Тестовые задания

1. Свободные радикалы – это атомы или молекулы,:

А) тормозящие развитие цепных химических реакций.

B) имеющие на внешней оболочке неспаренные электроны;

C) отдающие электроны различным биологическим соединениям;

D) отличающиеся от обычных молекул низкой химической активностью;

E) восстанавливающие поврежденную структуру биологических соединений.

2. Свободные радикалы характеризуются:

A) низкой реактогенностью;

B) высокой химической активностью;

C) высокой антиоксидантной активностью;

D) способностью выступать в роли активных восстановителей;

E) наличием на внутренней оболочке неспаренных электронов.

3. К реактивным формам кислорода относятся:

A) пероксидаза;

B) глутатионредуктаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) восстановленный глутатион;

E) перекиси органического происхождения.

4. Клетки, обладающие большей способностью генерировать активные формы кислорода:

A) эритроциты;

B) тромбоциты;

C) лимфоциты;

D) базофилы;

E) нейтрофилы.

5. Повышенная продукция активных форм кислорода приводит к:

A) развитию окислительного стресса;

B) активации анаболических процессов;

C) образованию водорастворимых антиоксидантов;

D) усилению антибластомной резистентности организма;

E). увеличению устойчивости клеток к патогенным воздействиям.

6. К свободным радикалам относится:

A) каталаза;

B) убихинон;

C) токоферол;

D) глутатионпероксидаза

E) гидроксильный радикал.

7. Прооксидантами является:

A) витамин Е;

B) витамин А;

C) ксантиноксидаза;

D) супероксиддисмутаза;

E) аскорбиновая кислота.

8. Кислородный взрыв характеризуется:

A) образованием антиоксидантов;

B) образованием активных форм кислорода;

C) прерыванием реакций свободно-радикального окисления;

D) исчезновением веществ с бактерицидной активностью;

E) торможением образования оксида азота.

9. Основным субстратом перекисного окисления липидов являются:

A) полиненасыщенные цепи жирных кислот;

B) эстерефицированные жирные кислоты;

C) жирорастворимые антиоксиданты;

D) высшие жирные кислоты;

E) фосфолипиды.

10. Предотвращает накопление в клетке перекиси водорода:

A) каталаза;

B) пероксидаза;

C) альфа-токоферол;

D) глутатионредуктаза;

E) супероксиддисмутаза.

11. Фермент, катализирующий дисмутацию супероксида в кислород и пероксид водорода, - :

A) каталаза;

B) миелопероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) глутатионпероксидаза;

E) глутатионредуктаза.

12. Фермент, разлагающий перекись водорода на воду и молекулярный кислород, - :

A) каталаза;

B) миелопероксидаза;

C) глутатионредуктаза;

D) супероксиддисмутаза;

E) глутатионпероксидаза.

13. Наиболее высокая пероксидазная активность обнаруживается в:

A) мозге;

B) печени;

C) легких;

D) селезенке;

E) эритроцитах.

14. Антиоксидантный фермент, имеющий первоочередное значение в защите клетки от постоянно образуемой перекиси водорода, -:

A) каталаза;

B) пероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) глутатионредуктаза;

E) глутатионпероксидаза.

15. Главный антиоксидант эритроцитов – это:

A) альфа-токоферол;

B) миелопероксидаза;

C) супероксиддисмутаза;

D) окисленный глутатион;

E) восстановленный глутатион.

16. Редокс-потенциал вычисляется через отношение концентраций:

A) восстановленного глутатиона к окисленному глутатиону;

B) перекисных соединений к антиоксидантным ферментам;

C) водорастворимых антиоксидантов к жирорастворимым;

D) антиоксидантных ферментов к секвестрантам металлов;

E) свободных радикалов к антиоксидантам.

17. Внешняя причина повышенного образования свободных радикалов:

A) гипоксия;

B) разрыв биополимеров;

C) ионизирующее излучение;

D) постишемическая реперфузия;

E) распад нестабильных молекул.

18. Внутренняя причина повышенного образования свободных радикалов:

A) ишемия;

B) инфекция;

C) беременность;

D) распад липопероксидов;.

E) прием препаратов железа;

19. Наиболее сильным повреждающим и токсичным действием обладают:

A) первичные радикалы;

B) вторичные радикалы;

C) третичные радикалы;

D) водорастворимые антиоксиданты;

E) жирорастворимые антиоксиданты.

20. Активация ПОЛ приводит к:

A) повреждению мембран клеток;

B) активации аэробного гликолиза;

C) уменьшению проницаемости мембран;

D) подавлению аутоиммунных механизмов;

E). сопряжению процессов окисления и фосфорилирования.

21. Активация ПОЛ приводит к:

A) повышению активности глюкозо-6-фосфатазы, аденилатциклазы;

В) окислительной модификации структурных белков, ферментов;

C) уменьшению микровязкости мембран;

D) замедлению образования опухолей;

E) бронходилатации.

22. Действие ПОЛ на мембранные белки проявляется:

A) изменением поверхностного заряда мембран и липопротеинов;

B) увеличением полярности липидной фазы;

C) уменьшением гидрофобного объема;

D) повреждением транспортных АТФаз;

E) увеличением микровязкости мембран.

23. Действие ПОЛ на липидный слой мембран проявляется:

A) окислением тиоловых соединений;

B) увеличением гидрофобного объема;

C) увеличением микровязкости мембран;

D) уменьшением проницаемости для ионов кальция;

E) уменьшением проницаемости для ионов водорода.

24. Основными свойствами антиоксидантов являются:

A) повреждение хроматина;

B) увеличение проницаемости мембран;

C) защита клетки от активных форм кислорода;

D) разобщение окислительного фосфорилирования;

E) ингибирование активности глюкозо-6-фосфатазы.

25. Антиоксиданты способствуют:

A) подавлению иммунитета;

B) увеличению проницаемости мембран;

C) замедлению процессов старения и повреждения клеток;

D) подавлению механизмов антибластомной резистентности организма;

E) понижению устойчивости к воздействию неблагоприятных факторов.

26. Жирорастворимые биоантиоксиданты в основном осуществляют свою функцию в:

A) лимфе;

B) плазме крови;

C) цитозоле клеток;

D) межклеточной жидкости;

E) биологических мембранах.

27. К жирорастворимым антиоксидантам относится:

A) альбумин;

B) токоферолы;

C) церулоплазмин;

D) лимонная кислота;

E) аскорбиновая кислота.

28. К водорастворимым антиоксидантам относится:

A) витамин А;

B) витамин К;

C) каротиноиды;

D) стероидные гормоны;

E) аскорбиновая кислота.

29. Оксидативный стресс характеризуется :

A) высоким редокс-потенциалом;

B) увеличением содержания антиоксидантов;

C) высоким содержанием восстановленного глутатиона;

D) увеличением содержания свободно-радикальных молекул;

E) подавлением процессов перекисного окисления биомолекул.

30. Интенсивное развитие оксидативного стресса приводит к:

A) усилению процессов пролиферации клеток;

B) усилению процессов регенерации клеток;

C) усилению процессов дифференцировки клеток;

D) апоптозу клеток;

E) некрозу клеток.

31. Развитие окислительного стресса может быть обусловлено снижением:

A) резерва антиоксидантной защиты;

B) образования активных форм кислорода;

C) аутоокисления жирных кислот в триглицеридах и фосфолипидах;

D) содержания продуктов перекисного окисления белков и липидов;

E) содержания окисленных липопротеидов низкой плотности.

32. В патогенезе окислительного стресса важное значение имеет:

A) повышение внутриклеточного калия;

B) повышение внутриклеточного ионизированного кальция;

C) торможение процессов утечки электронов и образование О₂^-, Н₂О₂;

D) торможение высвобождения гембелков и цитохромов;

E) пониженное образования NO и ONOO.

33. При сахарном диабете окислительный стресс является следствием:

A) повышенного аутоокисления глюкозы;

B) усиленного образования Р2-изопростана;

C) накопления нативных липопротеидов низкой плотности;

D) подавления процессов перекисного окисления липидов;

E) уменьшения продуктов гликозилирования.

34. При сахарном диабете усиление процессов ПОЛ способствует:

A) развитию гипогликемии;

B) активации синтеза проинсулина;

С) нарушению проницаемости мембран;

D) гипертрофии и гиперплазии бета–клеток;

E) торможению процессов аутоокисления глюкозы.

35. Роль окислительного стресса в патогенезе осложнений сахарного диабета заключается в:

A) увеличении количества антиоксидантов;

B) активации синтеза инсулина в клетках АПУД-системы;

C) активации скорости апоптоза бета-клеток островков Лангенгарса;

D) подавлении образования транскрипционного фактора NF-kB;

E) торможении образования свободных радикалов.

36. В патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете имеет значение:

A) увеличение антиоксидантов;

B) активация транскрипционного фактора NF-kB;

C) торможение образования провоспалительных цитокинов;

D) торможение аутоокисления глюкозы и жирных кислот;

E) подавление процессов образования перекисей.

37. Наиболее значимым фактором в инициации оксидативного стресса в легких является:

A) витамин Е;

B) витамин А;

C) сигаретный дым;

D) ионизирующая радиация;

E) ультрафиолетовое облучение.

38. При хронической обструктивной болезни легких увеличение продукции фактора транскрипции NF-kB приводит к:

A) торможению экспрессии генов интерлейкина-1;

B) торможению экспрессии генов интерлейкина-8;

C) стимуляции экспрессии генов противовоспалительных цитокинов;

D) стимуляции экспрессии генов фактора некроза опухоли-α;

E) торможению развития воспалительной реакции.

39. Для хронической обструктивной болезни легких характерным является:

A) уменьшение образования тромбоксана.;

B) уменьшение образования изопростана F2α-III;

C) понижение в выдыхаемом воздухе и моче перекиси водорода;

D) повышение уровня глутатиона в жидкости, покрывающей эпителий;

E) повышение продукции свободных радикалов.

40. При хронической обструктивной болезни легких накопление оксидантов может вызвать:

A) торможение протеиназ;

B) инактивацию антипротеиназ;

C) торможение образования фактора NF-кВ;

D) торможение образования перекиси водорода;

E) подавление экспрессии провоспалительных цитокинов.

41. Оксидативный стресс при хронической обструктивной болезни легких приводит к:

A) инактивации металлопротеиназ;

B) снижению активности сурфактанта;

C) понижению проницаемости эпителия;

D) усиленному синтезу биомакромолекул;

E) улучшению функции ресничек эпителия.

42. При хронической обструктивной болезни легких усиление апоптоза альвеолярного эпителия сопровождается:

A) усилением процессов пролиферации в легких;

B) развитием воспалительных процессов в легких;

C) расслаблением гладкомышечных клеток бронхов;

D) злокачественным перерождением клеток респираторных путей;

E) расширением альвеолярных пространств и формированием эмфиземы.

43. Развитие окислительного стресса при атеросклерозе обусловлено:

A) невозможностью липопротеидов в интиме артерий вступать в химические реакции;

B) торможением процесса перекисного окисления липидов и апопротеинов липопротеидов;

C) меньшим содержанием в интиме артерий антиоксидантов по сравнению с плазмой крови;

D) увеличением количества антиатерогенных липопротеидов в интиме артерий;

E) увеличением количества противовоспалительных цитокинов в интиме артерий.

44. Важную роль в атерогенезе имеют:

A) нативные липопротеиды;

B) липопротеиды высокой плотности;

C) окисленные липопротеиды низкой плотности;

D) триглицериды;

E) хиломикроны

45. Ускорение процессов атерогенеза при сахарном диабете объясняется:

A) увеличением в интиме противовоспалительных цитокинов;

B) увеличением в интиме липопротеидов, богатых фосфолипидами;

C) развитием неферментативного гликозилирования апопротеинов;

D) уменьшением количества липопротеидов атерогенного характера;

E) снижением синтеза индуцируемой NO-синтазы.

46. При атеросклерозе окисленные ЛПНП способствуют:

A) исчезновению пенистых клеток;

B) хемотаксису лейкоцитов, особенно моноцитов;

C) снижению тромбогенного потенциала сосудистой стенки;

D) торможению функций моноцитов и эндотелиальных клеток;

E) образованию конститутивной формы эндотелиальной NO-синтазы.

47. При атеросклерозе активированные макрофаги способны:

A) вырабатывать свободные радикалы кислорода;

B) усиливать синтез противовоспалительных цитокинов;

C) подавлять образование модифицированных ЛПНП;

D) тормозить пролиферацию гладкомышечных клеток;

E) тормозить синтез индуцируемой NO-синтазы.

48. В развитии атеросклероза имеют значение:

A) высокий уровень ЛПВП;

B) синтез индуцируемой формы NO-синтазы;

C) синтез конститутивной формы NO-синтазы;

D) низкий уровень гидроперекисей;

E) низкий уровень ЛПНП.

49. Одним из основных факторов развития некроза и апоптоза при ишемии миокарда является:

A) восстановление кровотока в ранее ишемизированной области;

B) переход восстановленных атомов Fe²⁺ в окисленные атомы железа Fe³⁺;

C) торможение процессов перекисного окисления липидов;

D) накопление активных форм кислорода;

E) накопление альфа-токоферола.

50. При взаимодействии восстановленного железа Fe² с пероксидом водорода (реакция Фэнтона) образуется:

A) радикал НО^•;

B) супероксид О₂^-1;

C) синглетный кислород;

D) молекулярный кислород;

E) гидроксильный радикал •OH.

51. Реперфузионное повреждение миокарда характеризуется:

A) увеличением в кардиомиоцитах макроэргических фосфатов;

B) усилением метаболической функции сердца;

C) понижением внутриклеточного кальция;

D) понижением диастолического давления;

E) потерей клетками миокарда калия.

52. Критическими объектами возникновения дисфункции миокарда, вызванной активными формами кислорода, являются:

A) ядро и цитоплазма миокардиоцитов;

B) лизосомы и пероксисомы миокардиоцитов;

C) рибосомы и аппарат Гольджи миокардиоцитов;

D) гладкий и шероховатый эндоплазматический ретикулум;

E) мембрана митохондрий и саркоплазматическая сеть миокардиоцитов.

53. Повреждение саркоплазматической сети кардиомиоцитов активными формами кислорода приводит к:

A) усиленному синтезу белка;

B) повышенному поглощению кальция;

C) накоплению внутриклеточного калия;

D) активации Са^2+- и Mg²⁺- активности АТФ;

E) угнетению транспортировки кальция к сарколеммам.

54. Развитие кислородного парадокса связано с:

A) торможением процессов ПОЛ;

B) преобладанием синтеза АТФ над ее гидролизом;

C) понижением внутриклеточной концентрации кальция;

D) образованием большого количества антиоксидантных ферментов;

E) образованием большого количества свободных радикалов кислорода.

55. Особая чувствительность головного мозга к продукции свободных радикалов объясняется:

A) высоким уровнем антиоксидантной защиты;

B) высоким содержанием в нервной ткани митохондрий;

C) высоким содержанием в мозге полиненасыщенных жирных кислот;

D) низким содержанием простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов

E) низкой интенсивностью процесса перекисного окисления липидов.

56. Избыточное высвобождение глутаминовой и аспарагиновой аминокислот в мозге приводит к:

A) повышению содержания АТФ;

B) повышению уровня свободных кислородных радикалов;

C) повышению уровня жирорастворимых антиоксидантов;

D) восстановлению ферментов, содержащих SH-группы;

E) снижение синтеза оксида азота.

57. Ишемия мозга характеризуется:

A) развитием алкалоза;

B) активацией аэробного гликолиза;

C) усилением процессов перекисного окисления липидов;

D) уменьшением в поврежденных нейронах ионов кальция;

E) торможением высвобождения глутамата.

58. Суть феномена кислородного парадокса заключается в повышенном образовании:

A) макроэргов в постишемическом периоде;

B) свободных радикалов кислорода при развитии ишемии;

C) кислых продуктов при усилении анаэробного гликолиза;

D) антиоксидантов при увеличении концентрации кислорода;

E) свободных радикалов кислорода в реперфузионном периоде.

59. Усиление окислительного стресса при старении является следствием:

A) торможения механизмов апоптоза;

B) снижения модифицированных ЛПНП;

C) увеличения содержания в организме железа;

D) повышения эффективности антиоксидантной защиты;

E) усиления механизмов деградации липофусцина, амилоидного пептида.

60. Накопление продуктов перекисного окисления при старении приводит к:

A) увеличению чувствительности к лептину;

B) снижению проницаемости мембран митохондрий;

C) снижению глутамата и ионов кальция в нейронах;

D) затруднению освобождения апоптогенных факторов;

E) индуцированию апоптоза и дегенерации нервной ткани.