Лейкопении

59. Лейкопения – это: 1) увеличение количества лейкоцитов в 1 л крови; 2) уменьшение количества лейкоцитов в 1 л крови; 3) уменьшение количества только гранулоцитов в 1 л крови; 4) уменьшение количества только агранулоцитов в 1 л крови; 5) увеличение количества молодых форм нейтрофилов на фоне увеличения общего количества лейкоцитов в 1 л крови.

60. При лейкопении общее количество лейкоцитов меньше: 1) 10,0 · 10⁹ /л; 2) 9,0 · 10⁹ /л; 3) 7,0 · 10⁹ /л; 4) 5,0 · 10⁹ /л; 5) 4,0 · 10⁹ /л.

61. При лейкопениях функциональная активность лейкоцитов обычно: 1) не изменяется; 2) понижается; 3) повышается; 4) не определяется; 5) извращается.

62. В основе патогенеза лейкопении при действии ионизирующей радиации лежит: 1) интенсивное разрушение лейкоцитов; 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 3) повышенная потеря лейкоцитов организмом; 4) нарушение и подавление лейкопоэза; 5) гемодилюция.

63. В основе патогенеза лейкопении при действии антилейкоцитарных антител лежит: 1) интенсивное разрушение лейкоцитов; 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 3) повышенная потеря лейкоцитов организмом; 4) нарушение и подавление лейкопоэза; 5) гемодилюция.

64. В основе патогенеза лейкопении при гиперспленизме лежит: 1) интенсивное разрушение лейкоцитов; 2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле; 3) повышенная потеря лейкоцитов организмом; 4) нарушение и подавление лейкопоэза; 5) гемодилюция.

65. Временная перераспределительная лейкопения может наблюдаться: 1) после приема сульфаниламидов; 2) после ионизирующей радиации; 3) после приема цитостатиков; 4) при гемотрансфузии, анафилактическом шоке; 5) при опухолевом перерождении костного мозга.

66. Повышенная потеря лейкоцитов организмом может наблюдаться при: 1) гемобластозах; 2) отравлении химическими веществами; 3) анафилактическом шоке; 4) обширных ожогах; 5) гиперволемии.

67. При нейтропении содержание сегментоядерных нейтрофилов менее: 1) 75%; 2) 67%; 3) 52%; 4) 45%; 5) 18%.

68. При эозинопении содержание эозинофилов менее: 1) 1%; 2) 6%; 3) 12%; 4) 18%; 5) 45%.

69. При лимфопении содержание лимфоцитов менее: 1) 75%; 2) 67%; 3) 52%; 4) 45%; 5) 18%.

70. При моноцитопении содержание моноцитов менее: 1) 70%; 2) 45%; 3) 18%; 4) 11%; 5) 2%.

71. Выраженная лейкопения характерна для: 1) сепсиса; 2) пневмонии; 3) бронхиальной астмы; 4) хронической лучевой болезни; 5) инфаркта миокарда.

72. При назначении сульфаниламидов, амидопирина, фенацетинов может развиться: 1) лейкоцитоз; 2) лейкопения; 3) нейтрофилез; 4) миогенный лейкоцитоз; 5) лимфоцитоз.

73. Длительное применение цитостатиков, хроническое отравление бензолом может привести к: 1) базопении; 2) нейтропении; 3) моноцитозу; 4) лимфоцитозу; 5) эозинофилии.

74. Высокий нейтрофилез при лейкопении является обычно показателем: 1) очень тяжелой инфекции; 2) выздоровления; 3) перехода в хроническую форму; 4) обострения процесса; 5) ремиссии.

75. Лимфоцитопения характерна для: 1) лучевой болезни; 2) сенной лихорадки; 3) агранулоцитоза; 4) стафилококковой инфекции; 5) сепсиса.

76. При агранулоцитозе, как правило, общее количество лейкоцитов ниже 1) 1,0 ·10⁹ /л; 2) 4,0 ·10⁹ /л; 3) 6,0 ·10⁹ /л; 4) 9,0 ·10⁹ /л; 5) 12,0 ·10⁹ /л.

77. При агранулоцитозе, как правило, количество гранулоцитов ниже: 1) 0,75 ·10⁹ /л; 2) 2,0 ·10⁹ /л; 3) 4,0·10⁹ /л; 4) 6,0 ·10⁹ /л; 5) 9,0 ·10⁹ /л.

78. Для агранулоцитоза характерно: 1) лейкоцитоз с лимфоцитозом; 2) лейкоцитоз с нейтрофилезом; 3) лейкопения с выраженной нейтропенией и эозинопенией; 4) нормальное количество лейкоцитов с нейтропенией; 5) лейкопения с относительным нейтрофилезом и относительной лимфоцитопенией.

79. Глубокая нейтропения с относительным лимфоцитозом и моноцитозом характерна для: 1) острого воспалительного процесса; 2) агранулоцитоза; 3) лучевой болезни; 4) шока; 5) аллергии.

80. В клинической картине при агранулоцитозе преобладает: 1) циркулятроно-гипоксический синдром; 2) геморрагический синдром; 3) снижение сопротивляемости организма к инфекциям и развитие бактериальных осложнений; 4) синдром нервных расстройств; 5) анемический синдром.

81. Миелотоксический агранулоцитоз возникает при: 1) выработке аутоантител против неизмененного антигена лейкоцитов; 2) выработке изоаглютининов у беременной против лейкоцитов плода; 3) выработке антител против измененного антигена лейкоцитов; 4) угнетении пролиферативной активности клеток гранулоцитарного ростка; 5) уменьшении содержания кейлонов в костном мозге.

82. Гаптеновый агранулоцитоз возникает при: 1) выработке аутоантител против неизмененного антигена лейкоцитов; 2) выработке изоаглютининов у беременной против лейкоцитов плода; 3) выработке антител против измененного антигена лейкоцитов; 4) угнетении пролиферативной активности клеток гранулоцитарного ростка; 5) уменьшении содержания кейлонов в костном мозге.

83. Аутоиммунный агранулоцитоз возникает при: 1) выработке аутоантител против неизмененного антигена лейкоцитов; 2) выработке изоаглютининов у беременной против лейкоцитов плода; 3) выработке антител против измененного антигена лейкоцитов; 4) угнетении пролиферативной активности клеток гранулоцитарного ростка; 5) уменьшении содержания кейлонов в костном мозге.

84. Изоиммунная нейтропения возникает при:1) выработке аутоантител против неизмененного антигена лейкоцитов; 2) выработке изоаглюти-нинов у матери против лейкоцитов плода; 3) выработке антител против измененного антигена лейкоцитов; 4) угнетении пролиферативной активности клеток гранулоцитарного ростка; 5) уменьшении содержания кейлонов в костном мозге.

85. Панцитопения, как правило, характерна для: 1) миелотоксического агранулоцитоза; 2) иммунного агранулоцитоза; 3) гаптенового агранулоцитоза; 4) аутоиммунного агранулоцитоза; 5) изоиммунной нейтропении.

ЗАДАЧИ

86. Общее число лейкоцитов – 25,0 · 10⁹/л, миелоциты – 5%, метамиелоциты – 18%; палочкоядерные нейтрофилы – 29%; сегментоядерные нейтрофилы - 28 %, эозинофилы – 0%; базофилы – 0%; лимфоциты - 18 %, моноциты - 2 %. Данный состав крови характерен для: 1) глистной инвазии; 2) лимфогранулематоза; 3) септического состояния; 4) аллергии; 5) туберкулеза.

87. Общее число лейкоцитов – 18,0 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты – 1%; палочкоядерные нейтрофилы – 4%; сегментоядерные нейтрофилы - 58 %, эозинофилы – 12%; базофилы – 0%; лимфоциты - 20 %, моноциты - 5 %. Данный состав крови характерен для: 1) аллергии; 2) лучевой болезни; 3) бактериальной пневмонии; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) сифилиса.

88. Общее число лейкоцитов – 15,0 · 10⁹/л, метамиелоциты – 0%; палочкоядерные нейтрофилы – 1%; сегментоядерные нейтрофилы - 35 %, эозинофилы – 0%; базофилы – 0%; лимфоциты - 50 %, моноциты - 14 %. Данный состав крови характерен для: 1) инфаркта; 2) опухолей с распадом; 3) сепсиса; 4) аллергии; 5) туберкулеза.

89. Содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле - 50 % при общем количестве лейкоцитов – 30,0 · 10⁹/л свидетельствует о: 1) абсолютном лимфоцитозе; 2) относительном лимфоцитозе; 3) агранулоцитозе; 4) гранулоцитопении; 5) лейкопении.

90. Содержание лимфоцитов в лейкоцитарной формуле - 50 % при общем количестве лейкоцитов – 3,0 · 10⁹/л свидетельствует о: 1) абсолютном лимфоцитозе; 2) относительном лимфоцитозе; 3) агранулоцитозе; 4) гранулоцитопении; 5) лейкопении.

91. Определите вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов – 30,0 · 10⁹/л миелоциты – 0%, метамиелоциты - 0%, палочкоядерные нейтрофилы - 4%, сегментоядерные нейтрофилы - 55%, эозинофилы - 15%, базофилы - 0%, лимфоциты - 21%, моноциты - 5%: 1) абсолютный моноцитарный лейкоцитоз; 2) абсолютная моноцитопения; 3) относительный лимфоцитарный лейкоцитоз; 4) абсолютная лейкопения; 5) абсолютный эозинофильный лейкоцитоз.

92. Определите вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 16,0 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты-4%, палочкоядерные нейтрофилы - 12%, сегментоядерные нейтрофилы - 59%, базофилы-1%, эозинофилы-2%, лимфоциты - 8%, моноциты - 4%: 1) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз; 2) абсолютный лимфоцитоз; 3) относительный моноцитоз; 4) относительный эозинофильный лейкоцитоз; 5) относительный лимфоцитоз.

93. Определить вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 12,0 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 9%, сегментоядерные нейтрофилы - 59%, базофилы -0%, эозинофилы-3%, лимфоциты - 22%, моноциты - 6%: 1) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гипорегенеративный ядерный сдвиг влево; 2) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративный ядерный сдвиг влево; 3) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево; 4) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, дегенеративный ядерный сдвиг влево; 5) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, ядерный сдвиг вправо.

94. Определить вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 18,0 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты - 3%, палочкоядерные нейтрофилы - 8%, сегментоядерные нейтрофилы - 61%, базофилы - 0%, эозинофилы - 2%, лимфоциты - 20%, моноциты - 6%: 1) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гипорегенеративный ядерный сдвиг влево; 2) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративный ядерный сдвиг влево; 3) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево; 4) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, дегенеративный ядерный сдвиг влево; 5) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, ядерный сдвиг вправо.

95. Определите вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 15,0 · 10⁹/л, миелоциты - 1%, метамиелоциты - 4%, палочкоядерные нейтрофилы - 9%, сегментоядерные нейтрофилы - 56%, базофилы - 0%, эозинофилы - 2%, лимфоциты - 22%, моноциты - 6%: 1) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративный ядерный сдвиг влево; 2) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гипорегенеративный ядерный сдвиг влево; 3) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево; 4) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, дегенеративный ядерный сдвиг влево; 5) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, ядерный сдвиг вправо;

96. Определить вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 27,0 · 10⁹/л, миелобласты – 1%, промиелоциты – 2%, миелоциты – 4%, метамиелоциты - 5%, палочкоядерные нейтрофилы - 9%, сегментоядерные нейтрофилы - 51%, базофилы - 0%, эозинофилы - 0,5%, лимфоциты - 24%, моноциты – 3,5%: 1) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гипорегенеративный ядерный сдвиг влево; 2) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративный ядерный сдвиг влево; 3) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево; 4) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, дегенеративный ядерный сдвиг влево; 5) абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз, ядерный сдвиг вправо.

97. Определите вид лейкоцитоза: общее число лейкоцитов: 20,0 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0% , палочкоядерные нейтрофилы - 0%, сегментоядерные нейтрофилы - 78%, эозинофилы – 0%, базофилы -0%, лимфоциты - 19%, моноциты - 3%. Гиперсегментация нейтрофилов: 1) нейтрофильный лейкоцитоз, ядерный сдвиг вправо; 2) нейтрофильный лейкоцитоз, гипорегенеративный ядерный сдвиг влево; 3) нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративный ядерный сдвиг влево; 4) нейтрофильный лейкоцитоз, гиперрегенеративный ядерный сдвиг влево; 5) нейтрофильный лейкоцитоз, регенеративно-дегенеративный ядерный сдвиг влево.

98. Определить характер нарушений в лейкограмме: общее число лейкоцитов: 3,2 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты - 0%, палочкоядерные нейтрофилы - 1%, сегментоядерные нейтрофилы - 80%, базофилы-0%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 14%, моноциты - 4%: 1) абсолютная лимфоцитопения, относительный нейтрофилез; 2) абсолютная нейтрофилия, относительный лимфоцитоз; 3) абсолютная гранулоцитопения, относительный моноцитоз; 4) абсолютная эозинопения, относительный лимфоцитоз; 5) лейкопения, агранулоцитоз.

99. Определить характер нарушений в лейкограмме: общее число лейкоцитов: 2,7 · 10⁹/л, миелоциты – 0%, метамиелоциты - 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 0,5%, сегментоядерные нейтрофилы - 37%, базофилы - 0,5%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 55%, моноциты - 6%: 1) абсолютная лимфоцитопения, относительный нейтрофилез; 2) абсолютная нейтропения, относительный лимфоцитоз; 3) абсолютная гранулоцитопения, относительный моноцитоз; 4) абсолютная эозинопения, относительный лимфоцитоз; 5) лейкопения, агранулоцитоз.

100. Определить характер нарушений в лейкограмме: общее число лейкоцитов - 1,0 · 10⁹/л, миелоциты - 0%, метамиелоциты - 0%, палочкоядерные нейтрофилы - 0%, сегментоядерные нейтрофилы - 8%, базофилы - 0 %, эозинофилы - 0%, лимфоциты - 72%, моноциты - 20%: 1) лейкопения, агранулоцитоз; 2) лейкопения, лимфоцитопения; 3) лейкопения, моноцитоз; 4) лейкопения, эозинофилез; 5) лейкопения, нейтропения.

ТЕМА: ЛЕЙКОЗЫ. ЛЕЙКЕМОИДНЫЕ РЕАКЦИИ.

«Лейкозу как патологическому процессу свойственны особенности, присущие и другим опухолям, в частности, безудержная аутохтонная клеточная гиперплазия пораженного ростка кроветворной ткани. При этом разрастание опухолевых клеток происходит не только в местах нормального кроветворения, но и в жировом, обычно неактивном, костном мозге трубчатых костей, а также в экстрамедуллярных очагах кроветворения. При этом одна лейкозная клетка может за 40 циклов (около 3 месяцев) воспроизвести опухоль общей массой около одного килограмма». Л.Г.Ковалёва

ЛЕЙКОЗЫ

1. Лейкоз – это: 1) количественное изменение клеток белой крови; 2) увеличение количества лейкоцитов с появлением в крови молодых форм; 3) увеличение количества форменных элементов крови с дегенеративными изменениями в них; 4) опухолевое заболевание, сопровождающееся поражением внекостномозговых кроветворных клеток; 5) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.

2. Гематосаркомы – это: 1) количественное изменение клеток белой крови; 2) увеличение количества лейкоцитов с появлением в крови молодых форм; 3) увеличение количества форменных элементов крови с дегенеративными изменениями в них; 4) опухолевое заболевание, сопровождающееся поражением внекостномозговых кроветворных клеток; 5) системное заболевание кроветворной ткани опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга.

3. Метастазирование гематосарком в костный мозг приводит к развитию: 1) лейкемоидной реакции; 2) лейкоцитоза; 3) лейкопении; 4) агранулоцитоза; 5) лейкоза.

4. Наиболее вероятный этиологический фактор развития лейкозов: 1) бактериальная инфекция; 2) комплексы антиген+антитело; 3) ионизирующая радиация; 4) травмы; 5) психо-эмоциональный стресс.

5. Наиболее вероятный этиологический фактор развития лейкозов: 1) вирусная инфекция; 2) алиментарные факторы; 3) механические факторы; 4) барометрическое давление; 5) ускорение.

6. Химическим лейкозогенным фактором может быть: 1) ионизирующая радиация; 2) радиоактивный фосфор; 3) бутадион; 4) высокая температура; 5) онкорновирусы.

7. Условием, способствующим возникновению лейкозов, может быть: 1) психогенный фактор; 2) наследственно-генетический фактор; 3) частые простудные заболевания; 4) пол; 5) возраст.

8. Наследственная предрасположенность к лейкозам, вероятно, обусловлена: 1) повышением резистентности хромосом к действию мутагенов; 2) повышением активности проапоптических генов; 3) повышением активности механизмов антибластомной резистентности организма; 4) понижением активности ферментов репаративного синтеза нуклеиновых кислот; 5) понижением активности онкогенов.

9. Трансформация нормальных гемопоэтических клеток в опухолевые является следствием, прежде всего, изменений в: 1) микроокружении клеток; 2) геноме клеток; 3) субклеточных органеллах; 4) нервной регуляции клеток; 5) эндокринной регуляции клеток.

10. В основе лейкозов лежит: 1) неконтролируемая пролиферация клеток; 2) повышенная способность клеток к дифференцировке и созреванию; 3) повышенная активность антибластомной резистентности организма; 4) пониженная митотическая активность клеток; 5) пониженная активность протоонкогенов и трансформирующих онкогенов.

11. В основе патогенеза лейкозов лежит: 1) воспалительная теория; 2) сосудистая теория; 3) теория нервных и гуморальных расстройств; 4) моноклоновая теория; 5) кортико-висцеральная теория.

12. В пользу моноклонновой теории генеза гемобластозов свидетельствуют: 1) одинаковые структурные изменения в хромосомах лейкозных клеток; 2) одинаковые механизмы активации онкогенов; 3) одинаковые виды инактивации генов-супрессоров; 4) различные по количеству и качеству хромосомные аберрации лейкозных клеток; 5) различные по количеству и качеству генетические мутации лейкозных клеток.

13. Наличие однотипных поверхностных и цитоплазматических антигенов опухолевых клеток свидетельствует о: 1) моноклоновом генезе лейкозов; 2) поликлоновом генезе лейкозов; 3) воспалительном генезе лейкозов; 4) иммунопатологическом генезе лейкозов; 5) апоптическом генезе лейкозов.

14. Продукция лейкозными клетками иммуноглобулинов одного типа свидетельствует о: 1) моноклоновом генезе лейкозов; 2) поликлоновом генезе лейкозов; 3) воспалительном генезе лейкозов; 4) иммунопатологическом генезе лейкозов; 5) апоптическом генезе лейкозов.

15. Радиационная теория лейкозогенеза объясняет возникновение лейкозов: 1) наследственным предрасположением; 2) нарушениями обмена веществ; 3) воздействием вирусов; 4) воздействием ионизирующей радиации; 5) воздействием химических канцерогенов.

16. В соответствие с теорией химического лейкозогенеза к лекарственным препаратам, способным индуцировать лейкозы, относятся: 1) витамины; 2) фитопрепараты; 3) антиоксиданты; 4) адаптогены; 5) цитостатики.

17. Вирусно-генетическая теория лейкозогенеза объясняет возникновение лейкозов: 1) наследственным предрасположением; 2) нарушениями обмена веществ; 3) воздействием вирусов; 4) воздействием ионизирующей радиации; 5) воздействием химических канцерогенов.

18. В соответствие с генетической теорией лейкозогенеза к возникновению лейкозов предрасполагают: 1) инфекционные болезни; 2) болезни обмена веществ; 3) гипервитаминозы; 4) наследственные болезни; 5) болезни центральной нервной системы.

19. Опухолевая прогрессия при лейкозах является механизмом: 1) повышения противоопухолевой резистепнтности организма; 2) повышения синтеза провоспалительных цитокинов; 3) нарастания степени злокачественности лейкозных клеток; 4) стабилизации роста клеток; 5) стабилизации апоптической гибели клеток.

20. При развитии лейкозов опухолевая прогрессия вызвана: 1) изменением одного или нескольких свойств новообразования вследствие нарушения генетической программы клеток; 2) изменением микроокружения гемопоэтических клеток; 3) нарушением нервной регуляции роста клеток; 4) нарушением гуморальной регуляции деления клеток; 5) нарушением активации генов-супрессоров.

21. К проявлениям опухолевой прогрессии относят трансформацию: 1) гемопоэтических клеток в жировые; 2) гемопоэтических клеток в гормонопродуцирующие; 3) нормобластического типа кроветворения в мегалобластический; 4) гемобластозов из моноклоновых в поликлоновые; 5) лейкозов в лейкемоидную реакцию.

22. К проявлениям опухолевой прогрессии относят переход лейкозов из: 1) алейкемической формы в лейкемическую; 2) алейкемической формы в лейкопеническую; 3) лейкопенической формы в сублейкемическую; 4) сублейкемической в лейкемическую; 5) лейкопенической в лейкемическую.

23. К проявлениям опухолевой прогрессии относят: 1) угнетение эритроцитарного ростка крови и развитие анемии; 2) угнетение эритроцитарного ростка и развитие вторичного адекватного эритроцитоза; 3) угнетение эритроцитарного ростка и развитие эритремии; 4) стимуляцию эритроцитарного ростка и развитие абсолютного эритроцитоза; 5) стимуляцию эритроцитарного ростка и развитие вторичного не адекватного эритроцитоза.

24. К проявлениям опухолевой прогрессии относят: 1) снижение числа бластных форм; 2) снижение дегенеративных форм; 3) снижение дифференцированных клеток и увеличение бластных форм; 4) повышение дифференцированных клеток и уменьшение бластных форм; 5) повышение регенеративных форм.

25. Нарастание атипизма роста, обмена веществ, функции и структуры клеток при лейкозах свидетельствует о: 1) метастазировании лейкозных клеток; 2) развитии опухолевой прогрессии; 3) нарушении нервной регуляции гемопоэза; 4) нарушении гуморальной регуляции гемопоэза; 5) активации механизмов репарации ДНК.

26. В основе деления лейкозов на острые и хронические лежит: 1) клинический принцип; 2) биохимический принцип; 3) иммунологический принцип; 4) цитоморфологический принцип; 5) радиоизотопный принцип.

27. При лейкемической стадии лейкоза в периферической крови, как правило,: 1) бластные клетки отсутствуют, общее количество лейкоцитов в норме или несколько ниже; 2) большое количество бластных клеток, общее число лейкоцитов выше нормы; 3) небольшое количество бластных и зрелых клеток, общее число лейкоцитов ниже нормы; 4) выраженный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; 5) лейкопения с ядерным сдвигом вправо.

28. Общее количество лейкоцитов в периферической крови выше 60,0 · 10⁹/л, наличие бластных форм характерны для: 1) лейкопенической формы лейкоза; 2) алейкемической формы лейкоза; 3) сублейкемической формы лейкоза; 4) лейкемической формы лейкоза; 5) лейкемоидной формы лейкоза.

29. Общее количество лейкоцитов в периферической крови до 60,0 х 10⁹/л, наличие бластных форм характерны 1) для лейкопенической формы лейкоза; 2) для алейкемической формы лейкоза; 3) для сублейкемической формы лейкоза; 4) для лейкемической формы лейкоза; 5) для лейкемоидной формы лейкоза.

30. При алейкемической стадии лейкоза в периферической крови: 1) бластные клетки отсутствуют, общее количество лейкоцитов в норме или несколько ниже; 2) большое количество бластных клеток, общее число лейкоцитов выше нормы; 3) небольшое количество бластных и зрелых клеток, общее число лейкоцитов ниже нормы; 4) выраженный лейкоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; 5) лейкемическое зияние.

31. Для диагностики алейкемического лейкоза наиболее объективным методом исследования является: 1) общий анализ периферической крови; 2) трепанобиопсия подвздошной кости; 3) клинический осмотр; 4) радиоиммунологический; 5) спленограмма.

32. Эритропоэз при лейкозах обычно: 1) угнетается; 2) усиливается; 3) не изменяется; 4) полностью подавляется; 5) трансформируется в эритромегалопоэз.

33. Развитие анемии при лейкозах обычно связано с: 1) дефицитом железа в организме; 2) дефицитом витамина В-₁₂; 3) жировым перерождением костного мозга; 4) подавлением пролиферации эритроцитарного ростка лейкозными клетками и их метаболитами; 5) повышением гемолиза эритроцитов в селезенке.

34. Развитие анемии при лейкозах может быть связано с: 1) нарушением всасывания фолиевой кислоты; 2) повышением разрушения эритроцитов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; 3) торможением деления стволовых клеток из-за избытка атипичных клеток II и III классов; 4) торможением утилизации железа костным мозгом; 5) торможением синтеза протопорфирина.

35. Защитные функции лейкоцитов при лейкозах: 1) не изменяются; 2) усиливаются; 3) понижаются; 4) полностью подавляются; 5) извращаются.

36. При лейкозах в сегментоядерных нейтрофилах содержание лизоцима и миелопероксидазы: 1) уменьшается; 2) увеличивается; 3) изменяется незначительно; 4) не изменяется; 5) не определяется.

37. При лейкозах фагоцитарная активность лейкоцитов, как правило,: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) понижается; 4) полностью подавляется; 5) не определяется.

38. При лейкозах синтез антител, как правило,: 1) не изменяется; 2) изменяется незначительно; 3) усиливается; 4) понижается; 5) полностью подавляется.

39. При лейкозах иммунологическая реактивность, как правило,: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) понижается; 4) полностью подавляется; 5) извращается.

40. При лейкозах в лейкоцитах, как правило,: 1) снижается активность гликогенобразующих ферментов, щелочной фосфатазы; 2) снижается пролиферативная активность; 3) усиливаются обменные процессы; 4) усиливаются синтетические процессы; 5) усиливаются процессы дифференцировки.

41. Развитие гнойно-септических осложнений у больных лейкозом обусловлено: 1) развитием анемии; 2) развитием тромбогеморрагического синдрома; 3) снижением защитных функций лейкоцитов; 4) усилением синтеза антител лимфоцитами; 5) усилением фагоцитоза.

42. При лейкозе наиболее часто развивается: 1) эритроцитоз; 2) плазмоцитоз; 3) ретикулоцитоз; 4) тромбоцитопения; 5) замедление СОЭ.

43. При лейкозе наиболее часто развиваются: 1) эритроцитоз; 2) тромбоз; 3) эмболия; 4) геморрагический синдром; 5) полицетемия.

44. Развитие геморрагического синдрома у больных лейкозом обусловлено развитием: 1) анемии; 2) тромбоцитопении; 3) лейкопении; 4) агранулоцитоза; 5) плазмоцитоза.

45. Развитие геморрагического синдрома у больных лейкозом обусловлено: 1) понижением ломкости сосудов; 2) повреждением стенок сосудов из-за образования в них метастазов; 3) нарушением иммунологической реактивности; 4) развитием эритроцитопении; 5) увеличением дегенеративных форм лейкоцитов.

46. Свертываемость крови при лейкозах, как правило,: 1) не изменяется; 2) усиливается; 3) понижается; 4) полностью подавляется; 5) извращается.

Острые лейкозы

47. К острым лейкозам, прежде всего, относят опухоли с: 1) частичной задержкой созревания клеток и накоплением клеток определенной степени зрелости; 2) полной остановкой дифференцировки родоначальных кроветворных клеток; 3) нестабильным генетическим аппаратом клеток; 4) метастазированием в органы и ткани, не участвующих в гемопоэзе; 5) непрогрессирующей анаплазией клеток.

48. Для установления типа острого лейкоза имеет большее значение: 1) морфологический метод; 2) цитохимический метод; 3) клинический метод; 4) биохимический метод; 5) микробиологический метод.

49. При остром лейкозе в костном мозге отмечается: 1) реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани, расширение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков; 2) очаговая гиперплазия лейкопоэтической ткани с сохранением плацдарма для эритроцитарного и тромбоцитарного ростков; 3) бластная метаплазия, сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков; 4) диффузная аплазия гемопоэтической ткани; 5) жировое перерождение гемопоэтической ткани.

50. Для острого лейкоза характерным является: 1) лейкемическое зияние; 2) реактивная гиперплазия клеток; 3) очаговое разрастание нормальных ростков гемопоэтической ткани; 4) наличие очагов миелоидного кроветворения только в костном мозге; 5) преходящий характер гематологических нарушений.

51. Лейкемическое зияние – это: 1) наличие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками; 2) отсутствие или резкое уменьшение промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками; 3) преобладание в крови и костном мозге лейкоцитов; 4) преобладание в лейкоцитарной формуле клеток 5 класса; 5) присутствие в периферической крови клеток 1, 2 и 3 классов.

52. Лейкемическое зияние (провал, ворота) характерно для: 1) острого лейкоза; 2) хронического лейкоза; 3) лейкемоидных реакций; 4) лейкоцитоза; 5) агранулоцитоза.

53. При остром лейкозе в периферической крови, как правило, наблюдается: 1) эритроцитоз, тромбоцитоз; 2) эритроцитоз, тромбоцитоз, бластные клетки в белом ростке; 3) анемия, тромбоцитопения, бластные клетки; 4) нормальное количество форменных элементов, но с признаками дегенерации; 5) нормальное количество эритроцитов и тромбоцитов, бластные клетки в белом ростке.

54. Лейкоцитоз с содержанием бластов до 60%, нормохромная анемия, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ характерны для: 1) острого лейкоза; 2) хронического лейкоза; 3) лейкемоидной реакции; 4) лейкоцитоза с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; 5) агранулоцитоза.

55. У взрослых больных чаще встречается: 1) недифференцированный лейкоз; 2) острый миелобластный лейкоз; 3) острый лимфобластный лейкоз; 4) острый монобластный лейкоз; 5) острый эритромиелоз.

56. В детском возрасте чаще встречается: 1) недифференцированный лейкоз; 2) острый миелобластный лейкоз; 3) острый лимфобластный лейкоз; 4) острый монобластный лейкоз; 5) острый эритромиелоз.

57. Острый миелобластный лейкоз – это опухоль, исходящая из: 1) клетки-предшественницы миелопоэза; 2) клетки-предшественницы лимфопоэза; 2) клетки-предшественницы моноцитопоэза; 4) клетки-предшественницы мегакариоцитопоэза; 5) клеток II-III классов.

58. Для острого миелобластного лейкоза характерны следующие цитохимические признаки: 1) отрицательные реакции на пероксидазу и липиды, гликоген в виде глыбок; 2) высокая реакция на пероксидазу и липиды, гликоген в диффузном виде; 3) высокая реакция на кислую фосфатазу и альфа-нафтилэстеразу; 4) высокая реакция на хлорацетатэстеразу и на кислые сульфатированные мукополисахариды; 5) отрицательные реакции на все ферменты.

59. Наиболее часто среди острого лимфобластного лейкоза встречается: 1) Т-вариант; 2) В-вариант; 3) 0-бластный вариант; 4) Т-В-вариант; 5) плазматический вариант.

60. Для острого лимфобластного лейкоза характерны следующие цитохимические признаки: 1) отрицательные реакции на пероксидазу и липиды, гликоген в виде глыбок; 2) высокая реакция на пероксидазу и липиды, гликоген в диффузном виде; 3) высокая реакция на кислую фосфатазу и альфа-нафтилэстеразу; 4) высокая реакция на хлорацетатэстеразу и на кислые сульфатированные мукополисахариды; 5) отрицательные реакции на все ферменты.

61. Для острого монобластного лейкоза характерны следующие цитохимические признаки: 1) отрицательные реакции на пероксидазу и липиды, гликоген в виде глыбок; 2) высокая реакция на пероксидазу и липиды, гликоген в диффузном виде; 3) высокая реакция на кислую фосфатазу и альфа-нафтилэстеразу; 4) высокая реакция на хлорацетатэстеразу и на кислые сульфатированные мукополисахариды; 5) отрицательные реакции на все ферменты.

62. Субстрат опухоли, представленный клетками II – III класса, характерен для: 1) недифференцированного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого лимфобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

63. Наиболее злокачественным по течению является: 1) недифференцированный лейкоз; 2) острый миелобластный лейкоз; 3) острый лимфобластный лейкоз; 4) хронический миелоцитарный лейкоз; 5) миеломная болезнь.

64. Морфологическая нераспознаваемость и цитохимическая интактность характерны для: 1) недифференцированного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого лимфобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

Хронические лейкозы

65. Наиболее часто в группе хронических лейкозов встречается: 1) хронический лимфоцитарный лейкоз; 2) хронический миелоцитарный лейкоз; 3) хронический моноцитарный лейкоз; 4) эритремия; 5) миеломная болезнь.

66. Лейкоцитоз, гранулоцитоз с ядерным сдвигом влево до миелоцитов и промиелоцитов обычно характерен для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) хронического лимфоцитарного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

67. Для хронического миелоцитарного лейкоза характерным является: 1) лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз; 2) лейкоцитоз, абсолютный моноцитоз; 3) лейкоцитоз, гранулоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; 4) лейкоцитоз, гранулоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево; 5) лейкоцитоз, гранулоцитопения с ядерным сдвигом вправо.

68. Базофильно-эозинофильная ассоциация является своеобразным маркером: 1) миеломной болезни; 2) эритремии; 3) хронического миелоцитарного лейкоза; 4) острого миелобластного лейкоза; 5) лейкемоидной реакции миелоидного типа.

69. При обострении хронического миелоцитарного лейкоза наблюдается: 1) уменьшение числа бластных клеток в лейкограмме; 2) увеличение числа бластных клеток в лейкограмме; 3) исчезновение лейкемического зияния; 4) повышение функциональной активности лейкоцитов; 5) ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо.

70. При хроническом миелоцитарном лейкозе содержание щелочной фосфатазы в большинстве зрелых лейкоцитов: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в пределах нормы; 4) не возможно определить; 5) изменяется не значительно.

71. Для хронического миелоцитарного лейкоза характерной хромосомной аномалией является: 1) трисомия по Х-хромосоме; 2) моносомия по Х-хромосоме; 3) анэуплоидия; 4) полиплоидия; 5) филадельфийская хромосома.

72. Развитие гепатоспленомегалии у больных хроническим миелоцитарным лейкозом связано с: 1) усилением функций этих органов; 2) развитием портальной гипертензии; 3) лейкозной инфильтрацией и появлением очагов миелоидного кроветворения в этих органах; 4) застойными явлениями в этих органах; 5) высокой фибропластической активностью этих органов.

73. Для хронического моноцитарного лейкоза характерным является: 1) лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз; 2) лейкоцитоз, абсолютный моноцитоз; 3) лейкоцитоз, гранулоцитоз с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево; 4) лейкоцитоз, гранулоцитоз с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево; 5) лейкоцитоз, гранулоцитопения с ядерным сдвигом вправо.

74. Для хронического моноцитарного лейкоза в периферической крови характерным является: 1) лейкемическое зияние; 2) большое количество монобластов; 3) абсолютный моноцитоз; 4) базофильно-эозинофильная ассоциация; 5) клетки Боткина-Гумпрехта.

75. При хроническом лимфоцитарном лейкозе в костном мозге отмечается: 1) миелоидная метаплазия; 2) лимфоидная метаплазия; 3) эритробластная метаплазия; 4) моноцитарная метаплазия; 5) мегакариоцитарная метаплазия.

76. Хронический лимфолейкоз – это опухоль, состоящая преимущественно из: 1) лимфобластов; 2) пролимфоцитов; 3) зрелых В-лимфоцитов; 4) зрелых Т-лимфоцитов; 5) зрелых 0-лимфоцитов.

77. Важным признаком хронического лимфоцитарного лейкоза является: 1) базофильно-эозинофильная ассоциация; 3) филадельфийская хромосома; 3) тени Боткина-Гумпрехта; 4) высокий гематокрит; 5) парапротеинемия.

78. Клетки Боткина-Гумпрехта – это: 1) атипичные лимфобласты; 2) лейкозные пролимфоциты; 3) зрелые лимфоциты; 4) раздавленные при приготовлении мазков неполноценные лимфоциты; 5) 0-лимфоциты.

79. В отличие от хронического миелоцитарного лейкоза при хроническом лимфоцитарном лейкозе: 1) редко развивается бластный криз; 2) быстро развивается цитостатическая болезнь; 3) быстро развивается анемия и тромбоцитопения; 4) не нарушается функция лейкоцитов; 5) не развивается гепатоспленомегалия.

80. Миеломная болезнь характеризуется злокачественной пролиферацией в костном мозге: 1) гранулоцитарных клеток; 2) моноцитарных клеток; 3) мегакариоцитарных клеток; 4) лимфоцитарных клеток; 5) плазмоцитарных клеток.

81. Развитие парапротеинемии характерно для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) хронического лимфоцитарного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

82. Для эритремии характерна следующая картина крови: 1) анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз; 2) анемия, тромбоцитопения, лейкопения; 3) эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкоцитоз; 4) эритроцитоз, тромбоцитоз, лейкопения; 5) эритроцитоз, тромбоцитопения, лейкопения.

83. Для болезни Вакеза характерно: 1) повышенный гемолиз эритроцитов; 2) нарушение усвоения железа костным мозгом; 3) жировое перерождение костного мозга; 4) замена кроветворения на мегалобластическое; 5) опухолевая трансформация клеток-предшественников миелопоэза.

84. При развитии первичного эритроцитоза отмечается: 1) снижение продукции эритропоэтинов; 2) повышение продукции эритропоэтинов; 3) пониженный гемолиз эритроцитов; 4) повышенный гемолиз эритроцитов; 5) лейкемическое зияние.

85. Со стороны костного мозга при болезни Вакеза отмечается: 1) гипоплазия трех ростков кроветворения; 2) гиперплазия трех ростков кроветворения; 3) аплазия трех ростков кроветворения; 4) жировое перерождение трех ростков кроветворения; 5) замещение трех ростков кроветворения соединительной тканью.

86. Для болезни Вакеза характерно: 1) нормохромия; 2) гиперхромия; 3) повышенный гемолиз эритроцитов в костном мозге; 4) повышенный гемолиз эритроцитов в периферической крови; 5) повышеное содержание эритропоэтина в крови.

87. При развитии первичного эритроцитоза отмечается: 1) снижение продукции эритропоэтинов; 2) повышение продукции эритропоэтинов; 3) повышенный гемолиз эритроцитов в костном мозге; 4) повышенный гемолиз эритроцитов в периферической крови; 5) раняя гемоглобинизация цитоплазмы эритрокариоцитов.

88. Усиление миелопролиферативного процесса при болезни Вакеза отмечается, как правило, не только в костном мозге, но и в: 1) центральной нервной системе; 2) сердечно-сосудистой системе; 3) почках; 4) печени и селезенке; 5) органах дыхания.

89. О моноклоновом характере миелопролиферации при болезни Вакеза, прежде всего, свидетельствуют: 1) гипоплазия трех ростков кроветворения; 2) постэритремический миелофиброз; 3) одинаковые дефекты хромосом в эритроцитах, гранулоцитах, тромбоцитах; 4) опухолевая пролиферация мегакариоцитарного ростка; 5) эозинофильно-базофильная ассоциация.

90. Клинические синдромы заболевания при болезни Вакеза связаны с: 1) уменьшением объема крови; 2) уменьшением общего сосудистого пространства; 3) замедленным током крови; 4) низкой вязкостью крови; 5) низким кровенаполнением органов.

91. Клинические синдромы заболевания при болезни Вакеза связаны с: 1) увеличением объема крови; 2) высокой линейной и объемной скоростью крови; 3) высоким гематокритом; 4) низкой вязкостью крови; 5) низким кровенаполнением органов.

92. Клинические синдромы заболевания при болезни Вакеза связаны с: 1) увеличением вязкости крови; 2) высокой линейной и объемной скоростью крови; 3) высоким гематокритом; 4) низким объемом крови; 5) низким кровенаполнением органов.

93. При болезни Вакеза чаще возникают: 1) артериальная гипотония; 2) тромбозы сосудов конечностей; 3) септикопиемия; 4) уменьшение печени; 5) уменьшение селезенки.

94. При болезни Вакеза чаще возникают: 1) артериальная гипертензия; 2) профузные, длительные кровотечения; 3) септикопиемия; 4) уменьшение печени; 5) уменьшение селезенки.

95. Увеличение печени и селезенки при болезни Вакеза связано с: 1) развитием метастазов; 2) повышением кровенаполнения и миелоидной метаплазией; 3) гиперплазией клеток системы фагоцитирующих мононуклеаров; 4) уменьшением давления в портальной системе; 5) снижением функций.

96. При болезни Вакеза изменения белой крови проявляются, как правило,: 1) абсолютным лимфоцитозом; 2) абсолютным моноцитозом; 3) абсолютным нейтрофилезом с ядерным сдвигом влево; 4) абсолютной эозинофилией; 5) абсолютной базофилией.

97. В терминальной стадии болезни Вакеза в костном мозге отмечается: 1) миелофиброз; 2) жировое перерождение; 3) гиперплазия трех ростков кроветворения; 4) усиление эритроцитопоэза; 5) мегалобластический тип кроветворения.

Лейкемоидные реакции

98. Лейкемоидная реакция – это: 1) первичное поражение кроветворной системы опухолевого характера; 2) симптоматическое состояние, возникающее в основном под действием инфекционных и токсических факторов; 3) количественное и качественное изменение лейкоцитов в периферической крови; 4) метапластическая трансформация лейкопоэтической ткани; 5) атипизм форменных элементов крови.

99. Для лейкемоидных реакций характерно: 1) трансформация в острый лейкоз; 2) лейкопения; 3) атипизм клеток; 4) агранулоцитоз; 5) реактивный, преходящий характер.

100. Лейкемоидные реакции в отличие от лейкозов: 1) трансформируются в агранулоцитозы; 2) являются причинно обусловленными; 3) сопровождаются лейкопенией; 4) сопровождаются атипизмом клеток; 5) сопровождаются анемией и тромбоцитопенией.

101. Лейкемоидные реакции в отличие от лейкозов: 1) трансформируются в саркомы; 2) исчезают после лечения основного заболевания; 3) сопровождаются ранним метастазированием; 4) сопровождаются развитием цитостатической болезни; 5) резистентны к проводимой терапии.

102. Изменения в крови при лейкемоидных реакциях, как правило, исчезают: 1) сразу после назначения антибактериальной терапии; 2) через неделю после лечения основного заболевания; 3) через 3-5 недель после лечения основного заболевания; 4) после купирования основных клинических проявлений болезни; 5) не исчезают никогда.

103. При лейкемоидных реакциях в крови наблюдается: 1) лейкоцитоз, бластные формы; 2) лейкоцитоз, в большом количестве клетки 5 класса; 3) лейкоцитоз, отсутствие клеток 6 класса; 4) лейкопения, атипичные клетки; 5) лей4. Для лейкемоидных реакций нейтрофильного типа характерно: 1) базофильно-эозинофильная ассоциация; 2) гиперрегенеративный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до появления миелобластов, большое количество палочкоядерных нейтрофилов и/или метамиелоцитов; 3) появление в крови более 2% плазматических клеток; 4) клеточный атипизм гранулоцитов; 5) панцитопения.

105. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при: 1) паразитарных, аллергических заболеваниях; 2) туберкулезе, ревматизме; 3) гнойных, инфекционных заболеваниях; 4) кори, ветряной оспе; 5) легочно-сердечной недостаточности, пороках.

106. Лейкемоидные реакции миелоидного (эозинофильного) типа обычно наблюдаются при: 1) паразитарных, аллергических заболеваниях; 2) туберкулезе, ревматизме; 3) и гнойных, инфекционных заболеваниях; 4) кори, ветряной оспе; 5) легочно-сердечной недостаточности, пороках.

107. Лейкемоидные реакции миелоидного (моноцитарного) типа обычно наблюдаются при: 1) паразитарных, аллергических заболеваниях; 2) инфарктах и некрозах; 3) гнойных, инфекционных заболеваниях; 4) кори, ветрянной оспе; 5) легочно-сердечной недостаточности, пороках.

108. Лейкемоидные реакции лимфоидного типа обычно наблюдаются при: 1) паразитарных, аллергических заболеваниях; 2) туберкулезе, ревматизме; 3) гнойных, инфекционных заболеваниях; 4) инфарктах и некрозах; 5) легочно-сердечной недостаточности, пороках.

Гемограммы

109. Общее количество лейкоцитов – 100,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – миелобласты – 69%, промиелоциты – 0%, миелоциты – 0%, метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные нейтрофилы – 15%, базофилы – 1%, эозинофилы – 1%, моноциты - 2%, лимфоциты – 10%. Данная лейкограмма характерна для: 1) недифференцированного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого лимфобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

110. Общее количество лейкоцитов – 2,2 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула –миелобласты – 57%, промиелоциты – 2%, миелоциты – 1%, метамиелоциты – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные нейтрофилы – 12%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, моноциты - 8%, лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для: 1) недифференцированного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого лимфобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) хронического моноцитарного лейкоза.

111. Общее количество лейкоцитов – 70,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – миелобласты – 1%, промиелоциты – 3%, миелоциты – 8%, метамиелоциты – 8%, палочкоядерные нейтрофилы – 15%, сегментоядерные нейтрофилы – 36%, базофилы – 2%, эозинофилы – 8%, моноциты - 3%, лимфоциты – 16%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) хронического моноцитарного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

112. Общее количество лейкоцитов – 42,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – миелобласты – 10%, промиелоциты – 3%, миелоциты – 10%, метамиелоциты – 14%, палочкоядерные нейтрофилы – 10%, сегментоядерные нейтрофилы – 32%, базофилы – 3%, эозинофилы – 7%, моноциты - 3%, лимфоциты – 8%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) хронического моноцитарного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) миеломной болезни.

113. Общее количество лейкоцитов – 20,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 2%, сегментоядерные нейтрофилы –29%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, моноциты - 2%, лимфобласты – 55%, пролимфоциты – 0%, лимфоциты – 10%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого монобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) хронического лимфоцитарного лейкоза.

114. Общее количество лейкоцитов – 60,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 20%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, моноциты - 2%, лимфобласты – 7%, пролимфоциты – 9%, лимфоциты – 61%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого монобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) хронического лимфоцитарного лейкоза.

115. Общее количество лейкоцитов – 3,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула –метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 24%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, монобласты – 47%, моноциты - 8%, лимфоциты – 20%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого монобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) эритремии.

116. Общее количество лейкоцитов – 3,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула –метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 32%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, монобласты – 7%, промоноциты – 12%, моноциты - 38%, лимфоциты – 11%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого монобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) хронического моноцитарного лейкоза.

117. У больного артериальная гипертензия, спленомегалия, кожные покровы и слизистые гиперемированы. В анализе крови - общее количество лейкоцитов –12,0 · 10⁹/л, лейкоцитарная формула – метамиелоциты – 1%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы – 69%, базофилы – 0%, эозинофилы – 2%, моноциты - 5%, лимфоциты – 20%. Эритроциты – 6,8 х 10¹²/л, тромбоциты – 500,0 х 10⁹/л Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) острого монобластного лейкоза; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) для эритремии.

118. Общее количество лейкоцитов – 68,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 3%, сегментоядерные нейтрофилы – 57%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, моноциты - 8%, лимфоциты – 30%. СОЭ – 68 мм/час, Общий белок – 115 г/л. В моче белок Бенс-Джонса. Данные изменения характерны для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) миеломной болезни; 4) хронического миелоцитарного лейкоза; 5) хронического моноцитарного лейкоза.

119. У больного инфаркт миокарда. В анализе крови: общее количество лейкоцитов – 19,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула – миелоциты – 1%, метамиелоциты – 3%, палочкоядерные нейтрофилы – 8%, сегментоядерные нейтрофилы – 74%, базофилы – 0%, эозинофилы – 0,5%, моноциты – 0,5%, лимфоциты – 15%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) лейкемоидной реакции лимфоидного типа; 4) лейкемоидной реакции миелоидного типа, нейтрофильной; 5) хронического миелоцитарного лейкоза.

120. У больного диссеминированная форма туберкулеза. В анализе крови: общее количество лейкоцитов – 38,0 · 10⁹/л. Лейкоцитарная формула –метамиелоциты – 0%, палочкоядерные нейтрофилы – 0%, сегментоядерные нейтрофилы – 40%, базофилы – 0%, эозинофилы – 1%, моноциты - 5%, лимфоциты – 54%. Данная лейкограмма характерна для: 1) острого лимфобластного лейкоза; 2) острого миелобластного лейкоза; 3) лейкемоидной реакции лимфоидного типа; 4) хронического лимфоцитарного лейкоза; 5) хронического моноцитарного лейкоза.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЛЕЙКОЗОВ

121. Эрадикция мутантного клона при лейкозах заключается в: 1) повышении противоинфекционной устойчивости организма; 2) усилении роста нормальных гемопоэтических клеток; 3) усилении антибластомной резистентности организма; 4) угнетении пролиферации лейкозных клеток и блокировании их движения по клеточному циклу; 5) уменьшении последствий анемии и тромбоцитопении.

122. Устранение нейролейкемии заключается в: 1) повышении активности механизмов иммунитета; 2) повышении противоинфекционной устойчивости организма; 3) торможении блокирования дифференцировки лейкозных клеток; 4) подавлении размножения лейкозных клеток в головном мозге; 5) подавлении лейкозных клеток, оставшихся в G₀- популяции.

123. Терапия резистентных форм лейкозов состоит в: 1) поддерживающей терапии наступившей компенсации; 2) предотвращении размножения лейкозных клеток в головном мозге; 3) усилении роста нормальных гемопоэтических клеток; 4) устранении феномена субстрата адаптации для повышения чувствительности лейкозных клеток к химиотерапии; 5) активации механизмов антибластомной резистентности организма.

124. Уменьшение блокирования дифференцировки лейкозных клеток достигается путем: 1) активации противоопухолевого иммунитета; 2) активации противоинфекционной резистентности; 3) устранения последствий анемии и тромбоцитопении; 4) индукции дифференцировки лейкозных клеток; 5) подавления размножения лейкозного пролиферирующего пула.

125. Аллогенная трансплантация костного мозга способствует, прежде всего,: 1) угнетению пролиферации клеток в стадию G₀; 2) преодолению индуцированной резистентности лейкозных клеток к химиотерапии; 3) устранению нейролейкемии; 4) подавлению антибластомной резистентности организма; 5) устранению гипоплазии костного мозга.

ТЕМА: «ПАТОЛОГИЯ ГЕМОСТАЗА»

«Система гемостаза принимает учатсие не только в поддержании жидкого состояния крови в сосудах, резистентности стенки сосудов и остановке кровотечений, но и оказывает влияние на гемореологию, гемодинамику и проницаемость сосудов, участвует в заживлении ран, воспалении, иммунологической реакции, имеет отношение к неспецифической резистентности». З.С.Баркаган

1. Компонентом системы гемостаза являются: 1) адипоциты; 2) купферовские клетки; 3) стенки кровеносных сосудов; 4) астроциты; 5) остеоциты.

2. Компонентом системы гемостаза являются: 1) клетки стромы; 2) фагоциты; 3) форменные элементы крови; 4) гистиоциты; 5) фибробласты.

3. Компонентом системы гемостаза является: 1) АПУД-система; 2) плазменная ферментная система; 3) система фагоцитирующих мононуклеаров; 4) прооксидантная система; 5) антиоксидантная система.

4. К плазменной ферментной системе относятся: 1) клетки крови; 2) вазоактивные вещества; 3) эндотелий сосудов; 4) коагулянты, антикоагулянты; 5) оксиданты, антиоксиданты.

5. Первичный гемостаз включает в себя: 1) эндотелий, гладкую мускулатуру сосудов, тромбоциты; 2) свертывающую и противосвертывающую системы; 3) калликреин-кининовую и фибринолитическую системы; 4) тромбоциты, коагулянты и антикоагулянты; 5) антикоагулянты и фибринолитическую систему.

6. При кровотечении из мелких сосудов главная роль отводится: 1) первичному гемостазу; 2) вторичному гемостазу; 3) сосудистому гемостазу; 4) коагуляционному гемостазу; 5) противосвертывающим механизмам.

7. Вторичный гемостаз включает в себя: 1) эндотелий и гладкую мускулатуру сосудов, тромбоциты; 2) свертывающую и противосвертывающую системы; 3) клетки крови и фибринолитическую системы; 4) тромбоциты, коагулянты и антикоагулянты; 5) антикоагулянты и сосуды.

8. При кровотечении из крупных сосудов главная роль отводится: 1) первичному гемостазу; 2) тромбоцитарному гемостазу; 3) сосудистому гемостазу; 4) коагуляционному гемостазу; 5) противосвертывающим механизмам.

9. Функция сосудистой стенки в процессе гемостаза заключается в: 1) выработке активатора плазминогена; 2) освобождении в кровь коагулянтов; 3) спазмировании, завихрении, шунтировании и фиксации сгустка у места повреждения; 4) ретракции кровяного сгустка; 5) синтезе гепарина.

10. Функция сосудистой стенки в процессе гемостаза заключается в: 1) освобождении кровь антикоагулянтов; 2) ингибировании активатора плазминогена; 3) выработке тромбастенина; 4) выработке антигепаринового фактора; 5) синтезе гепарина.

11. В норме эндотелий сосудов препятствует свертыванию крови путем: 1) активации тромбоцитов; 2) активации фактора ХII; 3) секреции простациклина; 4) секреции тромбоксана; 5) синтеза фактора Виллебранда.

12. В норме эндотелий сосудов препятствует свертыванию крови путем: 1) активации моноцитов; 2) активации фактора III; 3) секреции тромбоксана; 4) секреции антитромбина – III; 5) секреции фактора Виллебранда.

13. В норме эндотелий сосудов препятствует свертыванию крови путем: 1) активации эритроцитов; 2) активации фактора IX; 3) секреции активаторов фибринолиза; 4) секреции тромбоксана; 5) секреции фактора Виллебранда.

14. Субэндотелиальный слой сосудов способствует коагуляции за счет наличия в этом слое: 1) коллагена; 2) простациклина; 3) тромбоксана; 4) антитромбина –III; 5) плазминогена.

15. Действие простациклина заключается в способности: 1) ингибировать агрегацию тромбоцитов; 2) поддерживать спазм поврежденного сосуда; 3) удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови; 4) изменять Z-потенциал сосудов; 5) активировать синтез фактора Виллебранда.

16. При повреждении сосудистой стенки, прежде всего, нарушается: 1) выработка ангтигемофильного фактора; 2) секреция антигепаринового фактора; 3) Z-потенциал; 4) выработка коагулянтов; 5) активность антикоагулянтов.

17. В норме в периферической крови 90-98% тромбоцитов представлены: 1) юными пластинками; 2) старыми пластинками; 3) зрелыми пластинками; 4) формами раздражения; 5) формами распада.

18. Клеткой IV класса мегакариоцитарного ряда является: 1) тромбоцит; 2) промегакариоцит; 3) мегакариоцит; 4) мегакариобласт; 5) КОЕ-МЭ (колоние-образующие единицы мегакариоцитарно-эритроцитарные).

19. Функция тромбоцитов в процессе свертывания заключается в: 1) выработке активатора плазминогена; 2) освобождении в кровь биологически активных веществ (АДФ, простагландины, серотонин, адреналин); 3) изменении Z-потенциала стенки сосудов; 4) активации тканевого активатора фибринолизина; 5) синтезе антикоагулянтов.

20. Функция тромбоцитов в процессе свертывания крови заключается в: 1) выработке активатора плазминогена; 2) образовании первичной тромбоцитарной пробки в микрососудах; 3) изменении Z-потенциала стенки сосуда; 4) синтезе фактора Виллебранда; 5) выработке плазминогена.

21. Функция тромбоцитов в процессе свертывания крови заключается в: 1) выработке активатора плазминогена; 2) изменении Z - потенциала стенки сосудов; 3) поддержании спазма сосудов с помощью вазоактивных веществ (адреналин, серотонин, АДФ); 4) создании антикоагулянтного потенциала на границе кровь ткань; 5) выработке стрептокиназы.

22. Адгезия тромбоцитов к сосудистой поверхности осуществляется с помощью: 1) фактора Хагемана; 2) антитромбина–III; 3) гликопротеида тромбоцитарной оболочки СL-Ib и фактора Виллебранда; 4) гликопротеидов тромбоцитарной оболочки СL-IIb и IIIа; 5) простациклина и тромбоксана.

23. При реакции освобождения-1, как правило, происходит выделение из тромбоцитов содержимого: 1) альфа-гранул; 2) плотных гранул; 3) гиаломера; 4) центрального грануломера; 5) серых гранул.

24. При реакции освобождения-II, как правило, происходит выделение из тромбоцитов содержимого: 1) альфа-гранул; 2) плотных гранул; 3) гиаломера; 4) центрального грануломера; 5) серых гранул.

25. Агрегация тромбоцитов осуществляется с помощью: 1) гликопротеида тромбоцитарной оболочки СL-Iв; 2) гликопротеидов тромбоцитарной оболочки СL-IIb и IIIа; 3) фактора Виллебранда; 4) фактора Хагемана; 5) простациклина

26. Обратимая фаза агрегации заключается в: 1) прилипании тромбоцитов к месту повреждения; 2) растворении между тромбоцитами их мембран; 3) сливании тромбоцитов в конгломерат; 4) контактировании тромбоцитов между собой выростами и освобождении активных веществ; 5) склеивании тромбоцитов между собой под действием иммунных факторов.

27. Необратимая фаза агрегации тромбоцитов заключается в: 1) прилипании тромбоцитов к месту повреждения сосудов; 2) выбрасывании из цитоплазмы активных веществ; 3) контактировании тромбоцитов между собой выростами; 4) растворении мембран тромбоцитов и в сливании их в единый конгломерат; 5) склеивании тромбоцитов между собой под действием иммунных факторов.

28. Важнейшим кофактором адгезии и агрегации тромбоцитов является: 1) простациклин; 2) оксид азота; 3) тромбастенин; 4) фактор Виллебранда; 5) гепарин.

29. Фактор Виллебранда синтезируется в: 1) тромбоцитах; 2) печени; 3) эндотелии сосудов; 4) легких; 5) макрофагах.

30. Недостаточный синтез фактора Виллебранда приводит, прежде всего, к: 1) нарушению адгезии тромбоцитов к коллагену сосудов; 2) понижению сосудистой проницаемости; 3) подавлению активации плазменных факторов свертывания крови; 4) инактивации иммунных процессов в тромбоцитах; 5) активации фибринолитической системы.

31. Тромбоксан способствует: 1) адгезии и агрегации тромбоцитов; 2) синтезу фактора Виллебранда; 3) активации протеина С; 4) активации калликреин-кининовой системы; 5) активации фактора Хагемана.

32. Нарушение адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов приводит к изменению: 1) 1 фазы свертывания крови; 2) 2 фазы свертывания крови; 3) образования первичного тромба; 4) коагуляционного гемостаза; 5) ретракции кровяного сгустка.

33. Нарушение репаративной функции тромбоцитов заключается в снижении: 1) синтеза 3 фактора пластинок; 2) синтеза серотонина; 3) синтеза тромбостенина; 4) выделения фактора роста; 5) секреции антигепаринового фактора.

34. Фактор роста, выделяемый тромбоцитами, имеет значение в: 1) нейтрализации действия гепарина; 2) ретракции сгустка; 3) образовании протромбиназы; 4) миграции к месту повреждения и делении фибробластов, макрофагов; 5) адгезии тромбоцитов.

35. Гепарин-нейтрализующим действием обладает фактор тромбоцитов: 1) 3 (тромбоцитарный тромбопластин); 2) 4 (антигепариновый); 3) 8 (тромбастенин); 4) ретрактозим; 5) 10 (серотонин).

36. При недостаточности 3 фактора пластинок [тромбоцитарный тромбопластин] нарушается: 1) образование протромбиназы; 2) ангиотрофическая функция тромбоцитов; 3) выработка тромбоксана; 4) образование тромбостенина; 5) активация ХIII (фибринстабилизирующий) фактора.

37. При недостаточности тромбастенина нарушается: 1) образование протромбиназы; 2) ретракция кровяного сгустка; 3) коагуляционный гемостаз; 4) образование тромбоцитарного тромбопластина; 5) активация фибринолитической системы.

38. Уменьшение ретракции сгустка наблюдается при снижении активности: 1) антигепаринового фактора пластинок; 2) тромбастенина; 3) тканевых активаторов; 4) тромбоцитарного тромбопластина; 5) антигемофильного глобулина.

39. Исследование контрактильной способности тромбоцитов оценивают по: 1) выраженности и силе ретракции сгустка; 2) количеству тромбоцитов в крови; 3) размеру тромбоцитов; 4) длительности капиллярного кровотечения; 5) времени свертывания крови.

40. Тканевой тромбопластин участвует в: 1) внешнем пусковом механизме свертывания крови; 2) внутреннем пусковом механизме свертывания крови; 3) первичном гемостазе; 4) поддержании Z-потенциала сосудов; 5) активации системы фибринолиза.

41. Плазменный тромбопластин участвует в: 1) внешнем пусковом механизме свертывания крови; 2) внутреннем пусковом механизме свертывания крови; 3) активации системы антикоагулянтов; 4) активации адгезии и агрегации тромбоцитов; 5) первичном гемостазе.

42. 1 фаза свертывания крови характеризуется образованием: 1) активной протромбиназы; 2) тромбина; 3) фибрина; 4) фибринстабилизирующего фактора; 5) антигемофильного глобулина.

43. 2 фаза свертывания крови характеризуется образованием: 1) активной протромбиназы; 2) тромбина; 3) фибрина; 4) тромбопластина; 5) проакцелерина

44. Нарушения 2 фазы свертывания крови могут возникнуть вследствие: 1) усиленного выделения с мочой II и VII факторов свертывания; 2) генетического дефицита VIII плазменного фактора свертывания крови; 3) ингибирования активатора плазминогена; 4) дефицита фибринстабилизирующего фактора; 5) дефицита фибриногена.

45. 3 фаза свертывания крови характеризуется: 1) образованием протромбиназы; 2) образованием фибрина; 3) переходом протромбина в тромбин; 4) усиленным синтезом факторов VIII и IХ; 5) ретракцией кровяного сгустка.

46. Фактор, участвующий в III фазе свертывания крови, на котором замыкается внешний и внутренний пути свертывания крови: 1) XII фактор (фактор Хагемана); 2) VII фактор (проконвертин); 3) XI фактор (предшественник плазменного тромбопластина); 4) II фактор (протромбин); 5) I фактор (фибриноген).

47. Коагуляционные свойства VIII фактора свертывания крови под влиянием фактора Виллебранда: 1) активируются; 2) тормозятся; 3) не изменяются; 4) извращаются; 5) полностью исчезают.

48. При дефиците ХII плазменного фактора свертывания крови нарушается: 1) 1 фаза; 2) 2 фаза; 3) 3 фаза; 4) переход протромбина в тромбин; 5) ретракция сгустка.

49. Дисфибриногенемия характеризуется: 1) увеличением в крови концентрации прокоагулянтов; 2) торможением процесса фибринолиза; 3) нарушением процесса полимеризации фибрина; 4) активацией процесса фибринолиза; 5) увеличением в крови антикоагулянтов.

50. Гипофибриногенемия характеризуется нарушениями: 1) 1 фазы свертывания крови; 2) 2 фазы свертывания крови; 3) 3 фазы свертывания крови; 4) 4 фазы свертывания крови; 5) первичного гемостаза.

51. При авитаминозе К наблюдается: 1) активация фибринолитической системы; 2) нарушение синтеза тромбоцитов и их отшнуровка от мегакариоцитов; 3) снижение синтеза протромбина; 4) активация калликреин-кининовой системы; 5) активация фактора Хагемана.

52. Избыточное введение витамина К приводит к: 1) активации ХII фактора свертывания крови; 2) активации IХ фактора свертывания крови; 3) усиленному образованию тромбина; 4) усиленному образованию тромбомодулина; 5) снижению уровня свободного гепарина.

53. Пониженное образование тромбина наблюдается при увеличении: 1) VIII фактора свертывания; 2) антитромбинов и гепарина; 3) проконвертина; 4) фактора 3 тромбоцитов; 5) коагулянтов.

54. К физиологическим антикоагулянтам относят: 1) плазмин; 2) антитромбин-III; 3) высокомолекулярный кининоген; 4) калликреин; 5) урокиназу.

55. Дефицит гепарина приводит к: 1) геморрагическим диатезам; 2) тромбофилиям; 3) замедлению свертывания крови; 4) гемофилии А; 5) телеангиэктазиям.

56. При передозировке гепарина наблюдается: 1) недостаток тромбоцитарных факторов свертывания и ретрактозима; 2) дефицит антигемофильного глобулина; 3) инактивация протромбина и тромбина; 4) дефицит фактора Хагемана; 5) дефицит фактора Виллебранда.

57. Повышенная метаболизация антикоагулянтов наблюдается при: 1) травмах; 2) воспалении; 3) атеросклерозе; 4) лихорадке; 5) гипоксии.

58. Физиологический антикоагулянт тромбомодулин синтезируется в: 1) стенках сосудов; 2) тромбоцитах; 3) гепатоцитах; 4) кардиомиоцитах; 5) нефроне.

59. Действие тромбомодулина связано с его влиянием на: 1) протеин С; 2) гепарин; 3) фибринолизин; 4) каллидин; 5) антитромбин-III.

60. Действие физиологического антикоагулянта протеина С сводится к: 1) активации ХII фактора свертывания крови; 2) активации адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов; 3) инактивации фактора Виллебранда; 4) инактивации факторов VIII и V; 5) инактивации комплемента.

61. Ко вторичным антикоагулянтам, образующимся в процессе протеолиза, относятся: 1) антитромбин-I; 2) ингибитор комплемента; 3) гепарин; 4) протеин С; 4) тромбомодулин.

62. Плазмин относится к: 1) антикоагулянтной системе; 2) коагулянтной системе; 3) фибринолитической системе; 4) калликреин-кининовой системе; 5) системе комплемента.

63. Плазминоген превращается в плазмин под действием: 1) ХIII (фибринстабилизирующего) плазменного фактора свертывания крови; 2) тканевых активаторов; 3) плазменного тромбопластина; 4) фактора Виллебранда; 5) ХII фактора свертывания крови.

64. Внутренний пусковой механизм фибринолиза осуществляется: 1) нормальным эндотелием сосудов, клетками крови и тканевыми активаторами; 2) ферментными системами самой крови (калликреин-кининовой и комплементарной); 3) комплексом гепарин+адреналин; 4) комплексом гепарин+антитромбин-III; 5) тканевыми активаторами фибринолиза.

65. Повышенное образование тканевого активатора фибринолиза приводит к: 1) нарушению агрегации тромбоцитов; 2) нарушению образования нитей фибрина; 3) возникновению тромбоцитопений; 4) разрушению тромбоцитов; 5) образованию тромбов.

66. К неферментативному фибринолизу относится: 1) прекалликреин; 2) высокомолекулярный кининоген; 3) комплекс гепарин+адреналин; 4) тромбопластин; 5) антитромбин-III.

67. О патологии коагуляционного (вторичного) гемостаза можно судить по: 1) времени кровотечения; 2) времени свертывания крови; 3) количеству тромбоцитов; 4) ретракции сгустка; 5) содержанию мегакариоцитов в костном мозге.

68. Определение тромбинового времени (скорость перехода фибриногена в фибрин под влиянием тромбина) позволяет судить о: 1) состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; 2) состоянии внешнего пути активации свертывания крови; 3) образовании протромбиназы; 4) конечном, III этапе свертывания крови; 5) активности антикоагулянтной системы крови.

69. Укажите фактор, дефицит которого свидетельствует о нарушениях внешнего пути активации свертывания крови: 1) ХII фактор (фактор Хагемана); 2) II фактор (протромбин); 3) IV фактор (кальций); 4) VIII фактор (антигемофильный глобулин); 5) VII фактор (проконвертин).

70. Тест протромбинового времени позволяет судить о: 1) состоянии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза; 2) состоянии внешнего пути активации свертывания крови; 3) образовании протромбиназы; 4) конечном, III этапе свертывания крови; 5) активности антикоагулянтной системы крови.

71. Внутренний путь активации свертывания крови оценивается по: 1) количеству тромбоцитов; 2) длительности тромбинового времени; 3) тесту протромбинового времени; 4) активированному парциальному тромбопластиновому тесту; 5) содержанию фибриногена.

72. Внутренний путь активации свертывания крови оценивается по: 1) количеству тромбоцитов; 2) длительности тромбинового времени; 3) тесту протромбинового времени; 4) аутокоагуляционному тесту; 5) содержанию фибриногена.

73. Нарушения внутреннего механизма активации свертывания крови могут быть обусловлены дефицитом: 1) VII фактора (проконвертина); 2) VIII (антигемофильный глобулин) и IX (плазменный компонент тромбопластина) факторов; 3) III фактора (тканевой тромбопластин); 4) простациклина; 5) тромбоцитов.

74. Нарушение обоих механизмов (внешнего и внутреннего) активации свертывания наблюдается при дефиците: 1) Х или V, или II факторов; 2) VIII или IX, или XI факторов; 3) ХII фактора (фактор Хагемана); 4) простациклина или тромбоксана; 5) тромбоцитов.

75. Ферментная активация фактора ХII с образованием фрагмента этого фактора (ХII -f) больше влияет на: 1) первичный, сосудистотромбоцитарный гемостаз; 2) внешний путь активации свертывания крови; 3) активность антикоагулянтной системы; 4) образование тканевого тромбопластина; 5) калликреин-кининовую систему и фибринолиз.

76. Контактная активация фактора XII с образованием XIIа фактора больше влияет на: 1) первичный, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз; 2) внешний путь активации свертывания крови; 3) внутренний путь активации свертывания крови; 4) активность антикоагулянтной системы; 5) образование тканевого тромбопластина.

77. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена (ПДФ) свидетельствует об активации: 1) внутреннего пути свертывания; 2) внешнего пути свертывания; 3) фибринолиза; 4) антикоагулянтной системы; 5) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

78. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) определяются в: 1) аутокоагуляционном тесте 2) активированном парциальном тромбопластиновом тесте; 3) тесте протромбинового времени; 4) тесте тромбинового времени; 5) паракоагуляционных пробах.

79. Положительные паракоагуляционные пробы свидетельствуют о: 1) тромбинемии и внутрисосудистом свертывании крови; 2) снижении активности антикоагулянтной системы; 3) активации фибринолиза; 4) повреждении и фрагментации эритроцитов; 5) тромбоцитозе.

80. Увеличение в крови фрагментированных эрироцитов свидетельствует в пользу: 1) гиперкоагуляции; 2) гипокоагуляции; 3) тромбофилий; 4) внутрисосудистого гемолиза; 5) коагулопатий.

ЗАМЕДЛЕНИЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ

81. Для геморрагического диатеза характерно: 1) понижение свертывания крови; 2) повышение свертывания крови; 3) сочетание понижения свертывания крови с его повышением; 4) повышение тромбоцитарно-сосудистого гемостаза; 5) повышение активности коагулянтов.

82. Проявлением геморрагического диатеза является: 1) тромбоз; 2) повторное кровотечение, кровоизлияние; 3) тромбоэмболия; 4) ДВС-синдром; 5) сладж-феномен.

83. Ангиопатии, проявляющиеся повышенной кровоточивостью, относят к: 1) коагулопатиям; 2) тромбофилиям; 3) геморрагическим диатезам; 4) тромбогеморрагическому синдрому; 5) ДВС-синдрому.

84. При ангиопатиях склонность к кровоточивости вызвана: 1) недостаточностью тромбоцитарного механизма; 2) слабостью сосудистого механизма гемостаза; 3) нарушениями плазменной ферментной системы; 4) нарушениями тканевой ферментной системы; 5) нарушениями в антикоагулянтной системе.

85. Для наследственной телеангиэктазии характерен тип кровоточивости: 1) гематомный; 2) петехиально-пятнистый; 3) ангиоматозный; 4) васкулитно-пурпурный; 5) смешанный.

86. Колбовидные расширения и аневризмы сосудистой стенки характерны для: 1) гемофилии А; 2) наследственной телеангиэктазии; 3) тромбоцитопенической пурпуры; 4) болезни Виллебранда; 5) болезни Гланцмана.

87. Последствием телеангиэктазий в основном являются: 1) тромбозы; 2) тромбоэмболии; 3) тромбогеморрагический синдром; 4) кровоизлияния; 5) предтромботическое состояние.

88. Чаще всего ангиопатии возникают в результате: 1) избытка коагулянтов; 2) стрессовых реакций; 3) геморрагического васкулита; 4) недостатка антикоагулянтов; 5) активации фибринолитической системы.

89. Для геморрагического васкулита характерен тип кровочивости: 1) ангиоматозный; 2) гематомный; 3) микроциркуляторный; 4) васкулитно-пурпурный; 5) смешанный.

90. При геморрагическом васкулите количество и функция тромбоцитов обычно: 1) увеличивается; 2) не изменяется; 3) снижается; 4) зависит от уровня антикоагулянтов; 5) зависит от уровня фибриногена.

91. Механизм развития геморрагического диатеза при васкулите заключается в: 1) появлении патологически повышенной проницаемости капилляров; 2) появлении молекулярных аномалий плазменных факторов свертывания крови; 3) изменении способности поддерживать спазм поврежденного сосуда путем реакции высвобождения вазоактивных веществ; 4) изменении Z-потенциала, способствующего агрегации тромбоцитов; 5) усиленном образовании фактора Виллебранда.

92. Застойные пурпуры наблюдаются при: 1) диабете; 2) васкулитах; 3) хронической сердечной недостаточности; 4) инфекциях; 5) механической травматизации сосудистой стенки.

93. Тромбоцитопения в основном возникает при: 1) действии ионизирующей радиации; 2) удалении селезенки; 3) дефиците витамина К; 4) выделении в кровь простациклина; 5) избыточном выделении антикоагулянтов.

94. К тромбоцитарному механизму развития геморрагического диатеза относят: 1) создание антикоагулянтного потенциала путем фиксации комплекса гепарина-антитромбина-III; 2) нарушение ангиотрофической функции тромбоцитов; 3) недостаточное образование ХII фактора свертывания крови; 4) избыточное образование тромбоцитарного тромбопластина; 5) избыточное образование плазминогена.

95. Иммунные формы тромбоцитопений связаны c: 1) образованием больших количеств простациклина; 2) выработкой антител против антигена тромбоцитов и мегакариоцитов; 3) угнетением пролиферирующих клеток костного мозга; 4) механической травматизацией тромбоцитов; 5) повышенным потреблением тромбоцитов.

96. Тромбоцитопения при замещении костного мозга опухолевой тканью возникает вследствие: 1) повышенного разрушения тромбоцитов; 2) усиленного потребления тромбоцитов; 3) недостаточного образования тромбоцитов; 4) сниженного потребления тромбоцитов; 5) разрушения тромбоцитов опухолевыми белками.

97. Тромбоцитопения при тромбозах возникает вследствие: 1) механической травматизации тромбоцитов; 2) повышенного потребления тромбоцитов; 3) угнетения пролиферирующих клеток костного мозга; 4) иммунного разрушения тромбоцитов; 5) вытеснения мегакариоцитарного ростка из костного мозга.

98. При дефиците тромбоцитов активность свертывающей системы крови, как правило,: 1) повышается; 2) понижается; 3) не изменяется; 4) полностью подавляется; 5) извращается.

99. Понижение свертывания крови при дефиците тромбоцитов связано с: 1) нарушением образования первичного тромбоцитарного тромба; 2) нарушением образования активного тромбопластинового комплекса крови; 3) повышением активности антикоагулянтной системы; 4) повышением активности фибринолитической системы; 5) ускорением ретракции кровяного сгустка.

100. Повышение активности противосвертывающей системы при дефиците тромбоцитов связано с: 1) уменьшением количества ингибитора гепарина; 2) увеличением количества антиплазмина; 3) увеличением количества прокоагулянтов; 4) уменьшением количества фибринолизина; 5) подавлением активности калликреин-кининовой системы.

101. При нарушении реакции освобождения, прежде всего, изменяется: 1) количество тромбоцитов; 2) размер тромбоцитов; 3) продолжительность жизни тромбоцитов; 4) адгезия тромбоцитов; 5) агрегация тромбоцитов.

102. При малом количестве гранул в тромбоцитах (болезни пула хранения), прежде всего, нарушается: 1) количество тромбоцитов; 2) размер тромбоцитов; 3) продолжительность жизни тромбоцитов; 4) адгезия тромбоцитов; 5) агрегация тромбоцитов.

103. Тромбоцитопатии относятся к: 1) тромбофилиям; 2) тромбогеморрагическому синдрому; 3) геморрагическим диатезам; 4) ангиопатиям; 5) коагулопатиям.

104. При тромбоцитопатиях, как правило, наблюдается: 1) удлинение свертывания крови; 2) ускорение свертывания крови; 3) нормальное время свертывания крови; 4) как удлинение, так и ускорение свертывания крови; 5) тромбофилическое состояние.

105. При дефекте гликопротеида Ib в тромбоцитах (болезнь Бернара-Сулье) характерными являются нарушения: 1) образования тромбина; 2) реакции высвобождения; 3) ретракции сгустка; 4) адгезии; 5) синтеза антигепаринового фактора.

106. При дефекте комплекса гликопротеинов IIb и IIIa тромбоцитов характерными являются нарушения: 1) агрегации с АДФ и коллагеном; 2) тромбиногенеза; 3) реакции высвобождения; 4) ретракции; 5) синтеза тромбоцитарного тромбопластина.

107. При тромбоцитопатиях время кровотечения, как правило,: 1) не изменяется; 2) незначительно укорачивается; 3) удлиняется; 4) резко укорачивается; 5) определить невозможно.

108. Для тромбоцитопений и тромбоцитопатий характерен тип кровоточивости: 1) гематомный; 2) васкулитно-пурпурный; 3) петехиально-пятнистый; 4) ангиоматозный; 5) смешанный.

109. Коагулопатии относятся к: 1) тромбофилиям; 2) геморрагическим диатезам; 3) тромбогеморрагическому синдрому; 4) тромбоцитопатиям; 5) тромбопениям.

110. Развитие коагулопатий связано с нарушением: 1) сосудистого механизма гемостаза; 2) тромбоцитарного механизма гемостаза; 3) сосудистого и тромбоцитарного механизмов гемостаза; 4) плазменной ферментной системы; 5) первичного гемостаза.

111. К понижению свертывания крови приводит: 1) уменьшение или извращение синтеза плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови; 2) уменьшение запасов физиологических антикоагулянтов; 3) уменьшение активности фибринолитической системы; 4) нарушение способности сосудистой стенки удалять из кровотока активированные факторы свертывания крови; 5) активация синтеза тромбоцитарных факторов свертывания крови.

112. К понижению свертывания крови приводит: 1) увеличение синтеза плазменных факторов свертывания; 2) уменьшение активности фибринолитической системы; 3) передозировка антикоагулянтов, фибринолитических препаратов; 4) спазм сосудов, завихрения крови, чрезмерное шунтирование; 5) понижение активности антикоагулянтов.

113. К понижению свертывания крови приводит: 1) увеличение синтеза тромбоцитарных факторов свертывания крови; 2) уменьшение эндогенных антикоагулянтов 3) активация фибринолитической системы; 4) изменение Z-потенциала; 5) увеличение синтеза плазменных факторов свертывания крови.

114. Гемофилии относятся к наследственным: 1) коагулопатиям; 2) ангиопатиям; 3) тромбофилиям; 4) тромбоцитопениям; 5) тромбоцитопатиям

115. При гемофилии нарушается: 1) 1 фаза свертывания крови; 2) 2 фаза свертывания крови; 3) 3 фаза свертывания крови; 4) 4 фаза свертывания крови; 5) первичный гемостаз.

116. Развитие гемофилии А обусловлено дефицитом плазменного фактора свертывания крови: 1) I; 2) VIII; 3) IХ; 4) ХI; 5) ХII.

117. При гемофилии А содержание фактора Виллебранда (VIII:ФВ), как правило,: 1) увеличивается; 2) уменьшается; 3) остается в пределах нормы; 4) определить невозможно; 5) равно нулю.

118. Развитие гемофилии В обусловлено дефицитом плазменного фактора свертывания крови: 1) VIII; 2) IХ; 3) Х; 4) ХI; 5) ХIII.

119. Гемофилия С связана с дефицитом плазменного фактора свертывания крови: 1) VIII; 2) IХ; 3) Х; 4) ХI; 5) ХIII.

120. Для гемофилии А, В характерен тип кровоточивости: 1) гематомный; 2) петехиально-пятнистый; 3) ангиоматозный; 4) васкулитно-пурпурный; 5) смешанный.

121. При гемофилии изменяется: 1) время свертывания крови; 2) протромбиновое время; 3) длительность кровотечения; 4) ретракция кровяного сгустка; 5) фибринолиз.

122. Возникновение геморрагического синдрома при заболеваниях поджелудочной железы может быть связано с: 1) усилением фибринолиза; 2) уменьшением активности тромбоцитарно-сосудистого гемостаза; 3) усилением синтеза плазменных факторов свертывания крови; 4) нарушением скорости кровотока; 5) развитием телеангиэктазий.

123. Замедление свертывания крови при диффузных повреждениях печени связано с: 1) избыточным образованием тромбопластина; 2) усилением образования тромбина; 3) недостатком тромбина, проконвертина, проакцелирина, фибриногена; 4) агрегацией тромбоцитов; 5) дефицитом антигемофильного глобулина.

124. При механической желтухе понижение свертывания крови связано с дефицитом: 1) VIII фактора; 2) XIII фактора; 3) витамина К; 4) фактора Виллебранда; 5) гепарина.