E) комплемента;

59. Повышение продукции провоспалительных цитокинов при рассеянном склерозе способствует:

A) усилению экспрессии молекул адгезии;

B) повышению толерантности к антигенам миелина;

C) нарушению активации циркулирующих CD4⁺ Т-лимфоцитов;

D) торможению представления антигена лимфоцитам;

E) понижению проницаемости ГЭБ.

60. При рассеянном склерозе участие в патологическом процессе В-лимфоцитов заключается в:

A) торможении системы комплемента;

B) стимуляции активности макрофагов;.

C) синтезе противомиелиновых антител;

D) подавлении разрушения миелина под действием аутоантител;

E) подавлении реактивации CD4⁺Т-лимфоцитов цитотоксическими СD8-Т-лимфоцитами;

61. Роль системы комплемента в развитии рассеянного склероза заключается в:

A) формировании очага воспалительной демиелинизации;

B) стимуляции секреции противовоспалительных цитокинов;

C) активации неактивных CD4⁺-Т-лимфоцитов вне нервной системы;

D) восстановлении проницаемости поврежденного ГЭБ;

E) ускорению аксонального транспорта.

62. К механизмам аксональной деградации при рассеянном склерозе относятся: а) цитотоксическое влияние CD8⁺Т-лимфоцитов; б) эксайтотоксическое повреждение олигодендроглиальные АМРА-рецепторов; в) утрата трофической и защитной функции миелиновых оболочек; г) влияние противовоспалительных цитокинов; д) торможение кальций-зависимых протеаз;:

A) а, б, в;

B) а, в, д;

C) б, в, г;

D) б, г, д;

E) в, г, д.

63. При рассеянном склерозе иммунологическая атака на аксоны связана с:

A) увеличение количества олигодендроцитов;

B) экспрессией на них молекул HLA I класса;

С) уменьшением содержания кальция в клетках;

D) уменьшением продукции глутамата глиальными клетками;

E) невосприимчивостью к цитотоксическому влиянию CD8⁺-Т-клеток.

64. Повреждение аксонов при рассеянном склерозе происходит в результате:

A) дефицита кальция;

B) дефицита дофамина;

C) дефицита свободных радикалов;

D) избытка NMDA-рецепторов в гиппокампе;

E) избытка глутамата на олигодендроглиальные АМРА-рецепторы.

65. Нарушения аксонально-глиальных взаимосвязей при рассеянном склерозе приводят к:

A) увеличению аксонального транспорта;

B) активации кальций-зависимых протеаз;

C) увеличению продукции церебрального трофического фактора;

D) уменьшению нарушения проницаемости ГЭБ;

E) уменьшению продуктов перекисного окисления липидов.

66. При рассеянном склерозе, прежде всего, поражаются:

A) нервы бульбарной группы;

B) нейроны черного вещества;

C) нейроны коры головного мозга;

D) периферические нервные волокна;

E) проводящие пути головного и спинного мозга.

67. Излюбленная локализация бляшек рассеянного склероза:

A) передние рога спинного мозга;

B) черное вещество, голубое пятно;

C) вестибулярная, сенсорная системы;

D) гипоталамус, кора головного мозга;

E) оптическая, пирамидная, мозжечковая системы.

68. Клинические проявления рассеянного склероза, прежде всего, характеризуются:

A) выраженной деменцией;

B) дрожательным параличом;

C) эпилептическими припадками;

D) поражениями лицевого и тройничного нервов;

E) множественными неврологическими симптомами.

69. Неврологические проявления у больных с рассеянным склерозом объясняются:

A) снижением аксонального транспорта;

B) гипотрофией и гипоплазией астроцитов;

C) ускорением проведения нервного импульса;

D) изменение конформации тау-белка в стриатуме;

E) ослаблением тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы.