54. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов при хсн способствует:

A) развитию ремоделирования сердца;

B) усилению инотропной функции сердца;

C) торможению процесса апоптоза кардиомиоцитов;

D) торможению активности растворимой гуанилатциклазы;

E) торможению экспрессии остеопонтина в кардомиоцитах.

55. Инициация апоптоза кардиомиоцитов возникает при:

A) репрессии протоонкогена с-myc;

B) торможении процессов перекисного окисления липидов;

C) дефиците оксида азота, продуцируемого кардиомиоцитами;

D) подавлении каспазного каскада в клетках под влиянием ФНО-α;

E) связывании ФНО-α с рецепторами «смерти» на поверхности клеток.

56. Генетическая программа гибели кардиомиоцитов включается при:

A) активации каспазы-3;

B) активация гена Bcl-2;

C) торможении оксидативного стресса;

D) уменьшении свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов;

E) уменьшении на кардиомиоцитах рецепторов 2 типа к ангиотензину-II.

57. К факторам, инициирующим апоптоз кардиомиоцитов, относят: а) провоспалительные цитокины; б) катехоламины; в) мутированный ген р 53; г) активированный протоонкоген с-myc; д) белки теплового шока:

A) а, б, в;

B) а, б, г;

C) а, в, д;

D) б, в, д;

E) в, г, д.

58. Структурно-геометрические изменения левого желудочка, приводящие к нарушению систолической и диастолической функции, называются:

A) кардиомиопатией;

B) гипертрофией миокарда;

C) тоногенной дилатацией миокарда;

D) миогенной дилатацией миокарда;

E) ремоделированием миокарда.

59. Концентрический тип ремоделирования сердца характеризуется:

A) утончением стенок левого желудочка при увеличенном размере его полости;

B) утончением стенок левого желудочка при нормальном размере его полости;

C) гипертрофией левого желудочка при расширенном размере его полости;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 72 из 92

D) гипертрофией левого желудочка с нормальным размером его полости;

E) утолщением стенок правого желудочка с его миогенной дилатацией.

60. Для концентрического типа ремоделирования сердца характерным является:

A) дисфункция митрального клапана;

B) систолическая форма сердечной недостаточности;

C) диастолическая форма сердечная недостаточности;

D) округлая форма сердца с истончением стенок левого желудочка;

E) резкое снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

61. Для эксцентрического типа ремоделирования сердца характерным является:

A) систолическая форма сердечной недостаточности;

B) диастолическая форма сердечная недостаточности;

C) сохранная систолическая функция и тоногенная дилатация;

D) выраженная гипертрофия левого желудочка без его дилатации;

E). сердце конусовидной формы с выраженной рельефной верхушкой.

62. Эксцентрический тип ремоделирования сердца наиболее часто наблюдается при:

A) митральном стенозе;

B) дилатационной кардиомиопатии;

C) гипертрофической кардиомиопатии;

D) первичной артериальной гипертензии;

E) гипертензии малого круга кровообращения.

63. Характерной формой сердца при эксцентрическом типе ремоделирования при ХСН является:

A) сферическая;

B) треугольная;

C) конусовидная;

D) уплощенно-овальная;

E) суженно-укороченная.

64. Эксцентрический тип ремоделирования сердца характеризуется:

A) развитием аортальной регургитации;

B) усилением инотропной функции сердца;

C) снижением систолической функции сердца;

D) резким уменьшением полости сердца из-за гипертрофии;

E) нарушением активного расслабления миокарда левого желудочка;

65. Для адаптивного ремоделирования сердца характерно:

A) уменьшение индекса сферичности;

B) снижение фракции сердечного выброса;

C) миогенная дилатация левого желудочка;

D) тоногенная дилатация левого желудочка;

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 73 из 92

E) увеличение индекса толщины стенок к диаметру желудочка.

66. Компенсаторные гипертрофия миокарда и тахикардия при адаптивном ремоделировании сердца возникают вследствие:

A) пониженного давления в легочных венах и левом предсердии;

B) пониженной выработки провоспалительных цитокинов;

C) активации процессов перекисного окисления липидов;

D) активации процессов апоптоза в кардиомиоцитах;

E) активации симпатоадреналовой системы и РААС.

67. Для дезадаптивного ремоделирования сердца характерным является:

A) миогенная дилатация

B) тоногенная дилатация;

C) увеличение сердечного выброса;

D) бессимптомная дисфункция левого желудочка;

E) сохранение активного расслабления миокарда левого желудочка.

68. При дезадаптивном ремоделировании сердца наблюдается:

A) усиление насосной функции сердца;

B) скрытая сердечная недостаточность;

C) гипотензия в малом круге кровообращения;

D) доминирование вазодилататорных влияний;

E) доминирование вазоконстрикторных влияний.

69. При дезадаптивном ремоделировании сердца наблюдается:

A) гипертрофия стенок левого желудочка;

B) приобретение левым желудочком формы тонкостенного шара;

C) увеличение запасов АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах;

D) увеличение плотности на саркоплазматическом ретикулуме молекул Са²⁺- АТФазы;

E) пропорциональное увеличение мышечного, сосудистого и интерстициального компонентов миокарда/

70. Об эффективности лечения ХСН и профилактики развития дезадаптивного ремоделирования сердца свидетельствует:

A) уменьшение индекса сферичности;

B) уменьшение индекса относительной толщины миокарда;

C) увеличение жесткости и напряжения стенок левого желудочка;

D) смена диастолической формы недостаточности на систолическую;

E) увеличение конечных систолического и диастолического объемов крови левого желудочка.

	АО «Медицинский университет Астана»	Форма № КИС— 07.1.-7
		Дата издания:
	Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева	Дата ревизии:
		Ревизия #:	Стр 74 из 92