Тестовые задания

1. Атеросклероз является:

A) моногенным заболеванием;

B) экогенетическим заболеванием;

C) мультифакториальным заболеванием;

D) собственно наследственным заболеванием;

E) заболеванием, вызываемым только факторами внешней среды.

2.Тип наследования атеросклероза:

A) сцепленный с Х-хромосомой;

B) аутосомно-доминантный;

C) аутосомно-рецессивный;

D) митохондриальный;

E) полигенный.

3. К факторам риска атеросклероза относятся:

A) артериальная гипотензия, физические нагрузки;

B) гипогликемия, гипохолестеринемия, гипероксия;

C) гомоцистеинемия, раннее курение, вирусные инфекции;

D) активный образ жизни, прием растительных продуктов;

E) преобладание антиатерогенных липопротеидов над атерогенными.

4. При артериальной гипертензии важную роль в процессах атерогенеза имеет:

A) снижение выработки ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8;

B) разрушение ингибитора ядерного фактора kB;

C) снижение синтеза растворимых молекул адгезии;

D) увеличение образования простациклина и брадикинина;

E) увеличение образования эндотелиальной NO-синтетазы.

5. При сахарном диабете важную роль в процессах атерогенеза имеет:

A) уменьшение образования ИЛ-1, ФНО;

B) уменьшение продукции металлопротеиназ;

C) торможение активности ядерного фактора kВ;

D) торможение экспрессии провоспалительных генов;

E) накопление в плазме крови асимметричного диметиларгинина.

6. Важное значение для развития атеросклероза имеет увеличение:

A) атерогенных липопротеидов;

B) антиатерогенных липопротеидов;

C) фосфолипидов;

D) триглицеридов;

E) хиломикронов.

7. В развитии атеросклероза основную патогенетическую роль играют:

A) липопротеиды высокой плотности;

B) липопротеиды промежуточной плотности;

C) модифицированные атерогенные липопротеиды;

D) нативные атерогенные липопротеиды;

E) холестерин.

8. Регулируемый захват проникновения липопротеидов в сосудистую стенку происходит путем:

A) пиноцитоза эндотелиальной клеткой ЛП;

B) скэвенджер-захвата модифицированных ЛП;

C) прохождения ЛП через поврежденный эндотелий;

D) взаимодействия ЛП с В- и Е-рецепторами эндотелиоцитов;

E) прохождения ЛП через расширенные межэндотелиальные промежутки.

9. При регулируемом захвате проникновения липопротеидов в сосудистую стенку увеличение ЛПНП и холестерина в эндотелиальных клетках приводит к:

A) уменьшению образования В-и Е-рецепторов на эндотелиоцитах;

B) увеличению повышения проницаемости эндотелия;

C) накоплению липидов в интиме сосудов;

D) появлению пенистых клеток;

E) развитию атеросклероза.

10. Нерегулируемый захват липопротеидов эндотелиальными клетками осуществляется путем: а) взаимодействия ЛП с В- и Е-рецепторами эндотелиоцитов; б) прохождения ЛП через расширенные межэндотелиальные промежутки; в) прохождения ЛП через поврежденный эндотелий; г) пиноцитоза эндотелиальной клеткой ЛП; д) скэвенджер-захвата модифицированных ЛП:

A) а, в, д;

B) а, в, г, д;

C) б, в, д;

D) б, в, г, д;

E) г, д.

11. При атеросклерозе модифицированные липопротеиды приводят к снижению:

A) образования эндотелиальной NO-синтетазы;

B) образования провоспалительных цитокинов;

C) коагуляционной способности крови;

D) синтеза молекул адгезии;

E). деградации коллагена.

12. Критерием нарушенной функции эндотелия при атерогенезе является снижение образования:

A) E-селектина;

B) оксида азота;

C) эндотелина-1;

D) молекул адгезии;

E) фактора Виллебранда.

13. Противовоспалительными, вазодилатирующими и антисклеротическими свойствами обладает:

A) ИЛ-1;

B) ФНО-α;

C) С-реактивный белок;

D) оксид азота;

E) эндотелин-1.

14. При атеросклерозе оксид азота влияет на воспалительный процесс через:

A) торможение захвата интимоцитами ЛПВП;

B) ингибирование экспрессии лейкоцитарных молекул адгезии;

C) усиление процессов пролиферации гладкомышечных клеток;

D) усиление прилипания моноцитов к эндотелию;

E) активацию агрегации тромбоцитов.

15. Окисленные ЛПНП обладают:

A) антиатерогенными свойствами;

B) провоспалительными свойствами;

C) антиоксидантными свойствами;

D) антиапоптическими свойствами;

E) антионкогенными свойствами.

16. При атеросклерозе роль ФНО-α заключается в:

A) торможении образования ИЛ-6;

B) торможении синтеза белков острой фазы;

C) торможении миграции моноцитов и нейтрофилов;

D) усилении экспрессии на эндотелии молекул адгезии;

E) усилении экспрессии рецепторов на эндотелии к ЛПВП.

17. Значение интерлейкина-10 в атерогенезе состоит в:

A) подавлении стимуляции эндотелия модифицированными ЛПНП;

B) подавлении синтеза тканевого ингибитора металлопротеиназы-1;

C) подавлении образования противовоспалительных цитокинов;

D) усилении высвобождения металлопротеиназ из макрофагов;

E) усилении активности макрофагов и Т-лимфоцитов.

18. Модифицированные липопротеиды способны:

A) тормозить перекисное окисление липидов;

B) тормозить пролиферацию гладкомышечных клеток;

C) тормозить образование коллагеновых и эластиновых волокон;

D) стимулировать синтез хемокинов и факторов роста;

E) стимулировать трансформацию ЛПВП в ЛПНП.

19. Последовательность этапов атерогенеза с позиций липидной теории:

A) долипидная стадия → гиперплазия гладкомышечных клеток → моноклональная опухоль;

B) долипидно-липидный этап → неосложненная доброкачественная атеросклеротическая бляшка → осложненная злокачественная атеросклеротическая бляшка;

C) дисфункция и травма эндотелия→ миграция гладкомышечных клеток из медии в интиму → фиброз, отложение липидов, некроз и кальцификация;

D) инициация → прогрессирование → развитие атеромы и фиброатеромы → развитие осложнений атеросклероза;

E) липидное пятно → липидная полоска → атеросклеротическая бляшка.

20. Для стадии инициации атерогенеза характерным является:

A) распад пенистых клеток;

B) синтез межклеточного вещества гладкомышечными клетками;

C) массивное проникновение моноцитов крови в интиму артерий;

D) миграция в зону повреждения интимы гладкомышечных клеток;

E) активация синтеза и экспрессии на эндотелиоцитах молекул адгезии.

21. В стадию инициации атерогенеза в начале происходит:

A) проникновение в интиму и биохимическая модификация ЛПНП;

B) миграция гладкомышечных клеток из медии в интиму;

C) привлечение лейкоцитов к артериальной стенке;

D) образование липидных полосок;

E) образование пенистых клеток.

22. В миграции лейкоцитов в интиму важное значение имеет:

A) образование рецепторов к ЛПВП;

B) торможение образование Р-селектинов;

C) торможение экспрессии фактора некроза опухоли;

D) образование молекул адгезии VCAM-1 и ICAM-1;

E) снижение хемоаттрактивных свойствах модифицированных ЛПНП.

23. Усиленное поглощение макрофагами модифицированных атерогенных липопротеидов происходит в стадию:

A) инициации атерогенеза;

B) прогрессирования атерогенеза;

C) образования липидных бляшек;

D) образования фиброатером;

E) развития осложнений атеросклероза.

24. Образование пенистых клеток происходит путем:

A) накопления в интимоцитах полиненасыщенных жирных кислот;

B) захвата гладкомышечными клетками фосфолипидов и ЛПВП;

C) захвата макрофагами ЛПНП посредством скевенджер-рецепторов;

D) трансформации гладкомышечных клеток в эндотелиальные клетки;

E) трансформации тканевых макрофагов в моноциты.

25. Перепрограммирование сократительного фенотипа гладкомышечных клеток на синтетический фенотип сопровождается:

A) выработкой факторов роста фибробластов;

B) торможением пролиферации гладкомышечных клеток;.

C) торможением синтеза компонентов межклеточного вещества;

D) торможением трансформации клеток в макрофагоподобные клетки;

E) прекращением проникновения моноцитов крови в интиму артерий.

26. Усиление распада пенистых клеток и синтез компонентов соединительной ткани начинается в стадию:

A) инициации атерогенеза;

B) прогрессирования атерогенеза;

C) образования липидных полосок;

D) образования фиброатером;

E) развития осложнений атеросклероза.

27. Формирование атеромы и фиброатеромы приводит к:

A) расширению артериальных сосудов;

B) сужению просвета артерий;

C) артериальной гиперемии;

D) венозной гиперемии;

E) неоангиогенезу.

28. Разрыву атеросклеротических бляшек способствует:

A) увеличение продукции металлопротеиназ;

B) увеличение продукции антиоксидантных ферментов;

C) торможение образования провоспалительных цитокинов;

D) торможение образования перекисных соединений;

E) торможение образования оксида азота.

29. Экспрессия металлопротеаз в избыточном количестве ведет к:

A) усилению синтеза коллагена;

B) усилению синтеза эластиновых и ретикулиновых волокон;

C) усилению прочности соединительнотканной капсулы бляшки;

D) ослаблению фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки;

E) ослаблению воспалительных и деструктивных процессов в бляшке.

30. Важным фактором дестабилизации атеросклеротической бляшки является:

A) уменьшение липидного ядра;

B) истончение фиброзной покрышки;

C) затухание воспаления в оболочке атеросклеротической бляшки;

D) преобладание коллагеновых волокон над эластиновыми в капсуле;

E) преобладание в клеточном инфильтрате лимфоцитов над моноцитами.

31. Разрыву атеросклеротической бляшки способствует:

A) снижение количества в фиброзной оболочке пенистых клеток;

B) снижение инфильтрации фиброзной оболочки макрофагами;

C) торможение процессов адгезия и агрегация тромбоцитов;

D) утолщение фиброзной покрышки;

E) увеличение липидного ядра.

32. Риск разрыва атеросклеротической бляшки повышается при:

A) увеличении образования коллагена гладкомышечных клеток;

B) усилении пролиферации гладкомышечных клеток;

C) увеличении макрофагов в оболочке бляшки;

D) уменьшении матричных металлопротеиназ;

E) уменьшении ИФ-γ, ИЛ-1, ФНО-α;

33. “Активный разрыв” бляшки происходит под действием:

A) простагландинов;

B) антиатерогенных липопротеидов;

C) водорастворимых антиоксидантов;

D) противовоспалительных цитокинов;

E) протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами.

34. Осложнениями атеросклероза являются:

A) лизирование тромбов;

B) усиление кровоснабжения органов и тканей;

C) развитие коллатерального кровообращения;

D) инфаркты органов, кровоизлияния и кровотечения;

E) снижение накопления кальция в артериальной стенке.

35. Изъязвление крышки фиброатеромы способствует:

A) развитию эмболии, тромбоза;

B) неопластической трансформации гладкомышечных клеток;

C) снижению миграции в интиму гладкомышечных клеток;

D) торможению синтеза аутоагрессивных иммуноглобулинов;

E) торможению синтеза коллагеновых и эластических волокон.

36. Присутствие в очаге атеросклеротического поражения макрофагов, тучных клеток, активированных Т-лимфоцитов свидетельствует о развитии:

A) стаза;

B) некроза;

C) ишемии;

D) воспаления;

E) опухолевого перерождения.

37. Признаки хронической воспалительной реакции при атеросклерозе -:

A) повышение ИЛ-4, ИЛ-10, α-интерферрона;

B) повышение C-реактивного белка, фибриногена, плазминогена;

C) уменьшение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора;

D) уменьшение общего количества лейкоцитов;

E) уменьшение ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α.

38. Роль С-реактивного белка в развитии атеросклероза заключается в его способности:

A) связываться с модифицированными ЛПНП;

B) подавлять активность Т- и В-лимфоцитов;

C) тормозить активность системы комплемента;

D) тормозить образование свободных радикалов пенистыми клетками;

E) увеличивать стабильность и прочность атеросклеротической бляшки.

39. С-реактивный белок обладает способностью:

A) уменьшать образование пенистых клеток;

B) подавлять выработку тканевого фактора моноцитами;

C) тормозить экспрессию молекул адгезии эндотелиоцитами;

D) стимулировать образование антиоксидантов в нейтрофилах;

E) накапливаться в местах атеросклеротического поражения артерий.

40. Патогенетическое значение С-реактивного белка реализуется посредством активации:

A) специфических противовоспалительных генов;

B) противовоспалительных цитокинов;

C) антиапоптических механизмов;

D) ядерного фактора NF-kВ;

E) коллагенообразования.

41. Повышенное содержание С-реактивного белка при атеросклерозе указывает на:

A) стабилизацию покрышки атеросклеротической бляшки;

B) отсутствие воспаления в атеросклеротической бляшке;

C) нестабильность атеросклеротической бляшки;

D) отсутствие осложнений атеросклероза;

E) исчезновение пенистых клеток.

42. Повышение асимметричного диметиларгинина при атеросклерозе сопровождается:

A) снижением синтеза оксида азота;

B) снижением холестерина в крови;

C) снижением артериального давления;

D) повышением антиатерогенных липопротеидов;

E) повышением жирорастворимых антиоксидантов.

43. В патогенезе атеросклероза важную роль играет повышение:

A) ЛПВП;

B) оксида азота.

C) антиоксидантов;

D) белков теплового шока;

E) полиненасыщенных жирных кислот.

44. Роль белка теплового шока HSP60 в атерогенезе заключается в:

A) активации синтеза ЛПВП;

B) индуцировании иммуновоспалительных реакций в бляшке;

C) индуцировании синтеза противовоспалительных цитокинов;

D) торможении цитокинового ответа Т-хелперов 1типа;

E) торможении механизмов аутоиммунной агрессии.

45. В инициации атеросклероза роль CD40 заключается в:

A) торможении клеток эндотелия;

B) торможении экспрессии тканевого фактора;

C) воспалительном активировании клеток эндотелия;

D) усилении синтеза противовоспалительных цитокинов;

E) усилении антикоагулянтных свойств крови.

46. При атеросклерозе активация CD40 и CD40L системы приводит к:

A) стимуляции синтеза ИЛ-12;

B) стимуляции экспрессии лейкоцитами молекул адгезии;

C) торможению выделения матриксных металлопротеиназ;

D) торможению выделения провоспалительных цитокинов;

E) торможению образования свободных радикалов лейкоцитами.

47. Повышенное содержание мочевой кислоты влияет на атеросклеротический процесс через:

A) торможение процессов свободно-радикального окисления липидов;

B) торможение процессов адгезии и агрегации тромбоцитов;

C) подавление процессов модификации ЛПНП;

D) выработку провоспалительных цитокинов;

E) выработку антиатерогенных липопротеидов.

48. Увеличение содержания и активности миелопероксидазы способствует:

A) снижению образования ИЛ-4 и ИЛ-10;

B) окислению и модификации липидов в ЛПНП;

C) снижению образования белков теплового шока;

D) восстановлению окисленных атерогенных липопротеидов;

E) образованию ω-3 и ω-6 ненасыщенных жирных кислот в клетках.

49. Наиболее часто при атеросклерозе в стенках артериальных сосудов выявляются:

A) Streptococcus pneumoniae;

B) Chlamydia pneumoniae;

C) Escherichia coli;

D) Coxsackie virus;

E) Treponema pallidum.

50. Впервые роль аутоиммунных механизмов в атерогенезе была доказана:

A) Вирховым Р.;

B) Халатовым С.С.;

C) Климовым А.Н.

D) Аничковым Н.Н.;

E) Давыдовским И.В.