Рисунок 8а

Дефигурация и деформация суставов

Рисунок 8б

Остеопороз, сужение суставной щели и эрозии костей

1. Содержание каких цитокинов может быть повышено у больной? Почему?

2. Есть ли связь между увеличением фибриногена, повышением СРБ и цитокинами?

3. В каких клетках в основном синтезируются цитокины? С какими процессами может быть связано увеличение цитокинов?

4. Какова роль ИЛ- 4, -10, -13, -17  в развитии воспаления?

Тема «Молекулярные и генетические основы канцерогенеза»

« Ежегодно 4 февраля отмечается Всемирный день борьбы с раковыми заболеваниями Рак есть опухоль, порождаемая черной желчью, образующейся из перегара желто-желчной материи или из материи, содержащей желтую желчь и перегоревшей вместе с нею, но не из чистой осадочной черной желчи. При раке бывает боль, жжение и некоторое биение, и он быстро увеличивается из-за обилия материи и раздувается вследствие кипения, возникающего в материи при излиянии ее к пораженному органу. Отличают его еще и жилки, похожие на ножки рака, которые он выпускает вокруг себя из того органа, где находится» Авиценна

Тестовые задания

1. Для опухолевого роста характерным является:

A) усиление механизмов апоптоза;

B) бесконтрольное деление клеток и их атипизм;

C) активация генов-супрессоров клеточного деления;

D) изменения генетического аппарата половых клеток;

E) строгая зависимость роста клеток от регулирующих систем организма.

2. Ген, кодирующий белки, которые регулируют в норме клеточный рост и дифференцировку, называется:

A) антионкоген;

B) протоонкоген;

C) ген репарации ДНК;

D) активный клеточный онкоген;

E) ген-супрессор клеточного деления.

3. Онкобелки – это белки, синтезированные в результате транскрипции:

A) антионкогенов;

B) генов апоптоза;

C) генов системы репарации нуклеиновых кислот;

D) протоонкогенов;

E) онкогенов.

4. Вероятность возникновения новообразований увеличивается при:

A) инактивации онкогенов;

B) инактивации протоонкогенов;

C) инактивации генов-супрессоров;

D) активации генов апоптоза;

E) активации генов репарации ДНК.

5. Гены–супрессоры – это клеточные гены,;

A) повышающие активность онкогенов;

B) повышающие активность генов апоптоза;

C) способствующие трансформации здоровой клетки в опухолевую;

D) тормозящие процессы восстановления поврежденной ДНК;

E) тормозящие процессы клеточного деления.

6. Функцию супрессора образования злокачественных опухолей выполняет:

A) неизмененный р53;

B) р53 в мутированном состоянии;

C) ген Rb в мутированном состоянии;

D) низкое содержание онкобелков Ras;

E) низкое содержание онкобелков WT-1.

7. Люди с мутациями в генах BRCA–1 и BRCA–2 имеют, прежде всего, повышенный риск развития:

A) саркомы;

B) рака легкого;

C) рака желудка;

D) острого лейкоза;

E) рака молочной железы.

8. Гены, обычно функционирующие как супрессоры и регулирующие рост и дифференцировку эпителиальных клеток, - :

A) BRCA-1;

B) WT-1;

C) APC;

D) p53;

E) Rb.

9. Ген-супрессор, мутация которого вызывает обычно дефекты развития мочеполовой системы:

A) NF–1 ;

B) WT-1;

C) Ras;

D) p53;

E) Rb.

10. Ген, отвечающий за нормальную пролиферацию слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта:

A) Rb;

B) Ras;

C) p53;

D) APC;

E) WT-1.

11. Ключевым белком, регулирующим вступление клетки в митоз, является:

A) ламин;

B) гистон H1;

C) факторы транскрипции;

D) серин/треонин-протеинкиназа;

E) белки митотического веретена.

12. После завершения митоза происходит:

A) образование большого количества циклина;

B) дефосфорилирование белков под действием протеинфосфатаз;

C) торможение процессов протеолиза белков, участвующих в митозе;

D) фосфорилирование белков, принимающих участие в митозе;

E) подавление синтеза матричной РНК.

13. Признаком апоптоза является:

A) лизис клеток;

B) развитие воспалительного процесса;

C) уплотнение хроматина и фрагментация ДНК;

D) торможение фагоцитоза поврежденных клеток;

E) повреждение клеточной мембраны экзогенными факторами.

14. Центральное место в регуляции апоптоза принадлежит:

A) циклину;

B) антионкогенам;

C) антиоксидантам;

D) цистеиновым протеиназам;

E) противовоспалительным цитокинам.

15. Процесс апоптоза запускается при:.

A) нарушении связи Fas-лиганда с Fas-рецептором;

B); блокаде цистеиновых протеиназ;

C) утрате клеткой белка p53;

D) образовании белка bcl-2;

E) протеолизе белка ламина

16. Активация цистеиновых протеиназ происходит при:

A) протеолизе циклина;

B) отсутствии белка р53;

C) связывании ФНО с ФНО-рецептором 1 типа;

D) фосфорилировании белков клеточного деления;

E) блокаде связывания Fas-лиганда с Fas-рецептором.

17. Результатом активации р 53 является:

A) торможение апоптоза;

B) образование первичного опухолевого узла;

C) остановка клеточного цикла и репликации ДНК;

D) трансформация нормальной клетки в опухолевую;

E) накопление пула потенциально онкогенных клеток.

18. Признаком некроза является:

A) распад клеточного ядра;

B) фагоцитирование измененных клеток;

C) усиление аэробного гликолиза в клетке;

D) отшнуровывание апоптотических телец;

E) повреждение клеточной мембраны и лизис клеток.

19. Стадия инициации опухолевого роста характеризуется:

A) образованием опухолевого узла;

B) метастазированием опухолевых клеток;

C) размножением малигнизированных клеток;

D) превращением нормальной клетки в опухолевую;

E) увеличением потребности клеток в факторах роста из внешней среды.

20. Взаимодействие канцерогена с нуклеиновыми кислотами и белками клетки происходит в стадию:

A) промоции;

B) прогрессии;

C) инициации;

D) трансформации;

E) метастазирования.

21. Точечные мутации протоонкогенов семейства Ras приводят к:

A) образованию белков Bcl-2;

B) активации механизмов апоптоза;

C) активации антибластомных механизмов;

D) зависимости деления клеток от факторов роста;

E) непрерывной передаче сигналов с мембраны клетки в ядро.

22. Образование филадельфийской хромосомы является примером:

A) точечной мутации;

B) транслокации;

C) транспозиции;

D) амплификации;

E) делеции.

23. Образование химерного белка  Bcr-Abl при хроническом миелоцитарном лейкозе приводит к:

A) неконтролируемому делению миелопоэтических клеток;

B) повышению чувствительности опухолевых клеток к цитостатикам;

C) зависимости деления клеток крови от рецепторов ростовых факторов;

D) подавлению экспрессии ростовых факторов;

E) активации антионкогенов.

24. Появления в геноме множества его копий называется:

A) промоцией;

B) инициацией;

C) экспрессией;

D) амплификацией;

E) трансформацией.

25. Для амплификации характерным является:

A) мутация протоонкогена;

B) подавление процессов клеточного деления;

C) увеличение онкобелков без повреждения протоонкогена;

D) торможение передачи сигналов с мембраны на ядро;

E) перемещение гена в другой участок хромосомы.

26. За временную остановку клеточного цикла в точках рестрикции отвечает:

A) ген Rb;

B) ген Ras;

C) ген р53;

D) ген Bcl-2;

E) ген Bcr-2.

27. Белок р 21 является продуктом гена:

A) Rb;

B) Ras;

C) APC;

D) Bcl-2.

E) WAF1.

28. Функция белка р 21 заключается в:

A) репарации поврежденной ДНК;

B) активации механизмов апоптоза;

C) активации антитрансформационных механизмов;

D) блокировании ферментов, регулирующих деление клеток;

E). фосфорилировании белков, регулирующих клеточное деление.

29. Мутация в генах Rb и р 53 приводит к:

A) некрозу клеток;

B) активации апоптоза;

C) остановке клеточного деления;

D) активации репарации поврежденной ДНК;

E) ускоренному делению трансформированных клеток.

30. К противораковой защите организма относятся:

A) онкобелки;

B) микро-РНК;

C) прооксиданты;

D) химерные белки;

E) цистеиновые протеинкиназы.

31. Ретинобластома - злокачественное новообразование, развивающееся в:

A) хрусталике глаза;

B) сетчатке глаза;

C) конъюктиве;

D) роговице.

E) склере.

32. Наличие глиоматозных узлов на сетчатке характерно для:

A) катаракты;

B) нефробластомы;

C) ретинобластомы;

D) синдрома Линча;

E) синдрома Ли-Фраумени.

33. Дизонтогенетическая злокачественная опухоль почек у детей – это:

A) ретинобластома;

B) нефробластома;

C) синдром Линча;

D) синдром Гарднера;

E) синдром Ли-Фраумени..

34. Ген, мутация которого вызывает развитие в детском возрасте нефробластомы:

A) p 53;

B) myc;

C) Ras;

D) WT-1;

E) BCR-1.

35. Аниридия, наличие крупных внутренних органов, гемигипертрофия, недоразвитие половых органов характерны для:

A) ретинобластомы;

B) опухоли Вилмса;

C) семейного аденоматозного полипоза толстой кишки;

D) синдром Ли-Фраумени;

E) синдром Линча.

36. Причиной развития семейного аденоматозного полипоза толстой кишки является мутация гена:

A) АРС;

B) р 53;

C) WT1;

D) WAF1;

E) MYCN.

37. Синдром Линча характеризуется:

A) развитием опухолей забрюшинного пространства;

B) развитием большого количества кишечных полипов;

C) семейным распространением первично-множественных аденокарцином;

D) семейным распространением опухолей глиозного происхождения;

E) семейным распространением сарком мягких тканей.

38. При синдроме Линча наблюдаются мутации в генах, которые в норме отвечают за:

A) апоптоз измененных клеток

B) репарацию ошибок в структуре ДНК;

C) остановку клеточного цикла в точках рестрикции;

D) пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток;

E) синтез белков, не способных устранять дефектную структуру ДНК.

39. Наследуемая мутация в р53, обусловливающая 90% вероятность развития раковой опухоли в течение жизни, встречается при:

A) ретинобластоме;

B) опухоли Вилмса;

C) семейном аденоматозном полипозе толстой кишки;

D) синдроме Ли-Фраумени;

E) синдроме Линча.

40. Наиболее частыми опухолями, которые развиваются при синдроме Ли-Фраумени, являются:

A) рак желудка, рак прямой кишки;

B) хронические лейкозы, гематосаркомы;

C) злокачественные опухоли мочевыделительной системы;

D) рак молочной железы, рак легких, саркомы мягких тканей;

E) доброкачественные опухоли опорно-двигательного аппарата.

Тема «Геномные основы подверженности

аллергическим заболеваниям»