15. По классификации аллергических реакций ф.Джелла и р.Кумбса атопические заболевания относятся к:

А) реагиновому типу;

В) стимулирующему типу;

С) цитотоксическому типу;

D) иммуннокомплексному типу;

E) клеточно-опосредованному типу.

16. Реагины относятся к иммуноглобулинам класса:

А) М;

В) G;

С) D;

D) А;

E) Е.

17. К клеткам-мишеням 1 порядка для Ig e относятся:

А) моноциты;

В) тромбоциты;

С) тучные клетки;

D) нейтрофилы;

E) лимфоциты.

18. Для иммуноглобулинов класса E характерным является:

A) способность фиксироваться с тучными клетками;

B) стимуляция пролиферации цитотоксических Т-лимфоцитов;

C) вызов аллергии, связанной с ингибирующим эффектом антител;

D) активация антителозависимой клеточной цитотоксичности;

E) активация комплементзависимого лизиса клеток-мишеней.

19. В основе развития атопических заболеваний лежит нарушение:

A) синтеза Ig Е;

B) дегрануляции тучных клеток;

C) регуляции Th1/Th2 иммунного ответа;

D) соотношения между Ig G и Ig М;

E) соотношения между В- и Т-лимфоцитыми.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 28 из 92

20. В основе атопии лежит повышение активности:

А) Т-киллеров;

В) В-лимфоцитов;

С) Т-супрессоров;

D) Т-хелперов 1 типа;

E) Т-хелперов 2 типа.

21. Цитокин, подавляющий продукцию ИФγ и иммунный ответ по Th 1 типу и способствующий синтезу реагинов. -:

А) ИЛ-13;

В) ИЛ -10;

С) ИЛ-5;

D) ИЛ- 4.

E) ФНО.

22. У больных атопией преобладают:

A) ИЛ- 1-зависимые ответы на аллергены;

B) ИЛ- 4-зависимые ответы на аллергены;

C) ФНО-зависимые ответы на аллергены;

D) лимфокин-зависимые ответы на аллергены;

E) комплемент-зависимые ответы на аллергены.

23. Прямой механизм регуляции синтеза IgE цитокинами заключается в:

А) изменении продукции интерферонов;

В) уменьшении экспрессии генов ИЛ- 4;

С) уменьшении активности В-лимфоцитов;

D) увеличении продукции цитокинов Th 2-клетками;

E) усилении распознавания аллергенов антиген-распознающими клетками.

24. Опосредованный механизм регуляции синтеза IgE цитокинами заключается в:

А) усилении распознавания аллергенов антиген-распознающими клетками;

В) увеличении продукции цитокинов Th2-клетками;

С) увеличении продукции лифокинов и монокинов;

D) усилении экспрессии генов ИЛ- 4, 5, 13;

E) увеличении активности В-лимфоцитов.

25. При развитии вторичного иммунного ответа важным является:

A) торможение тучных клеток;

B) дифференцировка Th 0 в Тh 2 типа;

C) фиксация Ig E на клетках-мишенях 1 порядка;

D) дифференцировка B-лимфоцитов в плазматические клетки;

E) связывание аллергена с двумя молекулами Ig E одновременно.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 29 из 92

26. Активация тучных клеток и высвобождение из них медиаторов аллергии вызывают: а) отек; б) понижение сосудистой проницаемости; в) гиперсекрецию слизистых желез; г) сокращение гладкой мускулатуры; д) миграцию эозинофилов и Т-хелперов 2 типа в покровные ткани:

A) а, б, г, д;

B) а, в, г, д;

C) б, в, г;

D) б, в, д;

E) в, г, д.

27. К медиаторам аллергии, выделяемых из гранул тучных клеток относятся:

A) лейкотриены;

B) простагландины;

C) фактор активации тромбоцитов;

D) свободные радикалы кислорода;

E) гистамин и гепарин.

28. В патохимическую стадию аллергии из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются:

A) триптаза и химаза;

B) ФНО и ИЛ-4, 5, 13;

C) гистамин и серотонин;

D) гистаминаза и арилсульфатаза;

E) арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов.

29. Из арахидоновой кислоты образуются:

A) катионные белки;

B) перекисные соединения;

C) лейкотриены и простагландины;

D) тромбоцитактивирующий фактор;

E). эозонофильные хемотаксические факторы.

30. Клинические проявления ранней фазы аллергической реакции немедленного типа возникают обычно через:

А) несколько секунд;

В) 15-20 минут;

С) 60-120 минут;

D) 24-48 часов;

E) 7-14 дней.

31. В развитии поздней фазы аллергической реакции немедленного типа принимают участие:

A) Т-лимфоциты;

B) лаброциты покровных тканей;

C) тучные клетки и базофилы крови;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 30 из 92

D) незрелые гранулоцитарные клетки;

E) макрофаги, эозинофилы и тромбоциты.

32. Выделение из тучных клеток триптазы сопровождается:

A) развитием ранней фазы аллергии;

B) торможением развития воспаления;

C) торможением хемотаксис эозинофилов;

D) уменьшением выделения медиаторов аллергии;

E) активацией рецепторов PAR-2 на эндотелиальных клетках.

33. Развитие поздней фазы аллергических реакций немедленного типа связано с:

A) тучными клетками;

B) Т-лимфоцитами;

C) эритроцитами;

D) эозинофилами;

E) базофилами.

34. После воздействия разрешающей дозы аллергена на сенсибилизированный организм развитие поздней фазы аллергии немедленного типа наблюдается через:

A) 15-20 минут;

B) 4-8 часов;

C) 24-48 часов;

D) 48-72 часа;

E) 7-14 дней.

35. Развитие поздней (отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа обусловлено:

A) презентацией антигена В-лимфоцитам;

B) образованием лимфокинов CD8⁺ Т-лимфоцитами;

C) накоплением сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

D) развитием дисбаланса между Th1- и Th2-клетками;

E) высвобождением медиаторов аллергии из клеток-мишеней 2 порядка.

36. В неспецифическую фазу иммунологической стадии аллергических реакций реагинового типа происходит:

A) высвобождение медиаторов из тучных клеток;

B) взаимодействие антител с повторной разрешающей дозой антигена;

C) взаимодействие аллергена с антигенпрезентирующими клетками;

D) комплемент-зависимый цитолиз клеток-мишеней;

E) выработка специфических антител.

37. В специфическую фазу иммунологической стадии аллергических реакций реагинового типа происходит:

А) выработка антител;

В) фиксация антигена на тучных клетках;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 31 из 92

С) высвобождение медиаторов из клеток-мишеней;

D) появление клинических симптомов аллергической реакции;

E) взаимодействие аллергена с антигенпрезентирующими клетками.

38. К неиммунным механизмам развития атопии относится:

А) снижение холинореактивности;

В) понижение проницаемости слизистых барьеров;

С) уменьшение числа рецепторов на клетках мишенях 1 порядка;

D) повышение числа рецепторов к IgE на тучных клетках;

E). повышение бета-адренореактивности.

39. К неиммунным механизмам развития атопии относится:

А) снижение бета-адренореактивности;

В) понижение альфа-адренореактивности;

С) уменьшение числа рецепторов к Ig E на тучных клетках;

D) понижение чувствительности тучных клеток к раздражителям;

E) повышение образования активных форм кислорода лейкоцитами.

40. К неиммунным механизмам развития атопии относится:

А) выделение медиаторов аллергии из клеток-мишеней;

В) повышение проницаемости слизистых оболочек и кожи;

С) повышение выработки Ig класса Е и их фиксация на тучных клетках;

D) снижение холинореактивности и повышение бета-адренореактивности;

E) уменьшение образования первичных медиаторов аллергии.

41. Основу клинических проявлений атопических заболеваний составляет:

A) гиперчувствительность замедленного типа;

B) избыточное образование Ig классов G, M, A;

C) накопление пула сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

D) мононуклеарная инфильтрация в органах мишенях;

E) аллергическое воспаление.

42. К атопическим заболеваниям относят:

А) отек Квинке;

В) контактный дерматит;

С) сывороточную болезнь;

D) гемотрансфузионный шок

E) аутоиммунную гемолитическую анемию.

43. Примером атопического заболевания является:

А) поллиноз;

В) зоб Хашимото;

С) гломерулонефрит;

D) гемолитическая анемия;

E). инфекционно-зависимая бронхиальная астма.

44. Для атопической бронхиальной астмы характерны:

A) отек кожи и слизистых оболочек;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 32 из 92

B) кожные высыпания и кожный зуд;

C) чихание, ринорея, зуд в полости носа;

D) падение артериального давления, бронхоспазм.

E) спазм бронхов, скопление слизи и отек слизистой оболочки.

45. Появление сыпи на коже в виде волдырей, сопровождающихся зудом, характерно для:

A) атопической бронхиальной астмы;

B) анафилактического шока;

C) инсектной аллергии;

D) крапивницы;

E) поллиноза.

46. Группа аллергических заболеваний, вызываемых пыльцой растений и характеризующихся острым воспалительным поражением слизистых оболочек дыхательных путей и глаз, называется:

A) поллиноз;

B) крапивница;

C) отек Квинке;

D) феномен Артюса;

E) атопическая бронхиальная астма.

47. Первичная профилактика атопических заболеваний проводится:

А) после выявления аллергена;

В) после завершения первичной сенсибилизации к аллергену;

С) до воздействия факторов риска, ассоциированных с заболеванием;

D) после появления первых клинических проявлений аллергии;

E) при диагностированном аллергическом заболевании.

48. Сроки проведения первичной профилактики атопических заболеваний:

A) пренатальный и перинатальный периоды;

B) в течение первой недели после рождения.

C) ранний детский возраст;

D) пубертатный период;

E) климактерический период.

49. Вторичная профилактика атопических заболеваний проводится:

A) во внутриутробном периоде при наличии атопии у матери;

B) при неэффективности специфической гипосенсибилизации;

C) после проведения комплексного иммунологического обследования;

D) до воздействия факторов риска, ассоциированных с атопией;

E) после первичной сенсибилизации к аллергену.

50. Сущность третичной профилактики атопических заболеваний заключается в:

A) регулярном определении титра антител;

B) проведении специфической гипо- и десенсибилизации;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 33 из 92

C) устранении всех возможных экзогенных аллергенов в быту;

D) устранении аллергенов при диагностированном заболевании;

E) приеме антигистаминных и иммунокоррегирующих препаратов.

Тема «Клеточно-молекулярные механизмы патогенеза атеросклероза. Цитокины и атеросклероз»

1. Атеросклероз является:

A) моногенным заболеванием;

B) экогенетическим заболеванием;

C) мультифакториальным заболеванием;

D) собственно наследственным заболеванием;

E) заболеванием, вызываемым только факторами внешней среды.

2.Тип наследования атеросклероза:

A) сцепленный с Х-хромосомой;

B) аутосомно-доминантный;

C) аутосомно-рецессивный;

D) митохондриальный;

E) полигенный.

3. К факторам риска атеросклероза относятся:

A) артериальная гипотензия, физические нагрузки;

B) гипогликемия, гипохолестеринемия, гипероксия;

C) гомоцистеинемия, раннее курение, вирусные инфекции;

D) активный образ жизни, прием растительных продуктов;

E) преобладание антиатерогенных липопротеидов над атерогенными.

4. При артериальной гипертензии важную роль в процессах атерогенеза имеет:

A) снижение выработки ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8;

B) разрушение ингибитора ядерного фактора kB;

C) снижение синтеза растворимых молекул адгезии;

D) увеличение образования простациклина и брадикинина;

E) увеличение образования эндотелиальной NO-синтетазы.

5. При сахарном диабете важную роль в процессах атерогенеза имеет:

A) уменьшение образования ИЛ-1, ФНО;

B) уменьшение продукции металлопротеиназ;

C) торможение активности ядерного фактора kВ;

D) торможение экспрессии провоспалительных генов;

E) накопление в плазме крови асимметричного диметиларгинина.

6. Важное значение для развития атеросклероза имеет увеличение:

A) атерогенных липопротеидов;

B) антиатерогенных липопротеидов;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 34 из 92

C) фосфолипидов;

D) триглицеридов;

E) хиломикронов.

7. В развитии атеросклероза основную патогенетическую роль играют:

A) липопротеиды высокой плотности;

B) липопротеиды промежуточной плотности;

C) модифицированные атерогенные липопротеиды;

D) нативные атерогенные липопротеиды;

E) холестерин.

8. Регулируемый захват проникновения липопротеидов в сосудистую стенку происходит путем:

A) пиноцитоза эндотелиальной клеткой ЛП;

B) скэвенджер-захвата модифицированных ЛП;

C) прохождения ЛП через поврежденный эндотелий;

D) взаимодействия ЛП с В- и Е-рецепторами эндотелиоцитов;

E) прохождения ЛП через расширенные межэндотелиальные промежутки.

9. При регулируемом захвате проникновения липопротеидов в сосудистую стенку увеличение ЛПНП и холестерина в эндотелиальных клетках приводит к:

A) уменьшению образования В-и Е-рецепторов на эндотелиоцитах;

B) увеличению повышения проницаемости эндотелия;

C) накоплению липидов в интиме сосудов;

D) появлению пенистых клеток;

E) развитию атеросклероза.

10. Нерегулируемый захват липопротеидов эндотелиальными клетками осуществляется путем: а) взаимодействия ЛП с В- и Е-рецепторами эндотелиоцитов; б) прохождения ЛП через расширенные межэндотелиальные промежутки; в) прохождения ЛП через поврежденный эндотелий; г) пиноцитоза эндотелиальной клеткой ЛП; д) скэвенджер-захвата модифицированных ЛП:

A) а, в, д;

B) а, в, г, д;

C) б, в, д;

D) б, в, г, д;

E) г, д.

11. При атеросклерозе модифицированные липопротеиды приводят к снижению:

A) образования эндотелиальной NO-синтетазы;

B) образования провоспалительных цитокинов;

C) коагуляционной способности крови;

D) синтеза молекул адгезии;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 35 из 92

E) деградации коллагена.