Задача № 3
Перед Вами схема, на которой представлено взаимодействие активных форм кислорода (АФК) с некоторыми компонентами клеток.
Активные формы
кислорода
О2-1
, •OH,
?
ДНК
Фосфолипиды
Неэстерифицированные
жирные кислоты
Белки
Окисленные
нуклеотиды
Окисленные
аминокислоты
Арахидоновая
кислота
?
?
?
?
?
1. Продолжите схему и вместо знака ? впишите продукты свободно-радикального окисления фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот, арахидоновой кислоты..
2. Какие радикалы (первичные или вторичные) приведены в схеме? Какие еще категории свободных форм кислорода Вы знаете?
3. Каково действие перекисных соединений на белки и липидный бислой клеточных мембран?
4. Перечислите основные источники генерации свободных радикалов в клетке.
Клинико-ситуационная задача № 4
Пациент С., 61 г., с жалобами на боли в сердце в покое (нестабильная стенокардия). В анамнезе - инфаркт миокарда. На коронарограмме (рисунок 3А) - множественные стенозы ветвей левой коронарной артерии. В место стенозов установлены коронарные стенты*. Стенозы полностью устранены (рисунок 3Б). Сразу же после восстановления коронарного кровотока у больного развилась групповая желудочковая экстрасистолия, ухудшилась сократительная функция сердца.
Рисунок 3 Множественные стенозы ветвей левой коронарной артерии до (А) и после (Б) стентирования. 1 - катетер; 2 - контрастированные артериальные ветви; стрелками отмечены зоны стенозов
_________________________________________________________________________________________________________________
* Стент - высокотехнологичная металлическая конструкция, представляющая собой гибкую сетчатую трубочку. В сложенном состоянии она с помощью специальных приспособлений доставляется по сосудистому руслу к месту сужения. Расправляясь внутри артерии, стент раздвигает ее суженные стенки и, как каркас, все время поддерживает их в расправленном состоянии. Стентирование - наиболее современный и малотравматичный метод лечения атеросклеротического сужения коронарных артерий
1. Какой патологический процесс развился у пациента после возобновления кровотока в окклюзированной артерии? В чем заключаются неблагоприятные эффекты реоксигенации ишемизированной ткани?
2. Чем характеризуется реперфузионная травма сердца? Имеет ли значение развитие окислительного стресса в механизмах повреждения миокарда в реперфузионном периоде?
3. С нарушением баланса, какого катиона можно связать изменение сократительной функции миокарда при ишемии и реперфузии? Играют ли роль в развитии дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах активные формы кислорода?
4. В чем заключается роль дисфункции митохондрий в гибели кардиомиоцитов при реперфузии?
Ситуационная задача № 5
Пациент А., 62 лет, жалуется на кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой слизистого характера, одышку при небольшой физической нагрузке, ощущение учащенного сердцебиения. Работает строителем, постоянно контактирует с цементом. Курит с 14 лет. В последние 10 лет курит по 25-30 сигарет в день. При обследовании выявлены вентиляционные нарушения обструктивного типа. В мокроте выявлено повышенное количество активированных нейтрофилов и макрофагов. В выдыхаемом воздухе и моче повышены уровни перекиси водорода, оксида азота, изопростана F2α-III. При компьютерной томографии - распространенная эмфизема легких, диффузный хронический бронхит. Выставлен диагноз: хроническая обструктивная болезнь легких, смешанный (эмфизематозно-бронхитический) вариант.
1. Какие факторы риска инициации оксидативного стресса в легких есть у больного? Ответ аргументируйте.
2. Какие показатели являются маркерами развития оксидативного стресса у больного?
3. Есть ли связь между окислительным стрессом и возникновением бронхиальной обструкции? Если да, то какие маркеры окислительного стресса в легких способствуют развитию бронхообструкции?
4. Каковы последствия накопления оксидантов в легких?