5. Местные и общие реакции организма на повреждение

1. Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:

A) Увеличение металлов переменной валентности+

B) Гиповитаминоз Д

C) Снижение активности супероксид-дисмутазы

D) Повышение активности каталазы

E) Увеличение альфа-токоферрола

2. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

A) Проницаемости мембран+

B) Гидрофобности липидов

C) Функции мембраносвязанных рецепторов

D) Внутриклеточной концентрации калия

E) Внеклеточной концентрации кальция

3. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

А) Активацию мембранных фосфолипаз+

В) Активацию процессов репарации

С) Активацию синтеза белка

D) Активацию транспорта ионов водорода

Е) Активацию карбоангидразы

4. Правильным является утверждение:

A) Повышение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки+

B) Понижение проницаемости клеточных мембран сопровождает любое повреждение клетки

C) Неспецифические проявления повреждения клеток обусловлены особенностью этиологического фактора

D) Сопряжение процессов окисления и фосфорилирования наблюдается при любых повреждениях клетки

E) Активация митохондриальных ферментов наблюдается при любых повреждениях клетки

5. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием:

A) Натрия

B) Калия

C) Хлора

D) Кальция +

E) Магния

6. Показателем повреждения клетки является:

A) Уменьшение внеклеточной концентрации кальция

B) Уменьшение внеклеточной концентрации калия

C) Увеличение внутриклеточной концентрации кальция +

D) Уменьшением внутриклеточной концентрации натрия

E) Уменьшение внутриклеточной концентрации калия

7. Недостающее звено в патогенезе повреждения клетки: повреждение мембран → ионный дисбаланс → ? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

A) Увеличение азота и кислорода в клетке

B) Увеличение кислорода и водорода в клетке

C) Увеличение натрия и кальция в клетке +

D) Увеличение магния и калия в клетке

E) Увеличение хлора и фосфора в клетке

8. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

A) Выходу из клеток натрия

B) Повышению внутриклеточного калия

C) Повышению внутриклеточного кислорода

D) Понижению внутриклеточного натрия

E) Выходу из клеток ферментов и гиперферментемии +

9. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

A) Увеличением калия в клетке

B) Уменьшением кальция в клетке

C) Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей+

D) Активацией антиоксидантной защиты

E) Сдвигом внутриклеточного рН в щелочную сторону

10. Неспецифические проявления повреждения клеток:

A) Ослабление сорбционных свойств

B) Уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

C) Снижение активности цитохромоксидазы

D) Паранекроз, усиление сорбционных свойств +

E) Уменьшение ферментативной активности

11. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает следующий фактор:

A) Ядовитые растения

B) Солнечный свет

C) Кислоты и щелочи

D) Ионизирующее излучение +

E) Бактерии

12. Специфическое проявление повреждения клеток:

A) Блокада цитохромоксидазы цианистым калием+

B) Денатурация белка

C) Отек

D) Ацидоз

E) Выход калия из клетки

13. Подавление активности цитохромоксидазы является специфическим проявлением при:

A) Отравлении нитратами

B) Отравлении цианидами +

C) Отравлении угарным газом

D) Отравлении барбитуратами

E) Отравлении гликозидами

14. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

A) Термическим фактором+

B) Химическим фактором

C) Механическим фактором

D) Биологическим фактором

E) Психогенным фактором

15. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

A) Нарушению синтеза белков

B) Нарушению обезвреживания токсичeских продуктов

C) Нарушению процессов протеолиза

D) Нарушению окислительного фосфорилирования +

E) Нарушению переаминирования

16. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

A) Эндоплазматическую сеть клетки

B) Мембрану клетки

C) Ядро клетки при митозе +

D) Митохондрии клетки

E) Рибосомы клетки

17. Проявлениями повреждения митохондрий являются:

A) Увеличение потребления кислорода

B) Увеличение интенсивности обмена веществ

C) Нарушение энергообразования+

D) Повышение сорбционной способности клетки

E) Понижение мембранного потенциала клетки

18. Некроз - это:

A) Необратимое повреждение в клетке+

B) Обратимое повреждение в клетке

C) Термическое повреждение в клетке

D) Механическое повреждение в клетке

E) Химическое повреждение в клетке

19. Сморщивание ядра называется:

A) Парабиозом

B) Некрозом

C) Пикнозом +

D) Аутолиз

E) Кариорексис

20. Апоптоз - это:

A) Генетически запрограммированная гибель клетки +

B) Гибель клетки от химических воздействий.

C) Гибель клетки от термических воздействий.

D) Гибель клетки от физического воздействия.

E) Генетически запрограммированная жизнь клетки

21.К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

А) Активация процессов перекисного окисления липидов

В) Активация систем протеолиза

С) Активация фосфолипаз

D) Система комплемента

Е) Антиоксидантные системы+

22. Термин "стресс" введен:

A) И.Павловым

B) И.Сеченовым

C) И.Мечниковым

D) Р.Вирховым

E) Г.Селье+

23. Для стресс-реакции характерно:

A) Уменьшение в крови глюкокортикоидов

B) Снижение артериального давления.

C) Гипотермия.

D) Гиперплазия лимфоидной ткани

E) Атрофия тимуса и лимфатических узлов+

24. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

A) Глюкокортикоидов+

B) Вазопрессина

C) Андрогенов

D) Эстрогенов

E) Альдостерона

25. Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

A) Истощение функции коры надпочечников.

B) Увеличение размеров тимуса.

C) Увеличение размеров лимфатических узлов.

D) Активация мозгового слоя надпочечников+

E) Гипертрофия коры надпочечников.

26. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

A) Аварийная

B) Резистентности

C) Противошок

D) Истощение +

E) Адаптация

27. Для эректильной фазы шока характерно:

A) Подавление антиноцицептивной системы

B) Двигательное и речевое торможение

C) Брадикардия и артериальная гипотензия

D) Возбуждение симпатоадреналовой системы +

E) Токсемия

28. В патогенезе эректильной стадии травматического шока имеет значение:

А) Возбуждение центральной нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации+

В) Плазмопотеря

С) Токсемия

D) Аутоинтоксикация

E) Торможение центральной нервной системы

29. Пусковым механизмом в патогенезе травматического шока является:

A) болевое раздражение+

B) кровопотеря

C) гипоксия

D) раздражение центральной нервной системы

E) падение артериального давления

30. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

A) Торможением деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

B) Торможением бета-адреноблокаторов сердца

C) Уменьшением содержания в крови веществ с вазоконстрикторным действием

D) Симпатоадреналовой реакцией+

E) Патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

31. Кома отличается от шока:

A) Состоянием глубокого торможения высшей нервной деятельности (ВНД), нарушением функций всех анализаторов+

B) Состоянием глубокого возбуждения ВНД, нарушением функций всех анализаторов

C) Состоянием глубокого торможения ВНД, восстановлением функций всех анализаторов

D) Состоянием незначительного нарушения функций отдельных анализаторов

E) Состоянием активации ВНД с стимуляцией функций всех анализаторов

32. Ответ острой фазы – это:

А) Острая неспецифическая системная реакция организма на повреждение+

В) Острая специфическая системная реакция организма на повреждение

С) Местный признак воспаления

D) Реакция клетки на острое повреждение

Е) Реакция тканей на ишемическое повреждение клеток

33. Основным медиатором ответа острой фазы является:

A) Комплемент

B) Интерферон

C) Лизоцим

D) Интерлейкин-1+

E) Пропердин

34. Ответ острой фазы сопровождается:

А) Увеличение содержания железа в крови

В) Увеличением синтеза альбуминов

С) Увеличением синтеза С-реактивного белка+

D) Положительным азотистым балансом

Е) Замедлением СОЭ