
- •11. Задачей раздела "Общая патофизиология" является изучение:
- •2. Общая этиология. Патогенное действие факторов внешней среды на организм человека
- •3. Общий патогенез. Роль реактивности в патологии
- •4. Роль наследственности в патологии
- •5. Местные и общие реакции организма на повреждение
- •6. Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции
- •7. Воспаление
- •8. Лихорадка
- •9. Опухолевый рост
- •10. Аллергия
- •11. Гипоксия
- •12. Нарушение водно-электролитного обмена
- •13. Нарушение кислотно-основного состояния
- •14. Нарушение углеводного обмена
- •15. Нарушение липидного и белкового обмена. Голодание
- •Эталон правильных ответов на тестовые задания
14. Нарушение углеводного обмена
1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов наблюдается при:
А) Снижении активности липазы
В) Нарушении выработки желчи
С) Снижении активности сахаразы, мальтазы, лактазы +
D) Сопряжении процессов фосфорилирования и дефосфорилирования в кишечной стенке
E) Активации процессов окисления в цикле Кребса
2. Содержание гликогена в печени увеличивается при:
А) Гликогенозах+
В) Гипоксии
С) Сахарном диабете
D) Голодании
Е) Физической нагрузке
3. Нарушение межуточного обмена углеводов приводит к избыточному образованию:
А) Кетоновых тел
В) Свободных жирных кислот
С) Аминопуринов
D) Лактозы и галактозы
Е) Лактата и пирувата +
4. Гипогликемия возникает при:
A) Эмоциональном стрессе
B) Лечении глюкокортикоидами
C) Голодании +
D) Гиперпродукции соматотропного гормона
Е) Избыточном употреблении пищи
5. Гормональная гипогликемия возникает при:
А) Повышении секреции глюкокортикостероидов
В) Повышении секреции адреналина
С) Повышении секреции тироксина
D) Повышении секреции инсулина+
Е) Повышении секреции норадреналина
6. Причиной острой гипогликемии является:
A) передозировка кортикостероидов
B) передозировка инсулина +
C) передозировка адреналина
D) дефицит высших жирных кислот
E) дефицит инсулина
7. В патогенезе гипогликемии при гиперинсулинизме имеет значение:
А) Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
В) Активация гликогеногенеза
С) Активация гликогенолиза+
D) Замедление окисления глюкозы
E) Активация глюконеогенеза
8. Гипогликемическим эффектом обладает
A) инсулин+
B) глюкагон
C) вазопрессин
D) альдостерон
E) тироксин
9. Гипогликемическая кома возникает при
А) передозировке инсулина+
В) передозировке кортикостероидов
С) передозировке адреналина
D) передозировке антигистаминных препаратов
E) передозировке гипотензивных препаратов
10. Гипергликемия наблюдается при:
A) лечении инсулином
B) голодании
C) эмоциональном стрессе+
D) распаде тканей
E) гликогенозах
11. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:
A) снижение выработки глюкагона
B) снижение секреции инсулина
C) усиление глюконеогенеза
D) усиление гликогенеза
E) усиление гликогенолиза +
12. В патогенезе эмоциональной гипергликемии ведущую роль играет:
A) Увеличение реабсорбции глюкозы в почках
B) Повышение гликогеногенеза
C) Угнетение глюконеогенеза
D) Нарушение утилизации глюкозы клеткой
E) Усиление гликогенолиза+
13. Гормональная гипергликемия развивается при:
A) пониженной двигательной активности
B) повышенном потреблении углеводов
C) дефиците глюкагона
D) дефиците глюкокортикоидов
E) дефиците инсулина +
14. В патогенезе панкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение:
A) наличие противоинсулярных антител
B) действие контринсулярных гормонов
C) действие негормональных антагонистов инсулина
D) повреждение рецепторов клеток-мишеней
E) повреждение бета-клеток островков Лангенгарса+
15. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при:
A) Увеличении активности инсулиназы
B) Повреждении рецепторов клеток-мишеней
C) Повышении продукции кортизола
D) Разрушении (повреждении) бета-клеток островков Лангенгарса +
E) Уменьшении уровня свободного инсулина
16. Панкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:
A) Увеличения контринсулярных гормонов
B) Иммунного повреждения бета-клеток поджелудочной железы+
C) Снижения числа рецепторов в тканях к инсулину
D) Выработки антител к инсулину
E) Увеличения концентрации протеолитических ферментов крови
17. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает при:
A) Повышении содержания контринсулярных гормонов+
B) Иммунном поражении бета-клеток поджелудочной железы
C) Вирусном поражении поджелудочной железы
D) Травматическом повреждении поджелудочной железы
E) Опухолях поджелудочной железы
18. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием:
A) иммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы
B) блокады инсулиновых рецепторов+
C) вирусного поражения поджелудочной железы
D) травматического повреждения подже-лудочной железы
E) опухолей поджелудочной железы
19. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:
A) кетонемия
B) гипернатриемия
C) гипопротеинемия
D) глюкозурия +
E) лактацидемия
20. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием:
A) гиперазотемии
B) гиперонкии
C) гипергликемии +
D) гиперлипемии
E) гиперхолестеринемии
21. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано с:
A) гиперлактацидемией
B) гипопротеинемией
C) кетонемией
D) гипергликемией +
E) гипогликемией
22. Сделайте заключение: глюкоза крови – 12 ммоль/л; глюкоза мочи – 3%; суточный диурез – 3100 мл; относительная плотность мочи - 1,030.
А) норма
В) несахарный диабет
С) сахарный диабет +
Д) почечный диабет
Е) фосфатный диабет