44. Важную роль в атерогенезе имеют:

A) нативные липопротеиды;

B) липопротеиды высокой плотности;

C) окисленные липопротеиды низкой плотности;

D) триглицериды;

E) хиломикроны

45. Ускорение процессов атерогенеза при сахарном диабете объясняется:

A) увеличением в интиме противовоспалительных цитокинов;

B) увеличением в интиме липопротеидов, богатых фосфолипидами;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 11 из 92

C) развитием неферментативного гликозилирования апопротеинов;

D) уменьшением количества липопротеидов атерогенного характера;

E) снижением синтеза индуцируемой NO-синтазы.

46. При атеросклерозе окисленные ЛПНП способствуют:

A) исчезновению пенистых клеток;

B) хемотаксису лейкоцитов, особенно моноцитов;

C) снижению тромбогенного потенциала сосудистой стенки;

D) торможению функций моноцитов и эндотелиальных клеток;

E) образованию конститутивной формы эндотелиальной NO-синтазы.

47. При атеросклерозе активированные макрофаги способны:

A) вырабатывать свободные радикалы кислорода;

B) усиливать синтез противовоспалительных цитокинов;

C) подавлять образование модифицированных ЛПНП;

D) тормозить пролиферацию гладкомышечных клеток;

E) тормозить синтез индуцируемой NO-синтазы.

48. В развитии атеросклероза имеют значение:

A) высокий уровень ЛПВП;

B) синтез индуцируемой формы NO-синтазы;

C) синтез конститутивной формы NO-синтазы;

D) низкий уровень гидроперекисей;

E) низкий уровень ЛПНП.

49. Одним из основных факторов развития некроза и апоптоза при ишемии миокарда является:

A) восстановление кровотока в ранее ишемизированной области;

B) переход восстановленных атомов Fe²⁺ в окисленные атомы железа Fe³⁺;

C) торможение процессов перекисного окисления липидов;

D) накопление активных форм кислорода;

E) накопление альфа-токоферола.

50. При взаимодействии восстановленного железа Fe² с пероксидом водорода (реакция Фэнтона) образуется:

A) радикал НО^•;

B) супероксид О₂^-1;

C) синглетный кислород;

D) молекулярный кислород;

E) гидроксильный радикал •OH.

51. Реперфузионное повреждение миокарда характеризуется:

A) увеличением в кардиомиоцитах макроэргических фосфатов;

B) усилением метаболической функции сердца;

C) понижением внутриклеточного кальция;

D) понижением диастолического давления;

E) потерей клетками миокарда калия.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 12 из 92

52. Критическими объектами возникновения дисфункции миокарда, вызванной активными формами кислорода, являются:

A) ядро и цитоплазма миокардиоцитов;

B) лизосомы и пероксисомы миокардиоцитов;

C) рибосомы и аппарат Гольджи миокардиоцитов;

D) гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум;

E) мембрана митохондрий и саркоплазматическая сеть миокардиоцитов.

53. Повреждение саркоплазматической сети кардиомиоцитов активными формами кислорода приводит к:

A) усиленному синтезу белка;

B) повышенному поглощению кальция;

C) накоплению внутриклеточного калия;

D) активации Са^2+- и Mg²⁺- активности АТФ;

E) угнетению транспортировки кальция к сарколеммам.

54. Развитие кислородного парадокса связано с:

A) торможением процессов ПОЛ;

B) преобладанием синтеза АТФ над ее гидролизом;

C) понижением внутриклеточной концентрации кальция;

D) образованием большого количества антиоксидантных ферментов;

E) образованием большого количества свободных радикалов кислорода.

55. Особая чувствительность головного мозга к продукции свободных радикалов объясняется:

A) высоким уровнем антиоксидантной защиты;

B) высоким содержанием в нервной ткани митохондрий;

C) высоким содержанием в мозге полиненасыщенных жирных кислот;

D) низким содержанием простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов

E) низкой интенсивностью процесса перекисного окисления липидов.

56. Избыточное высвобождение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в мозге приводит к:

A) повышению содержания АТФ;

B) повышению уровня свободных кислородных радикалов;

C) повышению уровня жирорастворимых антиоксидантов;

D) восстановлению ферментов, содержащих SH-группы;

E) снижение синтеза оксида азота.

57. Ишемия мозга характеризуется:

A) развитием алкалоза;

B) активацией аэробного гликолиза;

C) усилением процессов перекисного окисления липидов;

D) уменьшением в поврежденных нейронах ионов кальция;

E) торможением высвобождения глутамата.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 13 из 92

58. Суть феномена кислородного парадокса заключается в повышенном образовании:

A) макроэргов в постишемическом периоде;

B) свободных радикалов кислорода при развитии ишемии;

C) кислых продуктов при усилении анаэробного гликолиза;

D) антиоксидантов при увеличении концентрации кислорода;

E) свободных радикалов кислорода в реперфузионном периоде.

59. Усиление окислительного стресса при старении является следствием:

A) торможения механизмов апоптоза;

B) снижения модифицированных ЛПНП;

C) увеличения содержания в организме железа;

D) повышения эффективности антиоксидантной защиты;

E) усиления механизмов деградации липофусцина, амилоидного пептида.

60. Накопление продуктов перекисного окисления при старении приводит к:

A) увеличению чувствительности к лептину;

B) снижению проницаемости мембран митохондрий;

C) снижению глутамата и ионов кальция в нейронах;

D) затруднению освобождения апоптогенных факторов;

E) индуцированию апоптоза и дегенерации нервной ткани.