Клинико-ситуационная задача № 4
Больной О., 59 лет, 2 года назад перенес крупноочаговый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Спустя год у пациента появились жалобы на повышенную утомляемость, чувство нехватки воздуха, особенно при выполнении физической нагрузки, отеки на ногах. В настоящее время состояние больного тяжелое: положение – ортопноэ*, акроцианоз*, тахипноэ*, тахикардия, гепатомегалия, выраженные отеки на нижних конечностях, асцит*. Несмотря на проводимую терапию больной умер. При вскрытии обнаружена эксцентрическая гипертрофия миокарда (рисунок 22).
Рисунок
22 Эксцентрическая
гипертрофия миокарда
1. Объясните развитие ремоделирования сердца у больного.
2. Можно ли по имеющимся данным определить ступень развития ремоделирования сердца у больного? Ответ аргументируйте.
3. Дайте определение терминам, помеченным символом *.
4. Какова роль активации механизмов апоптоза кардиомиоцитов в развитии ХСН? Назовите факторы, инициирующие апоптоз кардиомиоцитов.
Задача № 5
Перед Вами схема, на которой изображены патогенетические факторы образования отеков при ХСН.
Сердечная
недостаточность
Увеличение задержки
натрия и воды
Спазм периферических
сосудов (пре- и посткапиллярных
сфинктеров)
Повышение
центрального венозного давления
?
Повышение
гидростатического давления в капиллярах
?
Уменьшение разницы
коллоидно-осмотического давления в
капиллярах и интерситициальной ткани
?
? Отек
1. Вместо знака ? впишите патогенетические факторы развития сердечного отека.
2. Перечислите основные нейрогормональные системы, учатвующие в развитии отеков у больных с ХСН.
3. Изменится ли уровень преднагрузки* и постнагрузки* у больных с отечным синдромом при ХСН? Ответ обоснуйте.
4. В чем заключается роль ионного дисбаланса в развитии ХСН?
________________________________________________________________
* Преднагрузка - степень напряжения мышцы перед началом сокращения; для сердца преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.
Постнагрузка - нагрузка, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение; постнагрузка желудочка правого или левого сердца определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка.
Тема: «Механизмы нейродегенеративных заболеваний»
21 сентября – Всемирный день с болезнью Альцгеймера 11 апреля – Всемирный день борьбы с болезнью Паркинсона 27 мая – Международный день Рассеянного склероза |
1. Для нейродегенеративных заболеваний характерным является: а) дисбаланс в синтезе нейромедиаторов; б) снижение устойчивости нервных клеток к стимуляторам апоптоза; в) повышение резистентности нейронов к индукторам апоптоза; г) усиленный синтез миелина; д) развитие окислительного стресса:
A) а, б, в;
B) а, б, д;
C) а, г, д;
D) б, в, г;
E) в, г, д.
2. Для развития болезни Паркинсона существенным является:
A) гибель нервных клеток в спинном мозге;
B) дегенеративные изменения клеток коры головного мозга;
C) дегенеративные изменения клеток экстрапирамидной системы;
D) образование патологической детерминанты в таламической области;
E) образование генераторов патологически усиленного возбуждения в мозжечке.
3. Наиболее важным в патогенезе паркинсонизма является:
A) дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга;
B) дегенерация нейронов черного вещества;
C) дегенерация нейронов мозжечка;
D) нарушение функции нейрогипофиза;
E) нарушение функции ствола мозга.
4. К факторам риска развития болезни Паркинсона относятся:
A) молодой возраст;
B) дефицит витамина D;
C) увеличение дофамина;
D) накопление антиоксидантов;
E) снижение активности глутаматной системы в стриатуме;
5. В основе развития болезни Паркинсона лежит:
A) снижение синтеза белка α-синуклеина;
B) понижение активности глутаматной системы в стриатуме;
C) понижение активности холинергической системы в стриатуме;
D) разрушение дофаминовых нейронов в экстрапирамидной системе;
E) увеличение содержание микроРНК в базальных ганглиях.
6. Для болезни Паркинсона наиболее характерным является преобладание активности:
A) ацетилхолина над норадренергической активностью;
B) гамма-аминомасляной кислоты над активностью эндорфинов;
C) глутаматной и холинергической систем над дофаминергической;
D) дофамина над активностью глутаматной и холинергической систем;
E) дофамина над норадренергической и серонинергической активностью..
7. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» в лимбической системе приводит к:
A) усилению способности испытывать положительные эмоции;
B) усилению различного рода мотиваций;
C) хронической депрессии;
D) нарушению равновесия;
E) улучшению памяти.
8. При болезни Паркинсона разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к:
A) атаксии;
B) развитию эпилепсии;
C) понижению слуха и зрения;
D) снижению обучаемости и памяти;
E) развитию тонико-клонических судорог.
9. Выявляемые при болезни Паркинсона тельца Леви представляют собой:
A) нормальные белковые образования внутри нейронов;
B) субклеточные органеллы нейронов черного вещества;
C) эозинофильные цитоплазматические нейронные включения;
D) дегенеративные нейроны черного вещества;
E) апоптозные тельца в мозге.
10. Главным компонентом телец Леви является:
A) дофамин;
B) серотонин;
C) микроРНК;
D) норадреналин;
E) альфа-синуклеин.
11. К нейрохимическим механизмам гибели меланинсодержащих нейронов при болезни Паркинсона относится:
A) усиление антиокислительной системы;
B) увеличение образования дофамина и норадреналина;
C) усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования;
D) усиление дыхательной функции митохондрий;
E) повышение экзайтотоксичности глутамата.
12. Нарушения митохондрий при болезни Паркинсона проявляются:
A) гиперэргозом нейронов;
B) увеличением образования глютатиона;
C) подавлением окислительного стресса;
D) образованием делеций в митохондриальной ДНК;
E) образованием дупликаций в митохондриальной ДНК.
13. В патогенезе болезни Паркинсона важное значение имеет:
A) подавление процессов апоптоза;
B) пониженное содержание кальция в нейронах;
C) пониженное образование свободных радикалов кислорода;
D) усиление дыхательной функции митохондрий нейронов;
E) активация NMDA-рецепторов.
14. При болезни Паркинсона наблюдается:
A) понижение экзайтотоксичности глутамата;
B) подавление активности NMDA-рецепторов;
C) понижение образования белка α-синуклеина;
D) повышение поступления ионов кальция в нейроны;
E) повышение выживаемости нейронов при окислительном стрессе;
15. К основным признакам болезни Паркинсона относятся:
A) фобии;
B) судороги;
C) вестибулопатии;
D) невроз навязчивых состояний;
E) ригидность мышечных волокон и тремор.
16. Замедленность, затруднение инициации произвольных движений называется:
A) гипо- и акинезия;
B) ригидность;
C) асинергия;
D) атаксия;
E) тремор.
17. Ригидность при болезни Паркинсона проявляется:
A) усилением дрожания в покое;
B) склонностью к непроизвольному бегу вперед;
C) застыванием тела в искусственно приданной позе;
D) патологической утомляемостью различных групп мышц;
E) повышением сопротивления мышц пассивным движениям.
18. Развитие основных проявлений болезни Паркинсона связывают со снижением:
A) активности нейронов ретикулярной части черной субстанции;
B) активности нейронов внутреннего сегмента бледного шара;
C) тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума;
D) активности холинергических систем мозга;
E) активности глутаматных систем мозга.
19. При болезни Паркинсона дефицит дофамина приводит к:
A) нарушению передачи сигнала нейронам полосатого тела;
B) усилению импульсации из экстрапирамидных зон к передним рогам спинного мозга;
C) усилению импульсации из полосатого тела к передним рогам спинного мозга;
D) блокаде поступления импульсов из черного вещества к передним рогам спинного мозга;
E) блокаде циркуляции импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга.
20. Основным диагностическим критерием болезни Паркинсона является:
A) обнаружение телец Леви;
B) отсутствие белка альфа-синуклеина;
C) дефицит АТФ в нейронах полосатого тела;
D) дегенерация таламокортикальных нейронов;
E) избыток дофамина в клетках нигростриатной системы.
21. К наиболее распространенной форме первичных дегенеративных деменций позднего возраста относится:
A) болезнь Дауна;
B) хорея Гентингтона;
C) рассеянный склероз;
D) болезнь Паркинсона;
E) болезнь Альцгеймера.
22. При болезни Альцгеймера в основном поражаются нейроны:
A) мозжечка;
B) экстрапирамидной системы;
C) лобных отделов коры головного мозга;
D) затылочных отделов коры головного мозга;
E) височно-теменных отделов коры головного мозга.
23. Фактором риска развития болезни Альцгеймера является:
A) увеличение содержания АТФ и креатинфосфата в нейронах;
B) увеличение интенсивности метаболизма глюкозы в мозге;
C) усиленные занятия спортом;
D) интеллектуальная работа;
E) старение.
24. Генетическим фактором риска подверженности болезни Альцгеймера считается:
A) ген альфа-синуклеина;
B) полиморфизм гена митохондриальной ДНК;
C) ген белка-предшественника бета-амилоида (b-АРР);
D) наследуемая аллель E4 гена аполипопротеина Е (АроЕ);
E). полиморфизм в генах системы транспорта и метаболизма дофамина.
25. В соответствии с амилоидной теорией патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов происходит в результате:
A) накопления белка альфа-синуклеина;
B) накопления бета-амилоидных бляшек;
C) исчезновения амилоидного белка-предшественника – АРР;
D) образования парапротеинов;
E) образования телец Леви.
26. В патогенезе болезни Альцгеймера в соответствии с амилоидной теорией важное значение имеет:
A) гипопродукция бета-амилоида;
B) укорочение молекулы бета-амилоида;
C) исчезновение амилоидных бляшек в синапсах;
D) протеолиз амилоидного белка-предшественника – АРР;
E) торможение микроглии в местах скопления амилоидных бляшек.
27. Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера представляют собой:
A) нейроны, подвергшиеся апоптозу;
B) скопления глиальных макрофагов;
C) белковые образования внутри нейронов;
D) внутрицитоплазматические включения в поврежденных нейронах;
E) агрегированные в межнейрональном пространстве бета-амилоидные нити.
28. Образование нерастворимых отложений бета-амилоида приводит к:
A) индукции апоптоза нейронов;
B) регенерации поврежденных нейронов;
C) увеличению образования ацетилхолина в мозге;
D) торможению процессов иммунного воспаления в мозге;
E) торможению процессов старения мозга.
29. Гибель нейронов под действием бета-амилоида происходит вследствие:
A) накопления дофамина в клетках;
B) накопления кальция внутри клетки;
C) подавления активности NMDA-рецепторов;
D) торможения активности апоптоз-ассоциированных протеаз-каспаз;
E) торможения активности процессов перекисного окисления липидов.
30. Местом наибольшего скопления бета-амилоида в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера являются:
A) ядро;
B) лизосомы;
C) митохондрии;
D) наружная мембрана;
E) саркоплазматический ретикулум.
31. При болезни Альцгеймера сенильные бляшки способствуют:
A) уменьшению продукции бета-амилоида;
B) подавлению апоптоза поврежденных нейронов;
C) развитию дегенеративных изменений в нейронах;
D) подавлению эффектов нейротоксичности бета-амилоида;
E) восстановлению поврежденных синаптических связей между нейронами.
32. В соответствии с глиальной теорией патогенеза болезни Альцгеймера повреждение нейронов происходит в результате:
A) удлинения молекулы бета-амилоида;
B) исчезновения аполипопротеина Е 4 (АроЕ 4);
C) мутации в гене белка-предшественника бета-амилоида –АРР;
D) атаки глиальных макрофагов и образования амилоидных отложений;
E) усиленного протеолиза белка-предшественника бета-амилоида –АРР.