Рисунок 13

Липоидный некробиоз. Изъязвление; в нижней части бляшки - обширная глубокая язва, ткани некротизированы

1. Объясните, почему у больной на фоне приема сахаропонижающих препаратов и соблюдения диеты возникло нарушение компенсации сахарного диабета.

2. Перечислите патогенетические факторы, которые могут привести к развитию данного состояния.

3. Какой тип инсулиновой недостаточности наблюдается у больной. Ответ поясните.

4. Каковы основные механизмы развития сахарного диабета, который диагностирован у больной?

5. Каковы механизмы нарушения гомеостаза глюкозы при данном типе сахарного диабета?

________________________________________________________________

* Липоидный некробиоз - хроническое заболевание кожи, связанное с нарушением обмена веществ, с отложением липидов в тех участках дермы, где имеет место изменения коллагена.

Тема: «Молекулярно-генетические основы предрасположенности и развития артериальной гипертензии»

« 17 мая — Всемирный день борьбы с артериальной гипертензией Гипертоническая болезнь – болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможность дожить до зимы» А.А.Богомолец

Тестовые задания

1. Артериальная гипертензия относится к заболеваниям:

A) моногенным;

B) экогенетическим;

C) мультифакториальным;

D) собственно наследственным;

E) вызываемым факторами внешней среды.

2. В происхождении артериальной гипертензии важное значение имеют:

A) соматические мутации;

B) гаметические мутации;

C) полиморфизм различных генов;

D) изменение количества хромосом;

E) действие на организм специфического фактора внешней среды.

3. Геномной детерминантой артериальной гипертензии является:

A) качественное изменение определенного гена;

B) качественное изменение группы генов;

C) качественное изменение половых хромосом;

D) количественное изменение и перемещение повторяющихся последовательностей генома;

E) количественное изменение и перемещение элементов, несущих конкретную генетическую информацию.

4. К моногенным разновидностям артериальной гипертензии относится:

A) синдром Конна;

B) синдром Лиддла;

C) синдром Иценко-Кушинга;

D) ренопривная артериальная гипертензия;

E) эссенциальная артериальная гипертензия.

5. К генам-кандидатам развития артериальной гипертензии, экспрессия которых ассоциирована с вазоконстрикцией, относится:

A) ген альфа-аддуцина;

B) ген ангиотензиногена;

C) ген простациклиновой синтетазы;

D) ген натрийуретического пептида В;

E) ген эндотелиальной NO-синтетазы.

6. Увеличение экспрессии рецептора ангиотензина-II 1 типа за счет полиморфизма его гена может приводить к:

A) вазодилатации;

B) вазоконстрикции;

C) увеличению выработки ангиотензиназы;

D) торможению образования эндотелина 1;

E). торможению выработки факторов роста клеток.

7. Изменение структуры рецептора ангиотензина II 1 типа способствует:

A) увеличению выработки оксида азота;

B) увеличению экскреции натрия и воды из организма;

C) увеличению экспрессии фактора роста фибробластов;

D) уменьшению выработки инсулиноподобного фактора роста;

E) уменьшению выработки ангиотензина I.

8. Изменение экспрессии гена эндотелин-преобразующего фермента 1 может вызвать:

A) повышение сердечного выброса;

B) повышение артериального давления;

C) понижение жесткости сосудистой стенки;

D) понижение общего сосудистого сопротивления;

E) понижение тромборезистентности сосудистой стенки.

9. Полиморфизм какого гена может объяснить различия в ответах на лечение бета-блокаторами?:

A) ген рецепторов инсулина;

B) ген рецепторов ангиотензина II;

C) ген эндотелин-преобразующего фермента 1;

D) ген гуанин-нуклеотид-связывающего белка;

E) ген ангиотензин-превращающего фермента.

10. Гуанин-нуклеотид-связывающий белок (GNAS1) необходим для:

A) активации адренергических рецепторов;

B) подавления экспрессии рецепторов дофамина 1а;

C) торможения выработки эндотелиальных вазодилататоров;

D) торможения выработки вазоконстрикторных простагландинов;

E) активации внутриклеточной передачи сигнала в мускулатуре сосудов.

11. Полиморфизм гена рецепторов инсулина сопровождается:

A) увеличением просвета сосудов;

B) повышением эластичности сосудов;

C) повышением общего периферического сосудистого сопротивления;

D) подавлением пролиферации гладкомышечных клеток сосудов;

E) уменьшением артериального давления.

12. Одним из факторов, предрасполагающих к артериальной гипертензии, является:

A) инсулинорезистентность;

B) снижение инсулина в крови;

C) снижение кальция в миоцитах сосудов;

D) повышение магния в цитозоле клеток сосудов;

E) повышение тканевой чувствительности к инсулину.

13. Изменение экспрессии и полиморфизм этих генов ассоциированы со снижением вазодилатации -:

A) ген эндотелиальной NO-синтетазы;

B) ген бета-адренергических рецепторов;

C) ген альфа-1 адренергических рецепторов;

D) ген рецепторов инсулина;

E) ген эндотелина-1.

14. Сосудистый вазодилататор из группы простагландинов I₂ -:

A) оксид азота;

B) брадикинин;

C) простациклин;

D) ангиотензиназа

E) адреномедуллин.

15. Белок, стимулирующий сборку спектрин-актиновых сетей в цитоскелете клеточной мембраны и обеспечивающий транспорт ионов. -:

A) аддуцин;

B) эндотелин 1;

C) простациклин;

D) ангиотензин-I;

E) вазопрессин.

16. Мутация гена альфа-аддуцина чаще всего ассоциирована с:

A) гиперрениновой формой артериальной гипертензии;

B) норморениновой формой артериальной гипертензии;

C) солезависимым вариантом артериальной гипертензии;

D) вазоспастическим вариантом артериальной гипертензии;

E). гиперкинетическим вариантом артериальной гипертензии.

17. Влияние альдостерона на уровень артериального давления опосредуется через:

A) усиление выработки оксида азота;

B) усиление реабсорбции калия в почечных канальцах

C) усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах;

D) уменьшение выработки антидиуретического гормона;

E) уменьшение выработки натрийуретических пептидов.

18. Изменение экспрессии и полиморфизм этих генов ассоциированы с нарушением водно-электролитного обмена:

A) ген простациклиновой синтетазы;

B) ген эндотелиальной NO-синтетазы;

C) ген рецепторов глюкокортикоидов;

D) ген гуанин-нуклеотид-связывающего белка;

E) ген ангиотензин-превращающего фермента.

19. Активность натрийуретического пептида В приводит к:

A) вазоконстрикции;

B) усилению выделения калия с мочой;

C) усилению реабсорбции натрия и воды;

D) ингибированию секреции ренина и альдостерона;

E) размножении клеток гладкой мускулатуры сосудов.

20. При блокаде амилорид-чувствительного эпителиального натриевого канала происходит повышение:

A) реабсорбции натрия;

B) артериального давления;

C) объема циркулирующей плазмы;

D) выведения натрия с мочой;

E) экскреции калия с мочой.

21. Полиморфизм гена амилорид-чувствительного эпителиального натриевого канала у больных артериальной гипертензией ассоциирован с:

A) возрастанием риска инсульта;

B) возрастанием риска инсулинорезистентности;

C) возрастанием риска острых гипотензивных состояний;

D) уменьшением риска острого коронарного синдрома;

E) уменьшением риска сахарного диабета.

22. При артериальной гипертензии нарушение эндотелий-зависимой релаксации сосудов происходит при:

A) уменьшении вазодилататоров и увеличении вазоконстрикторов;

B) уменьшении вазоконстрикторов и увеличении вазодилататоров;

C) дисбалансе между про- и антитромботическими факторами;

D) дисбалансе между факторами роста гладкомышечных клеток;

E) дисбалансе между свободными радикалами и протеинкиназой С.

23. Для дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии характерным является увеличение экспрессии и продукции:

A) эндотелиальной NO-синтетазы;

B) ингибитора активатора плазминогена типа 1;

C) простагландинов группы Е и А;

D) гиперполяризующего фактора;

E) брадикинина.

24. Нарушения функции эндотелия при артериальной гипертензии характеризуются:

A) увеличением высвобождения простациклина;

B) увеличением экспрессии, синтеза и содержания оксида азота;

C) увеличением экспрессии, синтеза и содержания эндотелина-1;

D) торможением прокоагулянтной активности клеток эндотелия;

E) уменьшением тромбомодулина на поверхности клеток эндотелия.

25. Маркерами дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии являются:

A) увеличение тканевого активатора плазминогена;

B) повышение чувствительности эндотелия к оксиду азота;

C) торможение высвобождения супероксидных радикалов;

D) понижение адгезивности тромбоцитов к эндотелию;

E) угнетение фибринолиза.

26. Основным элементом депрессорной системы стенки сосудов является:

A) эндотелин 1;

B) оксид азота;

C) простагландин F2-альфа;

D) тромбоксан А2;

E) ангиотензин II.

27. Вазодилататорные эффекты оксида азота связаны с:

A) активацией аденилатциклазы;

B) образованием циклического гуанозинмонофосфата;

C) повышением адгезивной способности тромбоцитов;

D) усилением пролиферативной активности клеток артериол;

E) накоплением кальция в гладкомышечных клетках сосудов.

28. Для ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии характерным является:

A) увеличение просвета резистивных сосудов;

B) гипертрофия, гиперплазия гладкомышечных клеток артериол;

C) уменьшение толщины стенок сосудов, в основном за счет медии;

D) снижение активности клеток крови и синтез ими цитокинов;

E) понижение проницаемости стенки сосудов.

29. При артериальной гипертензии в сосудах наблюдается:

A) торможение процессов атерогенеза;

B) снижение эластичности стенки сосудов;

C) снижение выработки провоспалительных медиаторов;

D) увеличение выработки антитромботических факторов;

E) увеличение выработки вазодилататорных веществ.

30. Стимуляция тромбоцитарного ростового фактора сопровождается:

A) подавлением клеточного деления;

B) торможением перехода клеток из фазы G₀ в фазу G₁;

C) повышенным синтезом коллагена в сосудистой стенке;

D) усилением активности коллагеназы;

E) усилением механизмов апоптоза.

31. Полиморфизм генов матриксных металлопротеиназ сопровождается:

A) развитием ремоделирования сосудов;

B) усилением апоптических механизмов;

C) торможением развития атеросклероза;

D) снижением риска развития инфаркта миокарда;

E) подавлением процессов пролиферации клеток сосудов.

32. Ключевым регулятором ангиогенеза является:

A) фактор роста эндотелия сосудов;

B) матриксные металлопротеиназы;

C) тромбоцитарный ростовой фактор;

D) ;урокиназный активатор плазминогена;

E) моноцитарный хемотаксический белок.

33. Для I стадии ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии характерным является:

A) преобладание вазодилататоров над вазоконстркторами;

B) повышение синтетической активности клеток эндотелия;

C) торможение процессов деления, созревания и миграции клеток;

D) подавление синтеза ДНК в гладкомышечных клетках сосудов;

E) понижение проницаемости сосудистой стенки.

34. Во II стадии ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии происходит:

A) нарушение барьерной функции эндотелия;.

B) распад пенистых клеток в интиме сосудов;

C) увеличение ядер эндотелиальных клеток;

D) увеличение числа артерий и их эластичности;

E) увеличение податливости желудочков сердца.

35. В III стадию ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии наблюдается:

A) нормализация барьерной функции эндотелия;

B) истощение эндотелия и гибель клеток сосудов;

C) усиление процессов регенерации эндотелия;

D) усиление синтетической активности клеток эндотелия;

E) восстановление секреции факторов, регулирующих тонус сосудов.

36. При внутреннем эутрофическом ремоделировании сосудов наблюдается:

A) уменьшение толщины медиального слоя к просвету сосуда без повышения жесткости сосудистой стенки;

B) уменьшение наружного диаметра и просвета сосуда с нормальной толщиной медиального слоя;

C) увеличение наружного диаметра и просвета сосуда с увеличенной толщиной медиального слоя;

D) увеличение наружного диаметра и просвета сосуда с нормальной толщиной медиального слоя;

E) увеличение отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда с повышением жесткости сосудистой стенки.

37. Внутреннее гипертрофическое ремоделирование характеризуется:

A) увеличением отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда за счет утолщения медиального слоя;

B) увеличением отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда с понижением жесткости сосудистой стенки;

C) увеличение наружного диаметра и просвета сосуда с нормальной толщиной медиального слоя;

D) уменьшением наружного диаметра и просвета сосуда с нормальной толщиной медиального слоя;

E) уменьшением толщины медиального слоя к просвету сосуда без повышения жесткости сосудистой стенки.