; 4) мерцательная аритмия; 5) пароксизмальная тахикардия.

159. Для блокады ножек предсердно-желудочкового пучка характерно: 1) прерывание проведения импульса между синусовым узлом и предсердиями; 2) прерывание проведения импульса между предсердиями; 3) прерывание проведения импульса в атриовентрикулярном узле; 4) нарушение проведения импульса в правой и/или левой ножках пучка Гиса; 5) нарушение проведения импульса в волокнах Пуркинье.

160. Для блокады ножек пучка Гиса характерным является возникновение: 1) периодов Самойлова-Венкебаха; 2) синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса; 3) асинхронного сокращения желудочков; 4) сниженной лабильности атриовентрикулярной области; 5) сокращений предсердий в синусовом ритме, желудочков - в идиовентрикулярном ритме.