Артериальные гипотензии

15. При гипотензии среднее АД: 1) ниже 75 мм рт.ст.; 2) ниже 90 мм рт.ст.; 3) ниже 100 мм рт.ст.; 4) ниже 120 мм рт.ст.; 5) не отличается от показателей нижних границ нормы.

16. У здоровых лиц снижение артериального давления приводит к: 1) увеличению диуреза; 2) увеличению реабсорбции натрия; 3) уменьшению общего периферического сопротивления; 4) уменьшению сердечного выброса; 5) уменьшению кислородной емкости крови.

17. К острой гипотензии относится: 1) коллапс; 2) нейроциркуляторная гипотензия; 3) первичная гипотензия; 4) вторичная гипотензия; 5) гипотензия при коматозных состояниях.

18. Коллапс – это: 1) острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся резким падением артериального и венозного давления; 2) острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания; 3) острая форма гипертензии; 4) обострение гипотонической болезни; 5) хроническая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением артериального давления.

19. Для коллапса характерно: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение сердечного выброса; в) уменьшение притока крови к сердцу; г) сокращение кровенаполнения сосудов мозга; д) спазм резистивных сосудов; е) увеличение АД в сосудах, расположенных ниже диафрагмы: 1) а, б, в, г; 2) а, в, г, е; 3) б, в, г, д; 4) в, г, д; 5) г, д, е.

20. Токсико-инфекционный коллапс развивается при: 1) массивной кровопотере; 2) раздавливании поджелудочной железы; 3) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе; 4) кишечных инфекциях; 5) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное положение.

21. Геморрагический коллапс связан с: 1) развитием стойкого паралича нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки; 2) быстрым уменьшением объема циркулирующей крови; 3) резким понижением проницаемости сосудов; 4) выраженным гипертонусом сосудистой стенки; 5) внезапным повышением тонуса блуждающего нерва.

22. Ортостатический коллапс возникает при: 1) массивной кровопотере; 2) раздавливании поджелудочной железы; 3) быстром снижении кислорода во вдыхаемом воздухе; 4) кишечных инфекциях; 5) резком переходе из горизонтального положения в вертикальное положение.

23. Обморок - это: 1) острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением тонуса сосудов и уменьшением массы циркулирующей крови; 2) острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания; 3) острая форма гипертензии; 4) обострение гипотонической болезни; 5) хроническая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся снижением артериального давления.

24. Развитие обморока чаще всего связано с: 1) развитием паралича нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки; 2) быстрым уменьшением объема циркулирующей крови; 3) резким понижением проницаемости сосудов; 4) выраженным гипертонусом сосудистой стенки; 5) внезапным повышением тонуса блуждающего нерва при эмоциональном возбуждении.

25. У лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, гипотензия является: 1) физиологической; 2) симптоматической; 3) первичной; 4) вторичной; 5) нейроциркуляторной.

26. Гипотензия у спортсменов является: 1) физиологической; 2) смешанной; 3) конституциональной; 4) патологической; 5) эссенциальной.

27. Гипотензия вследствие интоксикации организма является: 1) патологической; 2) физиологической; 3) первичной; 4) эссенциальной; 5) конституциональной.

28. Нейроциркуляторная дистония относится к: 1) хроническим гипотензивным состояниям; 2) острым гипотензивным состояниям; 3) подострым гипотензивным состояниям; 4) вторичным гипотензивным состояниям; 5) гипотензивным состояниям сосудов головного мозга.

29. При нейроциркуляторной гипотензии понижение АД является: 1) одним из первых и основных факторов; 2) вторичным симптомом основного заболевания; 3) физиологической реакцией; 4) поздним проявлением заболевания; 5) защитной реакции.

30. Причиной центрогенной формы нейрогенной артериальной гипотензии может быть: 1) гипотрофия коры надпочечников; 2) гипофункция гипофиза; 3) дефицит трийодтиронина и тироксина; 4) длительные, повторные стрессы; 5) снижение эффектов метаболитов с гипертензивным действием.

31.Причиной центрогенной формы нейрогенной артериальной гипотензии может быть:1) туберкулезное поражение коры надпочечников;2) снижение синтеза эндотелина;3) дефицит тиреоидных гормонов;4) понижение чувствительности рецепторов сосудов к гормонам с гипертензивным действием;5) нарушения мозгового ковообращения. 32. Основным механизмом развития центрогенной формы нейрогенной артериальной гипотензии является: 1) активация симпатической нервной системы; 2) активация парасимпатической нервной системы; 3) усиление тонических влияний на стенки сосудов; 4) снижение инкреции гормонов с гипертензивным действием; 5) снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов из-за развитие в них дистрофических изменений.

33. Активация структур парасимпатической нервной системы (например, парасимпатические ядра переднего гипоталамуса, дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва) при центрогенной форме нейрогенной артериальной гипотензии приводит к: 1) повышению сократительной функции миокарда; 2) к повышению сердечного выброса; 3) повышению общего периферического сопротивления; 4) понижению тонуса резистивных сосудов; 5) гипогидратации.

34. Причиной рефлексогенной формы нейрогенной артериальной гипотензии могут быть: 1) кровоизлияния в надпочечники; 2)гипофункция гипофиза; 3) дефицит вазопрессина; 4) травмы головного мозга; 5) периферические невропатии (например, диабетические, инфекционные).

35. Основным механизмом развития рефлексогенной формы нейрогенной артериальной гипотензии является: 1) активация симпатической нервной системы; 2) активация парасимпатической нервной системы; 3) снижение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов; 4) снижение инкреции гормонов с гипертензивным действием; 5) снижение тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов из-за развития в них дистрофических изменений.

36. Причиной зндокринной артериальной гипотензии могут быть: 1) гипотрофия коры надпочечников; 2) гиперфукция гипофиза; 3) избыток тиреоидных гормонов; 4) длительные, повторные стрессы; 5) снижение эффектов метаболитов с гипертензивным действием.

37. Развитие эндокринных артериальных гипотензий надпочечникового происхождения обусловлено: 1) активацией симпатической нервной системы; 2) снижением проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного аппарата; 3) снижением синтеза и/или инкреции катехоламинов, минерало-и глюкокортикоидов; 4) снижением тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов из-за развитие в них дистрофических изменений; 5) понижением чувствительности рецепторов сосудов к прессорным веществам.

38. Развитие эндокринных артериальных гипотензий при поражении гипофиза обусловлено: 1) активацией симпатической нервной системы; 2) снижением проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов; 3) снижением синтеза и/или инкреции вазопрессина, АКТГ, СТГ, ТТГ; 4) снижением тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов из-за развития в них дистрофических изменений; 5) извращением реактивности сосудов на прессорный эффект ангиотензина-2.

39. Развитие эндокринных артериальных гипотензий при гипотиреоидных состояниях обусловлено: 1) активацией симпатической нервной системы; 2) снижением проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов; 3) дефицитом или снижением эффективности действия Т₃ и Т₄; 4) развитием положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов; 5) развитием дистрофических изменений в сосудистой стенке.

40. Причинами метаболических артериальных гипотензий могут быть: 1) повреждение надпочеников; 2) гиперфункция гипофиза; 3) избыток тиреоидных гормонов; 4) травмы головного мозга; 5) снижение выработки и эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, тромбоксана А₂, ангиотензиногена).

41. Развитие метаболических артериальных гипотензий обусловлено: 1) активацией симпатической нервной системы; 2) снижением проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов; 3) дефицитом или снижением эффективности действия Т₃ и Т₄; 4) снижением тонуса гладкомышечных клеток стенок сосудов из-за развития в них дистрофических изменений; 5) нарушениями водного и электролитного обменов.

42. Основные патологические изменения при гипотензии возникают в: 1) артериолах; 2) капиллярах и венулах; 3) мелких венах; 4) аорте; 5) сосудах малого круга кровообращения.