E) комплемента;

59. Повышение продукции провоспалительных цитокинов при рассеянном склерозе способствует:

A) усилению экспрессии молекул адгезии;

B) повышению толерантности к антигенам миелина;

C) нарушению активации циркулирующих CD4⁺ Т-лимфоцитов;

D) торможению представления антигена лимфоцитам;

E) понижению проницаемости ГЭБ.

60. При рассеянном склерозе участие в патологическом процессе В-лимфоцитов заключается в:

A) торможении системы комплемента;

B) стимуляции активности макрофагов;.

C) синтезе противомиелиновых антител;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 84 из 92

D) подавлении разрушения миелина под действием аутоантител;

E) подавлении реактивации CD4⁺Т-лимфоцитов цитотоксическими СD8-Т-лимфоцитами;

61. Роль системы комплемента в развитии рассеянного склероза заключается в:

A) формировании очага воспалительной демиелинизации;

B) стимуляции секреции противовоспалительных цитокинов;

C) активации неактивных CD4⁺-Т-лимфоцитов вне нервной системы;

D) восстановлении проницаемости поврежденного ГЭБ;

E) ускорению аксонального транспорта.

62. К механизмам аксональной деградации при рассеянном склерозе относятся: а) цитотоксическое влияние CD8⁺Т-лимфоцитов; б) эксайтотоксическое повреждение олигодендроглиальные АМРА-рецепторов; в) утрата трофической и защитной функции миелиновых оболочек; г) влияние противовоспалительных цитокинов; д) торможение кальций-зависимых протеаз;:

A) а, б, в;

B) а, в, д;

C) б, в, г;

D) б, г, д;

E) в, г, д.

63. При рассеянном склерозе иммунологическая атака на аксоны связана с:

A) увеличение количества олигодендроцитов;

B) экспрессией на них молекул HLA I класса;

С) уменьшением содержания кальция в клетках;

D) уменьшением продукции глутамата глиальными клетками;

E) невосприимчивостью к цитотоксическому влиянию CD8⁺-Т-клеток.

64. Повреждение аксонов при рассеянном склерозе происходит в результате:

A) дефицита кальция;

B) дефицита дофамина;

C) дефицита свободных радикалов;

D) избытка NMDA-рецепторов в гиппокампе;

E) избытка глутамата на олигодендроглиальные АМРА-рецепторы.

65. Нарушения аксонально-глиальных взаимосвязей при рассеянном склерозе приводят к:

A) увеличению аксонального транспорта;

B) активации кальций-зависимых протеаз;

C) увеличению продукции церебрального трофического фактора;

D) уменьшению нарушения проницаемости ГЭБ;

E) уменьшению продуктов перекисного окисления липидов.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 85 из 92