33. В поддержку тау-гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера свидетельствует:

A) отсутствие достоверной корреляции накопления синильных бляшек с потерей нейронов;

B) отсутствие гиперфосфорилированного тау-белка внутри нервных клеток;

C) ускорение биохимической передачи сигналов между нервными клетками

D) корреляция тяжести деменции с количеством амилоидных бляшек;

E) образование нейрофибриллярных клубков вне нервных клеток.

34. Тау-белок принадлежит к группе белков, ассоциированных с:

A) лизосомами;

B) митохондриями;

C) микротрубочками;

D) рибосомами;

E) ядром клетки.

35. При болезни Альцгеймера избыточно фосфорилированный тау-белок образует:

A) тельца Леви;

B) сенильные бляшки;

C) белок-предшественник амилоида – АРР;

D) нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток;

E) нерастворимые отложения бета-амилоида снаружи нейронов.

36. В соответствии с тау-гипотезой при болезни Альцгеймера наблюдается:

A) накопление белка α-синуклеина;

B) повышенная экзайтотоксичность глутамата;

C) дегенерация нейронов дофаминэргической системы;

D) увеличение синаптических связей в коре головного мозга;.

E) дезинтеграция микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона.

37. Согласно холинергической гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов является следствием дефицита:

A) норадреналина;

B) ацетилхолина;

C) серотонина;

D) эндорфина;

E) дофамина.

38. Доказательством правомочности холинергической гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера является:

A) корреляция степени деменции с избытком ацетилхолина;

B) использование холинолитических средств для лечения болезни;

C) использование холиномиметических средств для лечения болезни;

D) корреляция между числом сенильных бляшек и избытком ацетилхолина;

E) отсутствие корреляции между числом нейрофибриллярных клубков и дефицитом ацетилхолина.

39. К характерным биохимическим нарушениям в нейронах при болезни Альцгеймера относятся:

A) дефицит кальция;

B) дефицит глутамата;

C) дефицит свободных радикалов;

D) избыток дофамина;

E) избыток серотонина.

40. Нейроморфологическим признаком болезни Альцгеймера является:

A) увеличение числа синапсов;

B) увеличение числа нейронов;

C) атрофия вещества головного мозга;

D) демиелинизация белого вещества мозга;

E) снижение меланинсодержащих нейронов черной субстанции.

41. К патогномоничным нейроморфологическим феноменам болезни Альцгеймера относятся:

A) агрегаты и тельца Леви;

B) очаги склероза в спинном мозге;

C) сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки;

D) разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна;

E) очаги демиелинизации и аксонального повреждения головного мозга.

42. Для рассеянного склероза характерным являются:

A) нарушения мозгового кровообращения;

B) замена нервной ткани на жировую ткань;

C) строгая локализация очагов склероза в спинном мозге;

D) гипермиелинизация белого вещества головного и спинного мозга;

E) беспорядочное расположение очагов склероза в различных отделах нервной системы.

43. Основой развития рассеянного склероза является:

A) дегенерация нейронов неокортекса;

B) дегенерация нейронов дофаминэргической системы;

C) нарушение синтеза белка - предшественника бета-амилоида;

D) нарушение синтеза белка альфа-синуклеина;

E) образование очагов разрушения миелина.

44. Бляшки рассеянного склероза – это:

A) скопление липофусцина в нервной ткани;

B) зоны патологического утончения миелина;

C) сенильные бляшки экстрацеллюлярного пространства коры головного мозга;

D) очаги иммунно-воспалительной демиелинизации белого вещества головного и спинного мозга;

E) нерастворимые сферические образования из бета-амилоида, окруженного кольцом дистрофических нейронов.

45. К экзогенным факторам развития рассеянного склероза относят:

A) пол;

B) возраст;

C) вирусы;

D) гаплотипы B7, DR2 системы HLA II класса;

E) особенности клеточного и гуморального иммунного ответа.

46. Эндогенными факторами развития рассеянного склероза являются:

A) травмы;

B) особенности питания;

C) частые стрессовые ситуации;.

D) геоэкологическое место проживания;

E) отсутствие протективных локусов системы HLA.

47. В развитии рассеянного склероза важное значение имеет:

A) синтез аномального миелина;

B) усиленная функция миелинпродуцирующих олигодендроцитов;

C) генетическая предрасположенность к ускоренному катаболизму белков миелина;

D) генетическая предрасположенность к ускоренному анаболизму белков миелина;

E) подавление иммунологических механизмов развития хронического воспаления.

48. В соответствии с патоиммунологической концепцией основным звеном патогенеза рассеянного склероза является:

A) подавление миелин-специфичного CD4⁺ T-лимфоцита на периферии;

B) отсутствие взаимодействия Т-клеток с адгезивными молекулами;

C) развитие аутоиммунного ответа на белки миелина;

D) выработка противовоспалительных цитокинов;

E) активация системы комплемента.

49. Пусковым механизмом демиелинизации в нервной системе является образование и накопление:

A) аутореактивных СD4⁺-Т-лимфоцитов;

B) аутореактивных В-лимфоцитов;

C) полиморфноядерных лейкоцитов;

D) плазматических клеток;

E) глиальных клеток.

50. Согласно аутоиммунной теории патогенеза рассеянного склероза важное значение на начальном этапе развития болезни имеет:

A) подавление аутореактивных Т-клеток;

B) миграция активированных Т-лимфоцитов из паренхимы мозга в кровь;

C) распознавание CD4⁺ Т-лимфоцитами антигена в составе главного комплекса HLA;

D) торможение трансформации СD8-супрессоров-индукторов в цитотоксические СD8-супрессоры-эффекторы;

E) фиксация на клетках эндотелия ГЭБ антиген-стимулированных макрофагов и активированных Т-лимфоцитов.

51. Образование цитотоксических СD 8-супрессоров приводит к:

A) запуску аутоиммунного процесса;

B) подавлению воспалительного процесса;

C) продукции противоспалительных цитокинов4

D) торможению аутореактивных CD4⁺ Т-хелпепров;

E) торможению экспрессии на поверхности ГЭБ антигенов HLA I и II класса.

52. Основным механизмом повреждения нервной системы при рассеянном склерозе является опосредованная Т-лимфоцитами:

A) реакция реагинового типа;

B) реакция цитолитического типа;

C) .реакция иммунокомплексного типа;

D) реакция гиперчувствительности замедленного типа;

E) реакция гиперчувствительности немедленного типа.

53. Ведущее значение в запуске и поддержании иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе имеют:

A) клетки крови;

B) медиаторы аллергии;

C) антигенпрезентирующие клетки;

D) противовоспалительные цитокины;

E) циркулирующие иммунные комплексы.

54. Клетками-эффекторами иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе являются:

A) нейроны;.

B) лаброциты;

C) макрофаги;

D) тромбоциты;

E) эозинофилы.

55. Повреждение миелина активированными макрофагами происходит путем высвобождения:

A) антипротеаз;

B) антиоксидантов;

C) свободных форм кислорода;

D) ИЛ-4;

E) ИЛ-10.

56. Роль активированных макрофагов в развитии рассеянного склероза заключается в:

A) разрушающем действии на олигодендроциты;

B) гипермиелинизации осевых цилиндров нервных волокон;

C) подавлении врастания глиальных клеток в очаги воспаления;

D) ускорении процессов ремиелинизации пораженных нервных волокон;

E) торможении проникновения через повреждённый ГЭБ в кровь мозговых антигенов.

57. При рассеянном склерозе секреция аутореактивными Т-клетками фактора некроза опухоли альфа и интерферона-гамма приводит к:

A) торможению системы комплемента;

B) индуцированию воспалительных реакций;

C) затруднению проникновения CD4⁺-Т-лимфоцитов через ГЭБ;

D) нарушению трансформации В-клеток в плазматические клетки;

E) усилению синтеза поврежденными клетками основного белка миелина.

58. Компенсация воспаления при рассеянном склерозе достигается за счет выработки:

A) ИЛ-1;

B) ИЛ-4;

C) протеаз;

D) ФНО-альфа.