15. Нарушение липидного и белкового обмена. Голодание

1. Нарушение всасывания жиров в кишечнике связано с:

А) Избытком желчных кислот в составе желчи

В) Избыточным образованием триглицеридлипазы в адипоцитах

С) Повышением синтеза секретина и холецистокинина

D) Усилением фосфорилирования глицерина в энтероцитах

Е) Уменьшением поступления в кишечник панкреатической липазы+

2. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:

A) гипоальбуминемия+

B) парапротеинемия

C) агаммаглобулинемия

D) диспротеинемия

E) гиперпротеинемия

3. Патогенез алиментарной гиперлипедемии обусловлен:

А) Повышенной мобилизацией жира из депо

В) Повышенным поступлением жира с пищей+

С) Задержкой перехода жира из крови в ткани

D) Гипоальбуминемией

Е) Низкой активностью липопротеидлипазы в крови

4. В патогенезе транспортной гиперлипидемии играет роль:

A) Избыточное поступление жира в организм с пищей

B) Гипоальбуминемия

C) Уменьшение содержания в крови гепарина

D) Усиленная мобилизация жира из депо+

E) Нарушение всасывания жира в кишечнике

5. В механизме развития ретенционной гиперлипидемии имеют значение:

А) Низкая активность липопротеидлипазы крови+

В) Избыток альбумина и гепарина в крови

С) Избыточное поступление жира с пищей

D) Повышенная мобилизация жира из депо

Е) Дефицит холецистокинина и секретина

6. К атерогенным липопротеидам относят:

A) неэстерифицированные жирные кислоты

B) липопротеиды высокой плотности

C) липопротеиды низкой плотности и липопротеиды очень низкой плотности+

D) хиломикроны

E) триглицериды

7. Увеличение каких липопротеидов в крови оказывает максимальное проатерогенное влияние?

A) липопротеиды очень низкой плотности

B) липопротеиды низкой плотности+

C) липопротеиды высокой плотности

D) триглицериды

E) хиломикроны

8. Антиатерогенными свойствами обладают:

A) липопротеиды высокой плотности+

B) липопротеиды очень низкой плотности

C) липопротеиды низкой плотности

D) хиломикроны

E) триглицериды

9. Накопление липидов в интимацитах и моноцитах связано с их способностью:

A) захватывать атерогенные липопротеиды путем неспецифического эндоцитоза+

B) захватывать хиломикроны путем неспецифического эндоцитоза

C) захватывать неатерогенные липопротеиды путем пиноцитоза

D) захватывать липиды путем фагоцитоза

E) захватывать атерогенные липопротеиды путем пиноцитоза

10. Макрофаги с большим количеством липопротеидов в цитоплазме называются:

A) ремнантными частицами

B) пенистыми клетками +

C) стволовыми клетками

D) соматическими клетками

E) фетальными клетками

11. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:

A) усиления образования пировиноградной кислоты

B) усиления образования молочной кислоты

C) усиления глюконеогенеза

D) усиления кетогенеза +

E) усиления атерогенеза

12. Возникновению гиперкетонемии способствуют:

А) Активация липолиза+

В) Повышение утилизации кетоновых тел в тканях

С) Усиление процессов окисления в цикле Кребса

D) Активация липогенеза

Е) Положительный азотистый баланс в организме

13. Жировой инфильтрации печени способствуют:

А) Повышение синтеза триацилглицеринов в печени

В) Повышение синтеза в печени фосфолипидов

С) Повышение образования в печени липопротеидов

D) Повышение окисления жирных кислот в печени+

Е) Снижение поступления в печень транспортных форм липидов

14. Ожирение в эксперименте возникает при разрушении:

А) Вентромедиальных ядер гипоталамуса+

В) Вентролатеральных ядер гипоталамуса

С) Мозжечка

D) Гиппокампа

Е) Боковых рогов спинного мозга

15. Экзогенно-конституциональное ожирение возникает при:

А) Гипотиреозе

В) Гиперинсулинизме

С) Гиперкортицизме

D) Травме головного мозга

Е) Переедании+

16. Гормональное ожирение развивается при:

A) Нарушении диеты

B) Гиподинамии

C) Гипотиреозе+

D) Введении инсулина

E) Переедании

17. Ожирение возникает при повышенной продукции:

A) Эндорфина

B) тироксина

C) липотропина

D) адреналина

E) кортизола +

18. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:

A) гиперальбуминемией

B) гипергликемией

C) гиперлипемией+

D) гиперглобулинемией

E) гипернатриемией

19. Ожирение часто сопровождается:

A) усилением процессов атерогенеза+

B) усилением процессов гликогенолиза

C) усилением процессов липолиза

D) усилением процессов синтеза белков

E) усилением образования иммуноглобулинов

20. Ожирение способствует развитию:

A) Тромбоза+

B) Анемии

C) Остеопороза

D) Кровотечений

E) Понижению артериального давления

21. Положительный азотистый баланс в организме возникает при:

A) дефиците альдостерона

B) дефиците адреналина

C) избытке норадреналина

D) избытке соматотропного гормона+

E) избытке вазопрессина

22. Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

A) лихорадки и гипертермии

B) распада тканей

C) роста организма, беременности,

избытка анаболических гормонов+

D) голодания

E) раковой кахексии

23. Положительный азотистый баланс в организме развивается при:

A) избытке инсулина+

B) недостатке инсулина

C) недостатке адреналина

D) избытке адреналина

E) избытке тироксина

24. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при

A) избытке инсулина

B) беременности

C) ожоговой болезни +

D) избытке соматотропного гормона

E) избытке анаболических гормонов

25. Отрицательный азотистый баланс наблюдается при избыточной секреции:

А) Тироксина+

В) Инсулина

С) Альдостерона

D) Глюкагона

Е) Андрогенов

26. Белково-калорийная недостаточность приводит к:

А) Отрицательному азотистому балансу+

В) Положительному азотистому балансу

С) Увеличению содержания белков в крови

D) Активации синтеза глобулинов

E) Ускоренному росту и развитию детей

27. Гипопротеинемия - это

A) уменьшение общего количества белка, в основном, за счет глобулинов

B) уменьшение общего количества белка, в основном, за счет альбуминов+

C) уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента

D) уменьшение в крови криоглобулинов

Е) уменьшение в крови глобулинов

28. Развитие гипопротеинемии в основном обусловлено снижением содержания в крови:

A) С-реактивного белка

B) миоглобина

C) гамма-глобулинов

D) трансферрина

E) альбуминов +

29. Гипопротеинемия сопровождается:

А) Понижением онкотического давления крови+

В) Уменьшением содержания в крови свободной фракции гормонов

С) Усилением синтеза белков

D) Повышением резистентности организма

E) Преобладанием процессов анаболизма над процессами катаболизма

30. При гипопротеинемии в крови снижается давление:

A) осмотическое

B) перфузионное

C) онкотическое +

D) венозное

E) артериальное

31. Гипопротеинемия сопровождается: а) понижением онкотического давления крови, б) нарушением транспортной функции белков плазмы, в) гипокоагуляцией, г) развитием отека, д) увеличением содержания в крови свободной фракции гормонов:

A) а, г, д

B) а, б, в

C) а, б, в, д

D) а, б, в, г

E) а, б, в, г, д +

32. Парапротеинемия- это:

A) Качественно измененные альфа-1 глобулины

B) Качественно измененные альфа-2 глобулины

C) Качественно измененные альбумины

D) Качественно измененные бета -глобулины

E) Качественно измененные гамма-глобулины +

33. Аминоацидурия возникает при:

A) недостаточности ферментных систем желудка

B) недостаточности ферментных систем печени

C) недостаточности ферментных систем почечных канальцев+

D) недостаточности ферментных систем поджелудочной железы

E) недостаточности ферментных систем селезенки

34. Гиперазотемия - это:

A) Увеличение остаточного азота в крови+

B) Увеличение содержания белка в крови

C) Избыточное поступление азота с пищей

D) Избыточное выведение азота с мочой

E) Положительный азотистый баланс

35. Патогенез продукционной гиперазотемии обусловлен:

А) Нарушением функции почек

В) Усилением распада белков+

С) Усилением синтеза белков

D) Пониженным образованием мочевины

Е) Повышенным образованием в печени аномальных белков

36. Гиперазотемия при поражении почек в основном вызвана увеличением:

A) Мочевой кислоты

B) Мочевины+

C) Желчных кислот

D) Холестерина

E) Электролитов

37. Конечными продуктами обмена аминопуринов является:

A) Индикан

B) Мочевина

C) Мочевая кислота+

D) Фенолы

E) Билирубин

38. В патогенезе подагры имеет значение нарушение

A) растворимости желчных кислот

B) растворимости мочевины

C) растворимости билирубина

D) растворимости мочевой кислоты+

E) растворимости триглицеридов

39. В патогенезе гиперлактатацидемии при голодании имеет значение:

А) Усиление гликогенегенеза

В) Повышение гликогенолиза

С) Активация липолиза

D) Активация анаэробного гликолиза+

Е) Усиление окисления в цикле Кребса

Обсуждено и утверждено на заседании кафедры 29 мая 2009 г. (протокол № 11)

Завкафедрой, д.м.н., профессор____________Тажибаева Д.С.