
- •Часть 5
- •Патофизиология внешнего дыхания
- •Легочная недостаточность
- •Нарушения вентиляции
- •Нарушения механики дыхания
- •Нарушения диффузии газов
- •Нарушения кровообращения в легких
- •Гипертензия малого круга кровообращения
- •Нарушения частоты и ритма дыхания
- •Периодические и терминальные типы дыхания
- •Патофизиология сосудИстого тонуса
- •Артериальные гипотензии
- •Первичная гипертензия
- •Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
- •Патофизиология сердца-1. Коронарная недостаточность. Аритмии сердца.
- •23. Перегрузка правого желудочка давлением возможна при: 1) недостаточности аортального клапана; 2) инфаркте миокарда; 3) коарктации аорты; 4) стенозе аортального отверстия; 5) тетраде Фалло.
- •Коронарная недостаточность
- •Некоронарогенные поражения миокарда
- •Аритмии сердца
- •Патофизиология сердца-2. Сердечная недостаточность.
- •Нарушения энергетического обмена сердца
- •Острая сердечная недосттаочность
- •Хроническая сердечная недосттаочность
- •Механизмы компенсации при сердечной недостаточности
- •Патогенетические принципы терапии сердечной недостаточности
Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии
150. Для вторичных артериальных гипертензий повышение АД является: 1) лишь симптомом заболевания; 2) первичным признаком болезни; 3) специфическим признаком болезни; 4) обязательным признаком болезни; 5) основным звеном патогенеза заболевания.
151. К вторичной артериальной гипертензии относится: 1) эссенциальная гипертензия; 2) реноваскулярная гипертензия; 3) гипертоническая болезнь; 4) нейроциркуляторная дистония; 5) мягкая артериальная гипертензия.
152. Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются: 1) нейрогенные; 2) эндокринные; 3) лекарственные; 4) кардиоваскулярные; 5) почечные.
153. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия развивается при: 1) врожденном отсутствии одной почки; 2) хроническом гломерулонефрите; 3) сужении почечной артерии; 4) удалении одной почки; 5) гипертонической болезни.
154. Набольшее значение в патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет: 1) дефицит депрессорных веществ из-за уменьшения количества функционирующих нефронов; 2) гиповолемия; 3) понижение реабсорбции натрия; 4) увеличение кровотока в почках; 5) увеличение содержания брадикинина и каллидина.
155. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение: 1) гиперволемия и гипернатриемия; 2) уменьшение ОПС при увеличении МОС; 3) уменьшение ОЦК; 4) активация высвобождения эндотелина; 5) активация синтеза оксида азота.
156. Реноваскулярная (вазоренальная) артериальная гипертензия развивается при: 1) врожденном отсутствии одной почки; 2) хроническом гломерулонефрите; 3) сужении почечной артерии; 4) диабетическом нефропатии; 5) нефролитиазе.
157. Наибольшее значение в патогенезе реноваскулярной (вазоренальной) артериальной гипертензии имеет активация: 1) калликреин-кининовой системы; 2) парасимпатической нервной системы; 3) высвобождения катехоламинов из постганглионарных волокон; 4) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; 5) депрессорной системы почек.
158. Повышение АД при синдроме Конна относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) к лекарственным артериальным гипертензиям; 4) почечным артериальным гипертензиям; 5) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям.
159. В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Конна имеет значение повышенная выработка: 1) норадреналина; 2) вазопрессина; 3) кортизола; 4) альдостерона; 5) тироксина.
160. Повышение АД при синдроме Иценко-Кушинга относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.
161. В патогенезе артериальной гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка: 1) норадреналина; 2) вазопрессина; 3) кортизола; 4) альдостерона; 5) тироксина.
162. Повышение АД при феохромоцитоме относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.
163. В патогенезе артериальной гипертензии при феохромоцитоме имеет значение повышенная выработка: 1) катехоламинов; 2) тиреоидных гормонов; 3) глюкокортикоидов; 4) минералокортикоидов; 5) гормонов гипофиза.
164. Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии, вызванной гиперпродукцией антидиуретического гормона, имеет: 1) повышение чувствительности рецепторов сосудов к метаболитам с гипотензивным эффектом; 2) увеличение объема циркулирующей плазмы; 3) понижение сердечного выброса; 4) понижение ОПС; 5) подавление гормонов рецепторов в гладкомышечных клетках стенок артериол.
165. Центрогенная форма нейрогенных артериальных гипертензий может возникнуть при: 1) гиперпродукции адренокортикотропного гормона; 2) кровоизлияниях в желудочки мозга; 3) раздражении нервных стволов; 4) хронической раздражении экстеро- и интерорецепторов; 5) стимуляции депрессорной афферентной импульсации.
166. Центрогенная форма нейрогенных артериальных гипертензий может возникнуть при: 1) гиперпитуитризме; 2) нарушениях высшей нервной деятельности; 3) хроническом раздражении экстеро- и интерорецепторов; 4) торможении кардиовазомоторного центра; 5) стимуляции депрессорной афферентной импульсации.
167. Повторное сочетание индифферентных сигналов с действием агентов, вызывающих повышение АД, может привести к развитию: 1) центрогенной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 2) условнорефлекторной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 3) безусловнорефлекторной формы нейрогенной артериальной гипертензии; 4) органической формы нейрогенной артериальной гипертензии; 5) функциональной формы нейрогенной артериальной гипертензии.
168. Безусловнорефлекторные нейрогенные артериальные гипертензии развиваются при: 1) опухоли головного мозга; 2) нарушениях высшей нервной деятельности; 3) хроническом раздражении экстеро- и интерорецепторов; 4) очаговых ишемических поражениях мозга; 5) неврозах.
169. Артериальная гипертензия при коарктации аорты относится к: 1) нейрогенным артериальным гипертензиям; 2) эндокринным артериальным гипертензиям; 3) лекарственным артериальным гипертензиям; 4) кардиоваскулярным артериальным гипертензиям; 5) почечным артериальным гипертензиям.
170. Кардиоваскулярная артериальная гипертензия развивается при: 1) феохромоцитоме; 2) гипертиреозе; 3) атеросклерозе дуги аорты; 4) гломерулонефрите; 5) удалении почек.
171. Депрессорные влияния барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты при атеросклерозе: 1) увеличиваются; 2) уменьшаются; 3) не изменяются; 4) превалируют над прессорным влияниями; 5) изменяются параллельно с прессорными.
172. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) адреномиметиков; 2) диуретиков; 3) бета-блокаторов; 4) альфа-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.
173. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; 2) пероральных контрацептивов; 3) диуретиков; 4) бета-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.
174. Лекарственную артериальную гипертензию может вызвать длительное употребление: 1) спазмолитиков; 2) нестероидных противовоспалительных средств; 3) диуретиков; 4) альфа-блокаторов; 5) блокаторов медленных кальциевых каналов.
175. Длительный прием глюкокортикоидов может привести к развитию: 1) ренопривной артериальной гипертензии; 2) неврогенной артериальной гипертензии; 3) гемодинамической артериальной гипертензии; 4) экзогенной артериальной гипертензии; 5) сердечно-сосудистой гипертензии.