12. При гомеометрическом механизме компенсации хсн наблюдается:

A) усиление сердечной деятельности за счет удлинения мышечных волокон;

B) усиление сердечной деятельности за счет увеличения напряжения мышечных волокон миокарда без изменения их длины;

C) усиление сердечной деятельности без соответствующего повышения величины и скорости развития напряжения мышечных волокон;

D) увеличение величины и силы сокращений сердца при увеличении растяжения его стенок;

E) увеличение величины и силы сокращений сердца при уменьшении диастолического и систолического давления.

13. Суть рефлекса Бейн-Бриджа заключается в увеличении частоты сердечных сокращений при:

A) удлинении диастолы;

B) уменьшении объема циркулирующей крови;

C) уменьшении венозного возврата крови к сердцу;

D) уменьшении давления крови в полости правого предсердия;

E) возбуждении барорецепторов в правом предсердии при повышении в нем давления.

14. Усиление симпатико-адреналовых влияний на сердце приводит к:

A) увеличению давления в устье верхней полой вены;

B) увеличению силы и скорости сердечных сокращений;

C) увеличению объема остаточной крови в полостях сердца;

D) снижению полного изгнания крови во время систолы;

E) понижению частоты сокращений сердца.

15. Внутриклеточные эффекты симпатико-адреналовой стимуляции β1- рецепторов миокардиоцитов обусловлены:

A) повышением цАМФ;

B) повышением цГМФ;

C) уменьшением поступления кальция в клетку;

D) уменьшением активности цАМФ-зависимой протеинкиназы;

E) замедлением скорости спонтанной диастолической деполяризации.

16. Основную роль в активизации компенсаторных механизмов при ХСН играет:

A) несбалансированный рост кардиомиоцитов;

B) нарушение регуляции и нервной трофики миокарда;

C) снижение концентрации циркулирующих нейрогормонов;

D) увеличение энергообеспечения кардиомиоцитов;

E) гиперактивация тканевых нейрогормонов.

17. Гипертрофия как несбалансированная форма роста при ХСН проявляется:

A) усиленным ангиогенезом в миокарде;

B) усилением роста субклеточных органелл;

C) повышенной плотностью рецепторов на кардиомиоцитах;

D) уменьшением поверхности кардиомиоцитов;

E) недостатком иннервации миокарда.

18. Гипертрофия миокарда при ХСН сопровождается:

A) недостаточным кровоснабжением;

B) подавлением процессов перекисного окисления липидов;

C) увеличением калия и уменьшением кальция в кардиомиоцитах;

D) активацией ферментов анаболизма;

E) гиперэргозом кардиомиоцитов.

19. Кальциевая триада, как проявление ионного дисбаланса при ХСН, характеризуется: а) нарушением функцией митохондрий; б) накоплением калия в клетках; в) контрактурой миофибрилл; г) активацией ферментов катаболизма; д) торможением активности лизосомальных гидролаз:

A) а, в, г;

B) а, в, д;

C) б, в, г;

D) б, г, д;

E) в, г, д.

20. При ХСН внедрение амфифильных липидов в бислой мембран кардиомиоцитов приводит к:

A) торможению образования свободных радикалов кислорода;

B) повреждению мембран и ферментов кардиомиоцитов;

C) усилению иннервации гипертрофированного миокарда;

D) активации ферментов анаболизма в кардиомиоцитах;

E) усилению энергообразования в кардиомиоцитах.

21. Липидная триада при ХСН характеризуется: а) повреждением мембран гидролазами лизосом; б) образованием продуктов перекисного окисления липидов; в) усилением процессов антиокислительной защиты; г) увеличением липопротеидов высокой плотности; д) внедрением амфифильных липидов в бислой мембран:

A) а, б, г;

B) а, б, д;

C) б, в, г;

D) б, в, д;

E) в, г, д.

22. К нейрогормональной системе, вызывающей вазоконстрикцию, пролиферацию и антидиурез, при ХСН относится:

A) простагландины группы А и Е;

B) калликреин-кининовая система;

C) симпатикоадреналовая система;

D) система натрийуретических пептидов;

E) система специфических и неспецифических ангиотензиназ.

23. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) относится к нейрогуморальной системе, которая при ХСН вызывает:

A) вазодилатацию;

B) усиленный диурез;

C) антипролиферацию;

D) ремоделирование органов-мишеней;

E) улучшение кровообращения в миокарде.

24. Ангиотензин II, альдостерон, эндотелин и вазопрессин относятся к нейрогормональной системе, вызывающей:

A) вазодилатацию, антидиурез;

B) вазодилатацию, диурез, антипролиферацию;

C) вазодилатацию, торможение ремоделирования;

D) вазоконстрикцию, антидиурез, пролиферацию;

E) вазоконстрикцию, антипролиферацию;

25. К нейрогормональной системе, вызывающей вазодилатацию, диурез и антипролиферацию, относится:

A) ангиотензин II, ангиотензин III;

B) тромбоксан А2, лейкотриены;

C) оксид азота, брадикинин;

D) вазопрессин, адреналин;

E) альдостерон, эндотелин.

26. Для ХСН характерно преобладание:

A) вазодилатирующих, диуретических и антипролиферативных систем над вазоконстрикторными, антидиуретическими и пролиферативными;

B) вазоконстрикторных, антидиуретических и пролиферативных систем над вазодилатирующими, диуретическими и антипролиферативными;

C) противовоспалительных цитокинов над провоспалительными;

D) парасимпатической системы над симпатоадреналовой;

E) антиоксидантых систем над прооксидантными.

27. Основным эффектом активации симпатоадреналовой системы на начальных этапах развития ХСН является:

A) уменьшение минутного объема крови;

B) уменьшение частоты сердечных сокращений;

C) торможение ß₁ - адренорецепторов миокарда;

D) повышение сократительной функции миокарда;

E) развитие эксцентрической гипертрофии миокарда.

28. На начальных этапах развития ХСН стимуляции ß₁ - адренорецепторов миокарда приводит к увеличению:

A) преднагрузки;

B) ударного выброса;

C) частоты сердечных сокращений;

D) венозного возврата крови к сердцу;

E) общего периферического сосудистого сопротивления.

29. Стимуляция α1-адренорецепторов артерий и артериол на начальных этапах развития ХСН, прежде всего, вызывает:

A) повышение венозного возврата крови к сердцу;

B) повышение сократительной функции миокарда;

C) повышение периферического сосудистого сопротивления;

D) активацию ренин-ангиотензиновой системы;

E) активацию калликреин-кининовой системы.

30. Следствием активации симпатоадреналовой системы на начальных этапах развития ХСН является:

A) увеличение объема циркулирующей крови;

B) повышение потребности миокарда в кислороде;

C) компенсаторная концентрическая гипертрофия миокарда;

D) образование большого количества тромбов в микрососудах;

E) значительное увеличение постнагрузки и снижение перфузии тканей.

31. Чрезмерная гиперактивация симпатоадреналовой системы при ХСН вызывает: а) гибернацию кардиомиоцитов; б) уменьшения плотности β-адренорецепторов в кардиомиоцитах; в) усиление перфузии тканей; г) понижение агрегации тромбоцитов; д) перегрузку кальцием митохондрий:

A) а, б, в;

B) а, б, г;

C) а, б, д;

D) б, в, д;

E) в, г, д.

32. Прогрессирование ХСН при длительной активации симпатоадреналовой системы связано с:

A) развитием гибернации части кардиомиоцитов;

B) увеличением плотности β-адренорецепторов в кардиомиоцитах;

C) торможением активности фосфолипаз и протеаз кардиомиоцитов;

D) уменьшением потребности миокарда в кислороде;

E) вазодилатацией и усилением диуреза.

33. Отрицательное влияние длительной активации симпатоадреналовой системы на состояние сердечно-сосудистой системы объясняется:

A) эффектами антипролиферации и антидиуреза;

B) ускорением кровотока по коронарным артериям;

C) увеличением энергообразования в митохондриях;

D) торможением процессов апоптоза и фиброзирования;

E) кардиотоксическим эффектом на миокард катехоламинов.

34. Перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция приводит к:

A) активации антиоксидантных систем;

B) усилению рефосфорилирования АДФ;

C) подавлению адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов;

D) торможению фосфолипаз и лизосомальных гидролаз;

E) истощению запасов креатинфосфата и АТФ.

35. Активация РААС на начальном этапе ХСН приводит к:

A) вазодилатации;

B) понижению постнагрузки;

C) понижению преднагрузки;

D) понижению объема циркулирующей крови;

E) повышению сократительной способности миокарда.

36. Положительный хронотропный эффект при активации РААС на начальном этапе ХСН проявляется повышением:

A) тонуса вен;

B) артериального давления;

C) числа сердечных сокращений;

D) венозного притока крови к сердцу;

E). сократительной способности миокарда.

37. Усиление реабсорбции натрия и воды под влиянием ангиотензина II и альдостерона при ХСН в первую очередь приводит к:

A) увеличению диуреза и натрийуреза;

B) улучшению перфузии органов и тканей;

C) положительному инотропному эффекту;

D) увеличению объема циркулирующей крови;

E) уменьшению числа сердечных сокращений.

38. Следствием спазмирования артерий и артериол из-за активации РААС на начальном этапе ХСН, прежде всего, является:

A) увеличение преднагрузки;

B) увеличение постнагрузки;

C) уменьшение реабсорбции воды и натрия в почках;

D) уменьшение артериального давления;

E) вазодилатация.

39. Отрицательное влияние длительной гиперактивации РААС при ХСН проявляется:

A) усилением перфузии органов и тканей;

B) повышением чувствительности миокарда к катехоламинам;

C) торможением эффектов симпато-адреналовой системы;

D) понижением потребности миокарда в кислороде;

E) понижением преднагрузки и постнагрузки.

40. Выраженная задержка натрия и воды при длительной гиперактивации РААС приводит к:

A) понижению общего периферического сосудистого сопротивления;

B) понижению объема циркулирующей плазмы;

C) формированию отечного синдрома;

D) усилению диуреза;

E) развитию фиброза миокарда.

41. Отрицательное влияние длительной гиперактивации РААС на сердце проявляется:

A) активацией кининовой системы;

B) ремоделированием сердца и сосудов;

C) торможением секреции вазопрессина;

D) понижением реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах;

E) понижением общего периферического сосудистого сопротивления.

42. Для гипертрофии миокарда при декомпенсированной ХСН характерным является:

A) угнетение синтеза коллагена фибробластами;

B) усиленный ангиогенез гипертрофированного миокарда;

C) замена коллагеновых нитей III типа на нити коллагена I типа;

D) замена коллагеновых нитей I типа на нити коллагена III типа;

E) отсутствие признаков ремоделирования, апоптоза и фиброза миокарда.

43. Гиперсекреция антидиуретического гормона при ХСН приводит к:

A) уменьшению реабсорбции воды в дистальных почечных канальцах;

B) торможению прогрессирования сердечной недостаточности.

C) уменьшению объема циркулирующей плазмы;

D) артериальной гипотензии;

E) отекам.

44. При ХСН снижение выраженности натрийуретического ответа обусловлено:

A) повышением почечного перфузионного давления;

B) повышением активности эндотелиального оксида азота;

C) уменьшением выработки альдостерона;

D) снижением внутрипочечной симпатической активности;

E) уменьшением количества рецепторов к натрийуретическому пептиду.

45. Проявлениями дисфункции эндотелия при ХСН является: а) уменьшение синтеза эндотелина-1; б) снижение синтеза оксида азота; в) уменьшение продукции простациклина; г) повышение синтеза ангиотензина-II; д) ускорение распада брадикинина; е) увеличение продукции тканевого активатора плазминогена:

A) а, б, в, д;

B) а, в, г, д;

C) а, г, д, е;

D) б, в, г, д;

E) в, г, д, е

46. При ХСН увеличение экспрессии, синтеза и содержания в крови эндотелина-1 способствует:

A) вазодилатации сосудов;

B) торможению синтеза коллагена;

C) развитию гипертрофии миокарда;

D) увеличению синтеза оксида азота;

E) подавлению апоптоза кардиомиоцитов.

47. К характерным изменениям со стороны свертывающих и противосвертывающих механизмов при ХСН относятся:

A) активация процессов фибринолиза;

B) возрастание прокоагулянтной активности эндотелия;

C) возрастание антикоагулянтной активности эндотелия;

D) понижение продукции ингибитора активатора плазминогена;

E) понижение продукции тромбомодулина.

48. При ХСН уменьшение продукции простациклина сопровождается:

A) вазодилатацией;

B) усилением агрегации тромбоцитов;

C) развитием коллатерального кровообращения;

D) усилением действия естественных антикоагулянтов;

E) снижением прокоагулянтной активности эндотелия.

49. При ХСН увеличение продукции ингибитора активатора плазминогена приводит к:

A) угнетению фибринолиза;

B) угнетению процессов тромбообразования;

C) торможению образования вазоконстрикторных веществ;

D) увеличению синтеза вазодилатирующих веществ;

E) активации антикоагулянтной активности.

50. При ХСН дисфункция эндотелия проявляется:

A) увеличением эндотелина-1 и снижением оксида азота;

B) увеличением ангиотензиназ и уменьшением альдостерона;

C) увеличением брадикинина и уменьшением ангиотензина-II;

D) увеличением простациклина и уменьшением тромбоксана А2;

E) увеличением натрйуретических пептидов и уменьшением вазопрессина.

51. Цитокининдуцированная гиперпродукция оксида азота оказывает на миокард:

A) кардиопротективное действие;

B) вазодилатирующее действие;

C) дезагрегирующее действие;

D) антикоагулянтное действие;

E) токсическое действие.

52. Увеличение экспрессии индуцируемой формы фермента синтетазы оксида азота в кардиомиоцитах приводит к:

A) повышению сократительной функции миокарда;

B) активации синтеза соединительной ткани в миокарде;

C) торможению процессов ремоделирования миокарда;

D) понижению потребности миокарда в кислороде;

E) торможению процессов апоптоза в миокарде.

53. Увеличение образования циклического гуанозинмонофосфата в кардиомиоцитах приводит к:

A) снижению сократительной функции миокарда;

B) снижению периферического сосудистого сопротивления;

C) усилению эндотелий-зависимой дилатации артериол;

D) увеличению концентрации калия в кардиомиоцитах;

E). увеличению концентрации кальция в кардиомиоцитах.

54. Гиперпродукция провоспалительных цитокинов при ХСН способствует:

A) развитию ремоделирования сердца;

B) усилению инотропной функции сердца;

C) торможению процесса апоптоза кардиомиоцитов;

D) торможению активности растворимой гуанилатциклазы;

E) торможению экспрессии остеопонтина в кардомиоцитах.

55. Инициация апоптоза кардиомиоцитов возникает при:

A) репрессии протоонкогена с-myc;

B) торможении процессов перекисного окисления липидов;

C) дефиците оксида азота, продуцируемого кардиомиоцитами;

D) подавлении каспазного каскада в клетках под влиянием ФНО-α;

E) связывании ФНО-α с рецепторами «смерти» на поверхности клеток.

56. Генетическая программа гибели кардиомиоцитов включается при:

A) активации каспазы-3;

B) активация гена Bcl-2;

C) торможении оксидативного стресса;

D) уменьшении свободного кальция в цитоплазме кардиомиоцитов;

E) уменьшении на кардиомиоцитах рецепторов 2 типа к ангиотензину-II.

57. К факторам, инициирующим апоптоз кардиомиоцитов, относят: а) провоспалительные цитокины; б) катехоламины; в) мутированный ген р 53; г) активированный протоонкоген с-myc; д) белки теплового шока:

A) а, б, в;

B) а, б, г;

C) а, в, д;

D) б, в, д;

E) в, г, д.

58. Структурно-геометрические изменения левого желудочка, приводящие к нарушению систолической и диастолической функции, называются:

A) кардиомиопатией;

B) гипертрофией миокарда;

C) тоногенной дилатацией миокарда;

D) миогенной дилатацией миокарда;

E) ремоделированием миокарда.

59. Концентрический тип ремоделирования сердца характеризуется:

A) утончением стенок левого желудочка при увеличенном размере его полости;

B) утончением стенок левого желудочка при нормальном размере его полости;

C) гипертрофией левого желудочка при расширенном размере его полости;

D) гипертрофией левого желудочка с нормальным размером его полости;

E) утолщением стенок правого желудочка с его миогенной дилатацией.

60. Для концентрического типа ремоделирования сердца характерным является:

A) дисфункция митрального клапана;

B) систолическая форма сердечной недостаточности;

C) диастолическая форма сердечная недостаточности;

D) округлая форма сердца с истончением стенок левого желудочка;

E) резкое снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

61. Для эксцентрического типа ремоделирования сердца характерным является:

A) систолическая форма сердечной недостаточности;

B) диастолическая форма сердечная недостаточности;

C) сохранная систолическая функция и тоногенная дилатация;

D) выраженная гипертрофия левого желудочка без его дилатации;

E). сердце конусовидной формы с выраженной рельефной верхушкой.

62. Эксцентрический тип ремоделирования сердца наиболее часто наблюдается при:

A) митральном стенозе;

B) дилатационной кардиомиопатии;

C) гипертрофической кардиомиопатии;

D) первичной артериальной гипертензии;

E) гипертензии малого круга кровообращения.

63. Характерной формой сердца при эксцентрическом типе ремоделирования при ХСН является:

A) сферическая;

B) треугольная;

C) конусовидная;

D) уплощенно-овальная;

E) суженно-укороченная.

64. Эксцентрический тип ремоделирования сердца характеризуется:

A) развитием аортальной регургитации;

B) усилением инотропной функции сердца;

C) снижением систолической функции сердца;

D) резким уменьшением полости сердца из-за гипертрофии;

E) нарушением активного расслабления миокарда левого желудочка;

65. Для адаптивного ремоделирования сердца характерно:

A) уменьшение индекса сферичности;

B) снижение фракции сердечного выброса;

C) миогенная дилатация левого желудочка;

D) тоногенная дилатация левого желудочка;

E) увеличение индекса толщины стенок к диаметру желудочка.

66. Компенсаторные гипертрофия миокарда и тахикардия при адаптивном ремоделировании сердца возникают вследствие:

A) пониженного давления в легочных венах и левом предсердии;

B) пониженной выработки провоспалительных цитокинов;

C) активации процессов перекисного окисления липидов;

D) активации процессов апоптоза в кардиомиоцитах;

E) активации симпатоадреналовой системы и РААС.

67. Для дезадаптивного ремоделирования сердца характерным является:

A) миогенная дилатация

B) тоногенная дилатация;

C) увеличение сердечного выброса;

D) бессимптомная дисфункция левого желудочка;

E) сохранение активного расслабления миокарда левого желудочка.

68. При дезадаптивном ремоделировании сердца наблюдается:

A) усиление насосной функции сердца;

B) скрытая сердечная недостаточность;

C) гипотензия в малом круге кровообращения;

D) доминирование вазодилататорных влияний;

E) доминирование вазоконстрикторных влияний.

69. При дезадаптивном ремоделировании сердца наблюдается:

A) гипертрофия стенок левого желудочка;

B) приобретение левым желудочком формы тонкостенного шара;

C) увеличение запасов АТФ и креатинфосфата в кардиомиоцитах;

D) увеличение плотности на саркоплазматическом ретикулуме молекул Са²⁺- АТФазы;

E) пропорциональное увеличение мышечного, сосудистого и интерстициального компонентов миокарда/

70. Об эффективности лечения ХСН и профилактики развития дезадаптивного ремоделирования сердца свидетельствует:

A) уменьшение индекса сферичности;

B) уменьшение индекса относительной толщины миокарда;

C) увеличение жесткости и напряжения стенок левого желудочка;

D) смена диастолической формы недостаточности на систолическую;

E) увеличение конечных систолического и диастолического объемов крови левого желудочка.