Тема «Генетические факторы в развитии сахарного диабета»

С Ежегодно 14 ноября отмечается Всемирный день борьбы с диабетом ахарный диабет - неинфекционная эпидемия XX и XXI века. Эксперты ВОЗ

Тестовые задания

1. Сахарный диабет (СД) характеризуется:

A) гиперпродукцией инсулина в бета-клетках островков Лангенгарса;

B) избыточным образованием инсулина в клетках АПУД-системы;

C) синдромом хронической гипергликемии;

D) транзиторной гипергликемией;

E) стойкой гипогликемии.

2. В основе развития СД 1 типа лежит:

A) недостаточность секреции инсулина бета-клетками;

B) резистентность периферических тканей к инсулину;

C) относительная инсулиновая недостаточность;

D) нарушение ранней фазы секреции инсулина;

E) выработка антител к инсулину.

3. СД 1 типа – это:

A) воспалительное заболевание поджелудочной железы;

B) аутоиммунное заболевание с деструкцией бета-клеток;

C) аутоиммунное заболевание с поражением альфа-клеток;

D) иммуно-воспалительное заболевание экзокринной части поджелудочной железы;

E) аутоиммунное заболевание с относительной инсулиновой недостаточностью.

4. Фактором риска СД 1 типа может быть:

A) ожирение;

B) гиподинамия;

C) беременность;

D) вирусные инфекции;

E) артериальная гипертензия.

5. Тропизм к островкам поджелудочной железы и способность в них реплицироваться характерны для:

A) вирусов краснухи и гепатита В;

B) вирусов полиомиелита и гепатита А;

C) вирусов натуральной оспы и бешенства;

D) кишечной палочки и синегнойной палочки;

E) стафилококков и стрептококков.

6. Роль вирусной инфекции в развитии СД 1 типа подтверждается:

A) усилением синтеза инсулина после перенесенного заболевания;

B) усилением выработки инсулиназы после перенесенного заболевания;;

C) развитием инсулинорезистентности после перенесенного заболевания;

D) обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных;

E) обнаружением антител к инсулиновым рецепторам.

7. Сезонность заболеваемости СД 1 типа доказывает роль в его развитии:

A) вирусной инфекции;

B) бактериальной инфекции;

C) физической нагрузки;

D) метеорологических факторов;

E) приема различных продуктов питания в разное время года.

8. Инфильтрация лимфоцитами (СD8+-клетки) островков Лангерганса характерна для:

A) СД 1 типа;

B) СД 2 типа;

C) диабета MODY;

D) гестационного СД;

E) идиопатического СД.

9. Фактором риска СД 1 типа являются:

A) атеросклероз;

B) дислипопротеидемия;

C) несбалансированное питание;

D) сниженная физическая активность;

E) аутоиммунные эндокринные заболевания.

10. Наибольший вклад в генетическую предрасположенность к СД 1 типа имеет:

A) хромосома 7р;

B) хромосома 20q;

C) локус IDDM1 хромосомы 6;

D) локус IDDM2 хромосомы 11;

E) локус IDDM11 хромосомы 14.

11. Повреждение генов локуса IDDM 1 хромосомы 6 способствует:

A) усиленному синтезу синальбумина;

B) усиленному разрушению инсулина протеазами;

C) торможению выработки антител к белкам бета-клеток;

D) понижению чувствительности бета-клеток к вирусным антигенам;

E) аутоиммунной деструкции бета-клеток факторами внешней среды.

12. Наиболее выраженная ассоциация СД типа 1 имеется с гаплотипами системы HLA:

A) А25, А33;

B) В40, В57;

C) DQ2, DQ8;

D) DR3 и DR4;

E) Bw22, Bw35.

13. При наличии аллелей III класса локуса IDDM2 хромосомы 11 наблюдается:

A) снижение риска развития СД 1 типа;

B) снижение способности бета-клеток к регенерации;

C) высокая экспрессия проинсулина в поджелудочной железе;

D) высокая предрасположенность к СД рецессивного типа;

E) повышенный противовирусный иммунитет.

14. Для вирусиндуцированного СД 1 типа характерным является:

A) дефект противовирусного иммунитета;

B) отсутствие связи с гаплотипами системы HLA;

C) пониженная выработка антител к препаратам инсулина;

D) сочетание с аутоиммунными поражениями эндокринных органов;

E) постоянное образование антител к антигенам островков Лангенгарса.

15. Характерной особенностью СД, протекающего по вирусиндуцированному варианту (тип IA), является:

A) частое развитие гипогликемии;

B) избыточный вес тела пациентов;

C) развитие заболевания в пожилом и старческом возрасте;

D) повышенная фиксация инсулина с белками-переносчиками;

E) наклонность к образованию антител к экзогенному инсулину.

16. Для СД IB типа характерным является:

A) отсутствие антител против антигенов бета-клеток;

B) сочетание с антигенами системы HLA А15 и А35;

C) зависимость от приема сахаропонижающих препаратов;

D) появление антител после клинической манифестации СД;

E) частое сочетание СД с другими аутоиммунными заболеваниями.

17. При медленно прогрессирующем СД 1 типа (LADA) наблюдается:

A) раннее развитие микро- и макроангиопатий;

B) образование большого количества синальбумина;

C) выраженная инсулинозависимость с начала развития СД;

D) прогрессивное снижение остаточной секреции инсулина;

E) нестабильное течение СД с частым развитием кетоацидоза.

18. В патогенезе СД 1 типа важное значение имеет:

A) относительный гипоинсулинизм;

B) повышение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани.

C) гиперплазия бета-клеток под действием экзогенных факторов;

D) повышение чувствительности периферических тканей к инсулину;

E) цитотоксическое действие на бета-клетки аутоагрессивных антител.

19. Повреждение бета-клеток панкреатотропными факторами вызывает:

A) экспрессию антигенов HLA II класса – DR;

B) уменьшение образования ИЛ-1 и ФНО-α;

C) снижение пролиферации Т-лимфоцитов-хелперов;

D) торможение презентации антигенов макрофагами CD4⁺Т-лимфоцитам;

E) усиление секреции инсулина посредством активации окисления глюкозы.

20. Важную роль в патогенезе СД 1 типа имеет:

A) активация макрофагов;

B) активация функции бета-клеток;

C) угнетение выработки провоспалительных цитокинов;

D) угнетение Т-лимфоцитов-хелперов;

E) торможение В-лимфоцитов.

21. Под влиянием IL-1, продуцируемого активированными макрофагами, происходит:

A) пролиферация Т-лимфоцитов-супрессоров;

B) экспрессия индуцированной NO-синтазы в бета-клетках;

C) повышение устойчивости бета-клеток к повреждающим факторам;

D) торможение экспрессии антигенов HLA II класса на эндотелиоцитах;

E) торможение экспрессии антигенов HLA II класса – DR.

22. Повреждение бета-клеток происходит под влиянием изоформы оксида азота, который:

A) обладает вазодилатирующими свойствами;

B) участвует в передаче возбуждения в нервной системе;

C) образуется под действием нейрональной NO-синтетазы;

D) образуется под действием эндотелиальной NO-синтетазы;

E) образуется под действием индуцированной NO-синтетазы.

23. Синтез антител В-лимфоцитами к поврежденным бета-клеткам происходит под влиянием:

A) ИЛ-1;

B) ИЛ- 4;

C) ФНО-α;

D) ИФ-γ и ИЛ-2;

E) ИЛ-12 и ИЛ-17.

24. Наличие антител к глютаматдекарбоксилазе (GAD-антитела), антител к инсулину и бета-клеткам свидетельствует о:

A) СД 2 типа;

B) СД типа MODY;

C) аутоиммунном СД 1 типа;

D) идиопатическом СД 1 типа;

E) СД, обусловленном генетическими дефектами действия инсулина.

25. Клинически явный СД развивается при деструкции и гибели:

A) 20-35% бета-клеток;

B) 40-65 % бета-клеток;

C) 50-75% бета-клеток;

D) 65-80% бета-клеток;

E) 85-90% бета-клеток.

26. Наиболее частой формой СД является:

A) сахарный диабет 1 типа;

B) сахарный диабет 2 типа;

C) сахарный диабет беременных;

D) сахарный диабет, индуцированный лекарствами;

E) сахарный диабет при болезнях поджелудочной железы.

27. В основе развития СД 2 типа лежит:

A) абсолютная инсулиновая недостаточность;

B) недостаточность действия инсулина;

C) деструкция бета-клеток островков Лангенгарса;

D) аутоиммунное поражение бета-клеток островков Лангенгарса;

E) генетические дефекты функции бета-клеток островков Лангенгарса.

28. Основными факторами риска развития СД 2 типа являются: а) панкреатотропные вирусы; б) наследственная предрасположенность; в) алкоголь; г) ожирение; д) артериальная гипертензия; е) аллоксан; ж) гиподинамия:

A) а, б, в, д;

B) а, в, г, ж;

C) б, в, г, е;

D) б, г, д, ж;

E) в, г, д, ж.

29. К инсулинозависимым тканям относятся:

A) почки и сердце;

B) эндотелий сосудистой стенки;

C) мышечная и жировая ткань, печень;

D) хрусталик и перициты сетчатки глаза;

E) головной мозг и поджелудочная железа.

30. При инсулинорезистентности происходит:

A) подавление процессов гликогенолиза;

B) подавление процессов глюконеогенеза;

C) снижение секреции глюкагона альфа-клетками;

D) снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани;

E) снижение поступления глюкозы в инсулиннезависимые ткани.

31. При нарастающей выраженной инсулинорезистентности наблюдается:

A) стойкая гипогликемия после приема пищи;

B) усиление секреции инсулина бета-клетками;

C) усиленная выработка аутоантител к бета-клеткам.

D) истощение инсулинсекреторной способности бета-клеток;

Е) транзиторная гипергликемия в постпрандиальном периоде.

32. Основными дефектами в секреции инсулина являются: а) нарушения ранней фазы секреции инсулина в ответ на введение глюкозы; б) отсутствие возврата к базальному уровню между приемами пищи; в) нарушения пульсового характера секреции инсулина; г) гипопроинсулинемия; д) гиполипопротеидемия:

A) а, б, в;

B) а, в, г;

C) а, г, д;

D) б, в, г;

E) в, г, д.

33. Важное значение в развитии инсулинорезистентности имеет:

A) увеличение ЛПВП;

B) увеличение свободных жирных кислот;

C) уменьшение гликопротеина1 плазматической мембраны;

D) уменьшение контринсулярных гормонов;

E) уменьшение ФНО-альфа.

34. Глюкозотоксичность – это состояние длительной гипергликемии, которое приводит к:

A) исчезновению инсулинорезистентности;

B) усилению процессов окисления глюкозы;

C) усилению первой фазы секреции инсулина;

D) быстрому возврату базального уровня инсулина;

E) снижению секреторного ответа бета-клеток на гипергликемию.

35. Понижение чувствительности бета-клеток к глюкозе (десенситизация) является следствием:

A) нарушения активности фосфолипазы С;

B) увеличения образования диацилглицерина;

C) увеличения образования инозитолтрифосфата;

D) увеличения конверсии проинсулина в инсулин;

E) снижения зависимости β-клеток от стимуляторов продукции инсулина.

36. При СД 2 типа количественные нарушения рецепторов инсулина возникают при:

A) мутации гена рецептора;

B) нарушении связи рецептора с гормоном;

C) изменении фосфорилирования рецептора;

D) усиленной деградации и снижением биосинтеза рецепторов;

E) нарушении передачи гормонального сигнала в клетку-мишень.

37. При СД 2 типа качественные нарушения рецепторов инсулина возникают при:

A) изменении синтеза рецепторов;

B) усиленном разрушении рецепторов;

C) блокировании рецепторов антителами;

D) изменении фосфорилирования рецепторов;

E) генетическом уменьшении рецепторного аппарата клетки.

38. При СД 2 пострецепторные нарушения заключаются в:

A) деструкции инсулиновых рецепторов;

B) блокировании рецепторов антагонистами инсулина;

C) расстройствах внутрикле­точных звеньев действия инсулина;

D) нарушении связывания инсулина с альфа-цепями рецептора;

E) изменении аутофосфорилирования тирозина в β-цепях рецептора.

39. Дисфункция бета-клеток при СД 2 типа проявляется:

A) торможением процесса апоптоза бета-клеток;

B) снижением количества глюкозного транспортера II типа;

C) усиленной девезикуляцией и выделением инсулина в интерстиций;

D) усилении 1 пика секреции инсулина;

E) увеличением массы бета-клеток.

40. Для поздних стадий развития СД 2 типа характерным является:

A) уменьшение количества бета-клеток;

B) выработка аутоантител к бета-клеткам;

C) гиперсенситизация бета-клеток к инсулину;

D) увеличение количества рецепторов к инсулину;

E) нормальное содержание проинсулина и инсулина в крови.