
- •Блок 1 Тема: «Вводное занятие»
- •12. Задачей раздела «Общая патофизиология» является изучение:
- •Тема: «Общая этиология»
- •Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»
- •Тема: «Общая нозология»
- •Тема: «Патология наследственности»
- •Тема: "Общая патология клетки"
- •Тема: «Общие реакции организма на повреждение»
- •Блок 2 Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •Тема: «Воспаление»
- •Тема: «Лихорадка»
- •Тема «Опухоли»
- •Тема: "Аллергия"
- •Тема: «Гипоксия»
- •Блок 3 Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»
- •Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема: «Нарушения углеводного обмена»
- •Тема: «Нарушения витаминного обмена»
- •Тема: «Нарушения жирового обмена»
- •Тема: «Нарушения белкового обмена»
- •Блок 4 Тема: «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология эндокринной системы»
- •Тема: «Патофизиология пищеварения»
- •Тема: «Патофизиология печени»
- •7. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется:
- •8. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется:
- •9. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для:
- •22. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при:
- •Тема: «Патофизиология почек»
- •Блок 5 Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»
- •Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»
- •Тема: «Патофизиология сердца-1»
- •Тема: «Патофизиология сердца-2»
- •Блок 6 Тема: «Нарушения общего объема и физико-химичесикх свойств крови»
- •Тема: «Патология красной крови»
- •Тема: «Патология белой крови»
- •Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»
- •Тема: «Патология гемостаза»
Тема: «Общие реакции организма на повреждение»
1. Правильным является утверждение:
- ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение
2. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
– альбуминов
3. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
–интерлейкин-1
4. Под влиянием стрессоров развивается: а) инволюция тимуса, б) гипертрофия надпочечников, в) гипоплазия лимфоидной ткани, г) язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки, д) гиперплазия лимфоидной ткани:
- а, б, в, г
5. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома по Г.Селье:
- стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения
6. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией
– глюкокортикоидов
7. Для стреес-реакции характерным признаком является:
- атрофия тимуса и лимфатических узлов
8. Для общего адаптационного синдрома не характерно:
- гиперплазия лимфоидной ткани
9. Первая стадия общего адаптационного синдрома называется:
- аварийная стадия.
10. Для первой стадии общего адаптационного синдрома – реакции тревоги характерно:
- активация мозгового слоя надпочечников
Блок 2 Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
1. Артериальная гиперемия – это:
- повышение кровенаполнение органа вследствие увеличения количества
притекающей крови.
2. Повышение кровенаполнение органа вследствие увеличения количества притекающей крови:
- артериальная гиперемия
3. Для артериальной гиперемии характерно:
- расширение артериол.
Ацетилхолин, брадикинин, гистамин способствуют развитию
– артериальной гиперемии
5. Что является причиной артериальной гиперемии?
- действие тепла, действие на организм лучей солнечного спектра
6. Микроциркуляторные изменения, характерные для артериальной гиперемии:
- расширение артериол.
7. Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является
– расширение артериол и увеличение притока крови
8. Признаком артериальной гиперемии является
- Повышение температуры ткани
9. При артериальной гиперемии наблюдается
– покраснение участка ткани
10. Для изменений микроциркуляции при артериальной гиперемии характерно: а) уменьшение объемной скорости кровотока, б) артериализация венозной крови, в) увеличение внутрикапиллярного давления, г) уменьшение площади поперечного сечения сосудов, д) увеличение количества функционирующих капилляров:
- б, в, д
11. Последствиями артериальной гиперемии является: а) некроз ткани, б) увеличение функциональной активности органа, в) разрыв сосуда с кровоизлиянием и диапедез эритроцитов, г) разрастание соединительной ткани, д) интенсивное удаление продуктов обмена веществ и генерализация патологического процесса:
- б, в, д
12. Причиной развития венозной гиперемии может быть
– сдавление вен опухолью
13. Назовите причины венозной гиперемии:
- сдавление вен, закупорка вен
14. В основе венозной гиперемии лежит:
– затруднение оттока крови
15. Для венозной гиперемии характерно:
– замедление скорости кровотока
16. Для венозной гиперемии характерно:
- цианоз и отёки.
17. Венозная гиперемия возникает:
- при снижении градиента давления в артериальных и венозных сосудах
18. Что общего между артериальной и венозной гиперемией?
- увеличение кровенаполнения органа
19. Ишемия – это:
- уменьшение кровенаполнения вследствие уменьшения притока крови.
20. Причиной обтурационной ишемии является:
- эмболия артериального сосуда.
21. Компрессионная ишемия возникает
– при сдавлении артерии из вне
22. Компрессионная ишемия возникает
– при сдавлении артерии инородным телом
23. Причиной ишемии может быть:
- ангиоспазм
24. Признаком ишемии является
– уменьшение объема ткани
25. Признаком ишемии является
- боль
26. Для ишемии характерно:
- побледнение ткани.
27. Назовите органы с функционально недостаточными коллатералями:
- головной мозг, сердце.
28. В каких органах и тканях имеются функционально абсолютно недостаточные коллатерали:
- сердечная мышца
29. Способствует возникновению инфаркта при ишемии:
- недостаточность коллатерального кровообращения.
30. Стаз – это:
- местная остановка кровотока.
31. Каковы предстазовые изменения кровотока:
- маятникообразные движения крови, толчкообразные движения
32. Стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующей артерии в капиллярную сеть:
- ишемический.
33. В патогенезе истинного капиллярного стаза имеет значение: а) понижение вязкости; б) повышение вязкости крови; в) понижение электрического заряда клеток крови; г) ускорение кровотока; д) увеличение проницаемости сосудистой стенки:
- б, в, д
34. Возможные исходы стаза:
- некроз, инфаркт
35.Тромбообразованию способствуют
– уменьшение скорости кровотока
36. Тромбообразованию способствует:
- тромбоцитоз.
37. Факторы, способствующие тромбообразованию: а) замедление скорости кровотока, б) повреждение сосудистой стенки, в) повышение способности крови к свертыванию, г) тромбоцитопения, д) активация противосвертывающей системы:
- а, б, в
38. Недостающим звеном патогенеза артериального тромбоза является: повреждение эндотелия сосудов – локальный ангиоспазм и активация тромбоцитов - ? – образование первичного тромбоцитарного тромба – коагуляция крови
– адгезия и агрегация тромбоцитов
39. Последствия тромбоза артерии:
- инфаркт.
40. Последствия тромбоза и эмболии вен:
- венозная гиперемия.
41. Причиной газовой эмболии является
– быстрое снижение барометрического давления
42. К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- нарушения реологических свойств крови
43. К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- сладж-феномен
44. Одним из механизмов сладжа является
– увеличение вязкости крови
45. Одним из механизмов сладжа является
- уменьшение суспензионной стабильности крови
46. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- нарушение проницаемости сосудистой стенки
47. К сосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- изменение длины и ангиоархитектоники сосудов
48. Агенты, повышающие проницаемость стенок микрососудов:
- гистамин, кинины.
49. Увеличение транссудации жидкости в сосудах микроциркуляторного русла связано:
– с увеличением проницаемости сосудистой стенки
50. К внесосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- реакцию тканевых базофилов
51. К внесосудистым нарушениям микроциркуляции относят:
- нарушение лимфообразования