Тестовые задания Тема «Типовые механизмы дисбаланса клеточного гомеостаза. Клетка в условиях окислительного стресса»

1. Свободные радикалы – это атомы или молекулы,:

А) тормозящие развитие цепных химических реакций.

B) имеющие на внешней оболочке неспаренные электроны;

C) отдающие электроны различным биологическим соединениям;

D) отличающиеся от обычных молекул низкой химической активностью;

E) восстанавливающие поврежденную структуру биологических соединений.

2. Свободные радикалы характеризуются:

A) низкой реактогенностью;

B) высокой химической активностью;

C) высокой антиоксидантной активностью;

D) способностью выступать в роли активных восстановителей;

E) наличием на внутренней оболочке неспаренных электронов.

3. К реактивным формам кислорода относятся:

A) пероксидаза;

B) глутатионредуктаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) восстановленный глутатион;

E) перекиси органического происхождения.

4. Клетки, обладающие большей способностью генерировать активные формы кислорода:

A) эритроциты;

B) тромбоциты;

C) лимфоциты;

D) базофилы;

E) нейтрофилы.

5. Повышенная продукция активных форм кислорода приводит к:

A) развитию окислительного стресса;

B) активации анаболических процессов;

C) образованию водорастворимых антиоксидантов;

D) усилению антибластомной резистентности организма;

E). увеличению устойчивости клеток к патогенным воздействиям.

6. К свободным радикалам относится:

A) каталаза;

B) убихинон;

C) токоферол;

D) глутатионпероксидаза

E) гидроксильный радикал.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 5 из 91

7. Прооксидантами является:

A) витамин Е;

B) витамин А;

C) ксантиноксидаза;

D) супероксиддисмутаза;

E) аскорбиновая кислота.

8. Кислородный взрыв характеризуется:

A) образованием антиоксидантов;

B) образованием активных форм кислорода;

C) прерыванием реакций свободно-радикального окисления;

D) исчезновением веществ с бактерицидной активностью;

E) торможением образования оксида азота.

9. Основным субстратом перекисного окисления липидов являются:

A) полиненасыщенные цепи жирных кислот;

B) эстерефицированные жирные кислоты;

C) жирорастворимые антиоксиданты;

D) высшие жирные кислоты;

E) фосфолипиды.

10. Предотвращает накопление в клетке перекиси водорода:

A) каталаза;

B) пероксидаза;

C) альфа-токоферол;

D) глутатионредуктаза;

E) супероксиддисмутаза.

11. Фермент, катализирующий дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода, - :

A) каталаза;

B) миелопероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) глутатионпероксидаза;

E) глутатионредуктаза.

12. Фермент, разлагающий перекись водорода на воду и молекулярный кислород, - :

A) каталаза;

B) миелопероксидаза;

C) глутатионредуктаза;

D) супероксиддисмутаза;

E) глутатионпероксидаза.

13. Наиболее высокая пероксидазная активность обнаруживается в:

A) мозге;

B) печени;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 6 из 91

C) легких;

D) селезенке;

E) эритроцитах.

14. Антиоксидантный фермент, имеющий первоочередное значение в защите клетки от постоянно образуемой перекиси водорода, -:

A) каталаза;

B) пероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) глутатионредуктаза;

E) глутатионпероксидаза.

15. Главный антиоксидант эритроцитов – это:

A) альфа-токоферол;

B) миелопероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) окисленный глутатион;

E) восстановленный глутатион.

16. Редокс-потенциал вычисляется через отношение концентраций:

A) восстановленного глутатиона к окисленному глутатиону;

B) перекисных соединений к антиоксидантным ферментам;

C) водорастворимых антиоксидантов к жирорастворимым;

D) антиоксидантных ферментов к секвестрантам металлов;

E) свободных радикалов к антиоксидантам.

17. Внешняя причина повышенного образования свободных радикалов:

A) гипоксия;

B) разрыв биополимеров;

C) ионизирующее излучение;

D) постишемическая реперфузия;

E) распад нестабильных молекул.

18. Внутренняя причина повышенного образования свободных радикалов:

A) ишемия;

B) инфекция;

C) беременность;

D) распад липопероксидов;.

E) прием препаратов железа;

19. Наиболее сильным повреждающим и токсичным действием обладают:

A) первичные радикалы;

B) вторичные радикалы;

C) третичные радикалы;

D) водорастворимые антиоксиданты;

E) жирорастворимые антиоксиданты.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 7 из 91

20. Активация ПОЛ приводит к:

A) повреждению мембран клеток;

B) активации аэробного гликолиза;

C) уменьшению проницаемости мембран;

D) подавлению аутоиммунных механизмов;

E). сопряжению процессов окисления и фосфорилирования.

21. Активация ПОЛ приводит к:

A) повышению активности глюкозо-6-фосфатазы, аденилатциклазы;

В) окислительной модификации структурных белков, ферментов;

C) уменьшению микровязкости мембран;

D) замедлению образования опухолей;

E) бронходилатации.

22. Действие ПОЛ на мембранные белки проявляется:

A) изменением поверхностного заряда мембран и липопротеинов;

B) увеличением полярности липидной фазы;

C) уменьшением гидрофобного объема;

D) повреждением транспортных АТФаз;

E) увеличением микровязкости мембран.

23. Действие ПОЛ на липидный слой мембран проявляется:

A) окислением тиоловых соединений;

B) увеличением гидрофобного объема;

C) увеличением микровязкости мембран;

D) уменьшением проницаемости для ионов кальция;

E) уменьшением проницаемости для ионов водорода.

24. Основными свойствами антиоксидантов являются:

A) повреждение хроматина;

B) увеличение проницаемости мембран;

C) защита клетки от активных форм кислорода;

D) разобщение окислительного фосфорилирования;

E) ингибирование активности глюкозо-6-фосфатазы.

25. Антиоксиданты способствуют:

A) подавлению иммунитета;

B) увеличению проницаемости мембран;

C) замедлению процессов старения и повреждения клеток;

D) подавлению механизмов антибластомной резистентности организма;

E) понижению устойчивости к воздействию неблагоприятных факторов.

26. Жирорастворимые биоантиоксиданты в основном осуществляют свою функцию в:

A) лимфе;

B) плазме крови;

C) цитозоле клеток;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 8 из 91

D) межклеточной жидкости;

E) биологических мембранах.

27. К жирорастворимым антиоксидантам относится:

A) альбумин;

B) токоферолы;

C) церулоплазмин;

D) лимонная кислота;

E) аскорбиновая кислота.

28. К водорастворимым антиоксидантам относится:

A) витамин А;

B) витамин К;

C) каротиноиды;

D) стероидные гормоны;

E) аскорбиновая кислота.

29. Оксидативный стресс характеризуется :

A) высоким редокс-потенциалом;

B) увеличением содержания антиоксидантов;

C) высоким содержанием восстановленного глутатиона;

D) увеличением содержания свободно-радикальных молекул;

E) подавлением процессов перекисного окисления биомолекул.

30. Интенсивное развитие оксидативного стресса приводит к:

A) усилению процессов пролиферации клеток;

B) усилению процессов регенерации клеток;

C) усилению процессов дифференцировки клеток;

D) апоптозу клеток;

E) некрозу клеток.

31. Развитие окислительного стресса может быть обусловлено снижением:

A) резерва антиоксидантной защиты;

B) образования активных форм кислорода;

C) аутоокисления жирных кислот в триглицеридах и фосфолипидах;

D) содержания продуктов перекисного окисления белков и липидов;

E) содержания окисленных липопротеидов низкой плотности.

32. В патогенезе окислительного стресса важное значение имеет:

A) повышение внутриклеточного калия;

B) повышение внутриклеточного ионизированного кальция;

C) торможение процессов утечки электронов и образование О₂^-, Н₂О₂;

D) торможение высвобождения гембелков и цитохромов;

E) пониженное образования NO и ONOO.

33. При сахарном диабете окислительный стресс является следствием:

A) повышенного аутоокисления глюкозы;

B) усиленного образования Р2-изопростана;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 9 из 91

C) накопления нативных липопротеидов низкой плотности;

D) подавления процессов перекисного окисления липидов;

E) уменьшения продуктов гликозилирования.

34. При сахарном диабете усиление процессов ПОЛ способствует:

A) развитию гипогликемии;

B) активации синтеза проинсулина;

С) нарушению проницаемости мембран;

D) гипертрофии и гиперплазии бета–клеток;

E) торможению процессов аутоокисления глюкозы.

35. Роль окислительного стресса в патогенезе осложнений сахарного диабета заключается в:

A) увеличении количества антиоксидантов;

B) активации синтеза инсулина в клетках АПУД-системы;

C) активации скорости апоптоза бета-клеток островков Лангенгарса;

D) подавлении образования транскрипционного фактора NF-kB;

E) торможении образования свободных радикалов.

36. В патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете имеет значение:

A) увеличение антиоксидантов;

B) активация транскрипционного фактора NF-kB;

C) торможение образования провоспалительных цитокинов;

D) торможение аутоокисления глюкозы и жирных кислот;

E) подавление процессов образования перекисей.

37. Наиболее значимым фактором в инициации оксидативного стресса в легких является:

A) витамин Е;

B) витамин А;

C) сигаретный дым;

D) ионизирующая радиация;

E) ультрафиолетовое облучение.

38. При хронической обструктивной болезни легких увеличение продукции фактора транскрипции NF-kB приводит к:

A) торможению экспрессии генов интерлейкина-1;

B) торможению экспрессии генов интерлейкина-8;

C) стимуляции экспрессии генов противовоспалительных цитокинов;

D) стимуляции экспрессии генов фактора некроза опухоли-α;

E) торможению развития воспалительной реакции.

39. Для хронической обструктивной болезни легких характерным является:

A) уменьшение образования тромбоксана.;

B) уменьшение образования изопростана F2α-III;

C) понижение в выдыхаемом воздухе и моче перекиси водорода;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 10 из 91

D) повышение уровня глутатиона в жидкости, покрывающей эпителий;

E) повышение продукции свободных радикалов.

40. При хронической обструктивной болезни легких накопление оксидантов может вызвать:

A) торможение протеиназ;

B) инактивацию антипротеиназ;

C) торможение образования фактора NF-кВ;

D) торможение образования перекиси водорода;

E) подавление экспрессии провоспалительных цитокинов.

41. Оксидативный стресс при хронической обструктивной болезни легких приводит к:

A) инактивации металлопротеиназ;

B) снижению активности сурфактанта;

C) понижению проницаемости эпителия;

D) усиленному синтезу биомакромолекул;

E) улучшению функции ресничек эпителия.

42. При хронической обструктивной болезни легких усиление апоптоза альвеолярного эпителия сопровождается:

A) усилением процессов пролиферации в легких;

B) развитием воспалительных процессов в легких;

C) расслаблением гладкомышечных клеток бронхов;

D) злокачественным перерождением клеток респираторных путей;

E) расширением альвеолярных пространств и формированием эмфиземы.

43. Развитие окислительного стресса при атеросклерозе обусловлено:

A) невозможностью липопротеидов в интиме артерий вступать в химические реакции;

B) торможением процесса перекисного окисления липидов и апопротеинов липопротеидов;

C) меньшим содержанием в интиме артерий антиоксидантов по сравнению с плазмой крови;

D) увеличением количества антиатерогенных липопротеидов в интиме артерий;

E) увеличением количества противовоспалительных цитокинов в интиме артерий.