Гипо- (апластические) анемии

170. Гипо- и апластические анемии характеризуются: 1) мегалобластическим типом кроветворения; 2) внутрисосудистым гемолизом; 3) депрессией костно-мозгового кроветворения и панцитопенией в периферической крови; 4) сладжированием крови; 5) микросфероцитозом.

171. Гипо- и апластические анемии могут возникнуть вследствие: 1) приема цитостатиков, антибиотиков; 2) острой кровопотери; 3) глистной инвазии; 4) недостатка железа; 5) дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

172. Облигатным миеолотоксическим действием обладает: 1) ионизирующая радиация; 2) левомецитин и сульфаниламиды; 3) туберкулезная палочка; 4) димедрол и супрастин (антигистаминные препараты); 5) противосудорожные препараты.

173. Облигатное миелотоксическое действие на костный мозг оказывают: 1) противоопухолевые препараты; 2) препараты золота; 3) антигистаминные препараты; 4) противосудорожные препараты; 5) левомецитин.

174. Облигатное миелотоксическое действие на костный мозг оказывают: 1) химические соединения, содержащие бензольное кольцо; 2) противосудорожные препараты; 3) препараты салициловой кислоты; 4) антибиотики; 5) антигистаминные препараты.

175. Факультативное миелотоксическое действие на костный мозг оказывают: 1) антибиотики - левомецитин, стрептомицин и сульфаниламиды; 2) химические соединения, содержащие бензольное кольцо; 3) противоопухолевые препараты 4) неорганические соединения мышьяка; 5) ионизирующая радиация.

176. Факультативное миелотоксическое действие на костный мозг оказывают: 1) препараты салициловой кислоты; 2) противоопухолевые препараты; 3) ионизирующая радиация; 4) химические соединения, содержащие бензольное кольцо 5) соединения мышьяка.

177. К группе эндогенных миелотоксических факторов относят: 1) гипотиреоз и гипопитуитаризм; 2) ионизирующую радиацию; 3) левомецитин; 4) противоопухолевые препараты; 5) противосудорожные препараты.

178. При гипо- и апластической анемии имеет место: 1) нарушение пролиферации клеток-предшественников миелопоэза и дефект микроокружения кроветворных клеток; 2) вытеснение нормобластического типа кроветворения и замена его на мегалобластический; 3) повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге и периферической крови; 4) нарушение усвоения костным мозгом В-12; 5) нарушения синтеза порфиринов.

179. При гипо- и апластической анемии в костном мозге наблюдается: 1) панцитопения и жировое перерождение; 2) мегалобластическое кроветворение; 3) гиперплазия нормального ростка красной крови; 4) нормальное состояние кроветворения; 5) опухолевая трансформация клеток.

180. Для гипо- и апластической анемии характерно: 1) нормохромия; 2) очаги гиперплазии красного ростка в костном мозге; 3) опухолевая пролиферация красного ростка в костном мозге; 4) снижение активности гемсинтетазы; 5) лейкоцитоз.

181. К врожденным гипо- и апластическим анемиям относят анемию: 1) Фанкони; 2) Аддисона – Бирмера; 3) Минковского – Шоффара; 4) серповидно-клеточную; 5) сидероахрестическую.

182. Для апластической анемии обычно характерна: 1) нормохромия с резко выраженной эритроцитопенией; 2) гиперхромия с выраженной эритроцитопенией; 3) гиперхромия с выраженным эритроцитозом; 4) гипохромия с выраженным эритроцитозом; 5) нормохромия с эрироцитозом.

183. Семейные апластические анемии возникают, как правило, вследствие: 1) воздействия экзогенных факторов (физических, химических, медикаментозных); 2) эндогенной аплазии костного мозга; 3) дефицита поступления железа с пищей; 4) недостатка фактора Касла; 5) дефицита витамина В-₁₂.

184. Геморрагический синдром при апластических анемиях обусловлен: 1) гранулоцитопенией; 2) тромбоцитопенией; 3) анемией; 4) эозинофилией; 5) лимфоцитозом.

185. К развитию инфекционных осложнений при апластической анемии предрасполагает: 1) гранулоцитопения; 2) тромбоцитопения; 3) анемия; 4) моноцитоз; 5) лимфоцитоз.

186. При апластической анемии снижение содержания лейкоцитов, прежде всего, обусловлено уменьшением: 1) базофилов; 2) эозинофилов; 3) нейтрофилов; 4) лимфоцитов; 5) моноцитов.

187. Одним из наиболее эффективных методов лечения апластической анемии является: 1) переливание крови; 2) гормональные препараты; 3) спленэктомия; 4) трансплантация аллогенного костного мозга; 5) цитостатики.

188. Метапластические анемии возникают при: 1) резорбционной недостаточности железа (при патологии ЖКТ); 2) повышенном расходовании витамина В-₁₂; 3) лейкозах, метастазах рака; 4) сердечно-сосудистой недостаточности; 5) выработке противоэритроцитарных антител.

Гемолитические анемии

189. Отличительным признаком гемолитических анемий является: 1) мегалобластический тип кроветворения; 2) замещение в костном мозге гемопоэтической ткани жировой; 3) укорочение продолжительности жизни эритроцитов; 4) резкое увеличение эритроцитов в размере; 5) сидеропения.

190. Повышение уровня непрямого билирубина характерно для: 1) острой постгеморрагической анемии; 2) гипопластической анемии; 3) железодефицитной анемии; 4) гемолитической анемии; 5) апластической анемии.

191. Для гемолитической анемии характерен: 1) мегалобластический тип кроветворения; 2) нормобластический тип кроветворения; 3) смешанный тип кроветворения; 4) патологический тип кроветворения; 5) мегакариоцитарный тип кроветворения.

192. Признаком внутриклеточного гемолиза, прежде всего, является: 1) повышение свободного гемоглобина в крови; 2) гемоглобинурия; 3) гемосидеринурия; 4) повышение несвязанного билирубина в крови; 5) холалемия.

193. Признаком внутрисосудистого гемолиза, прежде всего, является: 1) повышение свободного гемоглобина в крови; 2) понижение стеркобилина в кале; 3) понижение уробилина в моче; 4) повышение прямого билирубина в крови; 5) холалурия.

194. Внутриклеточный гемолиз наблюдается преимущественно при анемиях: 1) наследственных гемолитических; 2) приобретенных гемолитических; 3) апластических; 4) ювенильном; 5) сидероахрестических.

195. Внутрисосудистый гемолиз наблюдается преимущественно при анемиях: 1) наследственных гемолитических; 2) приобретенных гемолитических; 3) апластических; 4) ювенильном хлорозе; 5) таласемии.

196. Как правило, моча приобретает темную окраску при анемии: 1) постгеморрагической; 2) гемолитической; 3) железодефицитной; 4) дифиллоботриозной; 5) ювенильном хлорозе.

197. Общий механизм лизиса эритроцитов заключается в: 1) дезорганизации фосфолипидно-белковой структуры мембраны эритроцитов; 2) подавлении процессов перекисного окисления в эритроцитах; 3) снижении в гиалоплазме эритроцитов осмотически активных веществ; 4) гипогидратации эритроцитов; 5) гипоосмии цитозоля эритроцитов.

198. В стабильный период гемолитической анемии уровень гемоглобина, как правило, равен: 1) 40-50 г/л; 2) 60-80 г/л; 3) 90-110 г/л; 4)120-140 г/л; 5) 140-160 г/л.

199. В период гемолитического криза уровень гемоглобина может снижаться до: 1) 120 г/л; 2) 100 г/л; 3) 80 г/л; 4) 70 г/л; 5) 40 г/л.

200. Повышенный гемолиз эритроцитов может вызвать: 1) острая кровопотеря; 2) дефицит железа; 3) повышенное усвоение витамина В-₁₂; 4) экзо-, эндотоксины некоторых бактерий; 5) жировое перерождение красного костного мозга.

201. Механические факторы, вызывающие гемолиз эритроцитов, : 1) ионизирующая радиация; 2) сульфаниламидные препараты; 3) искусственные клапаны и сосудистые протезы; 4) продукты метаболизма паразитов; 5) гемолитические вирусы.

202. Повышенный гемолиз эритроцитов при длительных пешеходных переходах относится к группе: 1) физических факторов; 2) механических факторов; 3) химических факторов; 4) биологических факторов; 5) социальных факторов.

Наследственные гемолитические анемии

203. При наследственных гемолитических анемиях преобладает: 1) внутрисосудистый гемолиз; 2) внутриклеточный гемолиз; 3) гиперхромия; 4) макросфероцитоз; 5) мегалобластический тип кроветворения.

204. К наследственным гемолитическим анемиям относятся: 1) энзимопатии, гемоглобинопатии, эритроцитопатии; 2) железодефицитные анемии; 3) постгеморрагические анемии; 4) апластические анемии 5) сидероахрестические анемии.

205. Наследственные гемолитические анемии вследствие мембранопатий связаны с нарушением: 1) белково-липидной структуры мембран эритроцитов; 2) усвоения костным мозгом гемопоэтических веществ; 3) активности ферментов энергообеспечения эритроцитов; 4) активности коферментов витамина В-12; 5) активности гемсинтетазы.

206. К наследственным белковозависимым мембранопатиям относят анемию: 1) Минковского – Шаффара; 2) Аддислона – Бирмера; 3) Фанкони; 4) Эстрена – Дамешека; 5) Маркиафавы.

207. Анемия Минковского - Шоффара вызвана снижением: 1) содержания и изменением структуры белка спектрина мембран эритроцитов; 2) активности ферментов гликолиза эритроцитов; 3) активности коферментов витамина В-12; 4) секреции внутреннего фактора Кастла; 5) синтеза цепей глобина.

208. В периферической крови при анемии Минковского-Шоффара определяются: 1) микросфероцитарные эритроциты; 2) мегалоцитарные эритроциты; 3) мишеневидные эритроциты; 4) серповидноклеточные эритроциты; 5) эритроциты с базофильной пунктацией.

209. Продолжительность жизни микросфероцитов при анемии Минковского-Шоффара в среднем составляет: 1) 8 - 15 дней; 2) 90 -120 дней; 3) 100-120 дней; 4) 120 - 140 дней; 5) 140-180 дней.

210. Микросфероцитарная гемолитическая анемия обусловлена влиянием: 1) экзоэритроцитарных гемолитических факторов; 2) эндоэритроцитарных гемолитических факторов; 3) нарушения всасывания железа в желудке; 4) экзогенной недостаточности фолиевой кислоты; 5) кейлонов на гемопоэз.

211. При микросфероцитозе механическая и осмотическая устойчивость эритроцитов: 1) не изменяется; 2) уменьшается; 3) увеличивается; 4) не определяется; 5) зависит от количества мишеневидных эритроцитов в крови.

212. Проницаемость мембраны эритроцитов к натрию при микросфероцитарной анемии: 1) не изменяется; 2) повышается; 3) понижается; 4) зависит от содержания гемоглобина в эритроците; 5) зависит от активности гликолитических ферментов в эритроцитах

213. Липидозависимые мембранопатии обычно связаны со снижением: 1) содержания спектрина и нарушением его связывания с белками мебраны; 2) содержания насыщенных жирных кислот и изменением структуры фосфолипидов; 3) синтеза гемоглобина; 4) синтеза гемма; 5) активности ферментов гликолиза.

214. При липидозависимых мембранопатиях накопление на поверхности мембран эритроцитов холестерина и нарушения обновления фосфолипидов приводит к: 1) образованию микросфероцитов; 2) понижению резистентности и низкой деформируемости эритроцитов; 3) синтезу аномального гемоглобина; 4) снижению активности ферментов гликолиза; 5) несбалансированности цепей глобина.

215. При мембранопатиях и гемоглобинопатиях пластичность эритроцитов: 1) не изменяется; 2) повышается; 3) понижается; 4) на начальных стадиях болезни не изменяется, а затем повышается; 5) зависит от содержания гемоглобина в эритроцитах.

216. К гемоглобинопатиям относится: 1) микросфероцитоз; 2) эллиптоцитоз; 3) талассемия; 4) болезнь Маркиафава; 4) болезнь «Rh-ноль».

217. Основная фракция гемоглобина представлена гемоглобином: 1) А; 2) А₂; 3) F; 4) S; 5) Барта.

218. Все типы гемоглобина обязательно состоят из: 1) альфа-цепи; 2) бета-цепи; 3) гамма-цепи; 4) дельта-цепи; 5) сигма-цепи.

219. При талассемии нарушается синтез: 1) одной из цепей глобина; 2) АТФ; 3) витамина В-₁₂; 4) гема; 5) фолевой кислоты.

220. При талассемии наблюдается: 1) замена глутамина на валин в 6 положении бета-цепи глобина; 2) повышенный синтез гемоглобина F; 3) переход гемоглобина в состояние золя; 4) агрегация и выпадение в осадок в гиалоплазме «несбалансированной» цепи глобина; 5) сниженный синтез белка спектрина.

221. Для талассемии характерны эритроциты: 1) серповидной формы; 2) мишеневидной формы; 3) в виде сферы; 4) звездчатой формы; 5) в виде овалов.

222. При талассемии, в связи с повышенной регенерацией эритрона, может отсутствовать: 1) гемоглобинопатия; 2) эритропения; 3) ретикулоцитоз; 4) нормобластический тип кроветворения; 5) дисплазия костного мозга.

223. Для гемоглобинопатии-S характерны эритроциты: 1) серповидной формы; 2) микросфероцитарной формы; 3) мишеневидной формы; 4) овальной формы; 5) звездчатой формы.

224. Серповидно-клеточная анемия связана с мутацией: 1) структурного гена, контролирующего синтез полипептидной цепи глобина; 2) гена, контролирующего ферментативные процессы энергообеспечения эритроцитов; 3) гена, контролирующего синтез белка спектрина; 4) гена, контролирующего обмен липидов в мембране эритроцитоа; 5) гена-оперона, контролирующего синтез гема.

225. Феномен серповидности эритроцитов при серповидно-клеточной анемии обусловлен: 1) снижением растворимости гемоглобина; 2) снижением активности пируваткиназы в эритроцитах; 3) снижением синтеза бета-цепи глобина; 4) переходом гемоглобина в состояние золя; 5) преципитацией и выпадением в осадок альфа-цепи.

226. Нарушения физико-химических свойств гемоглобина при серповидно-клеточной анемии обусловлены: 1) снижением белка спектрина в мембране эритроцитов; 2) повышением содержания холестерина в мембране эритроцитов; 3) нарушением синтеза отдельных цепей глобина; 4) заменой глутамина на валин в бета-цепи глобина; 5) синтезом аномального гемоглобина С.

227. К наследственным гемолитическим анемиям, обусловленным ферментопатиями, относится: 1) талассемия; 2) серповидно-клеточная анемия; 3) микросфероцитоз; 4) дефицит энзимов пентозофосфатного цикла эритроцитов; 5) дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы мембраны эритроцитов.

228. При дефектах активности ферментов гликолиза эритроцитов наблюдается: 1) гипогидратация эритроцитов; 2) снижение синтеза спектрина в мембране эритроцитов; 3) нарушение трансмембранного переноса ионов; 4) повышение резистентности эритроцитов к изменению осмотического давления; 5) повышение деформируемости эритроцитов.

229. Восстановленный глутатион является необходимым компонентом: 1) активации процессов перекисного окисления липидов; 2) антиоксидантной системы эритроцитов; 3) прооксидантной системы эритроцитов; 4) образования органических и неорганических перекисей; 5) образования свободных радикалов.

230. Активация перекисного свободнорадикального окисления липидов мембран эритроцитов при дефиците энзимов пентознофосфатного цикла приводит к: 1) нарушению синтеза спектрина; 2) усиленному образованию восстановленной формы НАДФ; 3) образованию восстановленного глутатиона; 4) разрушению липопротеидных комплексов мембран; 5) накоплению в эритроцитах антиоксидантов.

231. У больных с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы содержание восстановленной формы глютатиона в эритроцитах: 1) понижено; 2) повышено; 3) не изменено по сравнению с нормой; 4) зависит от степени выраженности гипоксии; 5) невозможно определить.

232. Прием окисляющих веществ (ПАСК, хинин) у больных с дефицитом глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы приводит к: 1) снижению синтеза бетта-цепи гемоглобина; 2) гемолизу эритроцитов; 3) увеличению образования гемоглобина А₂ и гемоглобина F; 4) усилению синтеза эритроцитов в костном мозге; 5) повышению осмотической устойчивости эритроцитов.