Тема: «Патофизиология почек»

1. Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при:

- повышении гидростатического давления на стенку капилляров клубочков

2. Снижение клубочковой фильтрации при нарушениях оттока мочи связано с:

- Повышением внутрипочечного давления.

3. К нарушениям клубочковой фильтрации приводят:

- понижение онкотического давления крови

4. Нарушения клубочковой фильтрации характеризует: а) лейкоцитурия; б) азотемия; в) аминоацидурия; г) олигурия; д) снижение клиренса креатинина:

– б, г, д

5. Нарушение реабсорбции в почечных канальцах возникает при:

- ферментативных дефектах в канальцах.

6. Снижение относительной плотности мочи называется

- гипостенурией

7. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии:

- 1,010 – 1,011

8. О полном прекращении функции осмотического концентрирования почек свидетельствует:

- изостенурия.

9. Развитие почечной глюкозурии связано с дефицитом или снижением активности:

- гексокиназы и глюкозо-6-фосфатазы.

10. Преренальная полиурия возникает при:

- пониженной выработке АДГ (антидиуретического гормона)

11. Ренальная олиго-анурия возникает при:

-некрозе канальцев почек

12. Ренальная олигоанурия развивается при

– остром отравлении солями тяжелых металлов

13. Увеличение реабсорбции натрия и воды в канальцах приводит к развитию:

- олигурии

14. Развитие осмотического диуреза характерно для:

- сахарного диабета

15. Патологические компоненты мочи ренального происхождения:

- эритроциты выщелоченные

16. Гематурия – это появление в моче

- эритроцитов

17. В патогенезе гематурии имеет значение:

– увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Шумлянского-

Боумена

18. Гломерулярная протеинурия возникает при:

- повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков

19. Тубулярная протеинурия возникает при:

- понижении реабсорбции белков ультрафильтрата

20. При тубулоинтерстициальных поражениях почек протеинурия носит характер:

- канальцевой.

21. Уменьшение реабсорбции натрия возникает при:

- пониженной чувствительности канальцев к альдостерону

22. Причины нарушения секреции в почках:

- дистрофические процессы в эпителии канальцев

23. Для нефротического синдрома характерно

- протеинурия

24. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме

- уменьшение онкотического давления плазмы

25. Массивная протеинурия (до 40 г/сут) отмечается

– нефротическом синдроме

26. Протеинурия при нефротическом синдроме в основном имеет

- клубочковый механизм

27. Гломерулонефрит характеризуется преимущественным поражением:

- клубочкового аппарата

28. Чем обусловлена протеинурия при остром диффузном гломерулонефрите?

- повышением проницаемости капилляров клубочков

29. Патогенетическим фактором артериальной гипертензии при остром гломерулонефрите является:

- гиперволемия

30. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является

- шок

31. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является

– острое поражение паренхимы почек

32. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

- камни в мочеточниках

33. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

- обструкция мочевыводящих путей.

34. Патогенетической (структурной) основой развития острой почечной недостаточности является:

- тубулярный некроз

35. Основное патогенетическое звено в развитии острой почечной недостаточности заключается в:

- перераспределении внутрипочечной перфузии с развитием ишемии и гипоксии коркового слоя.

36. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным является

– постепенная уменьшение массы действующих нефронов

37. Период олигоанурии при острой почечной недостаточности сопровождается:

- ретенционной гиперазотемией.

38. Основные проявления острой почечной недостаточности в стадию олигоанурии:

- отек головного мозга и легких.

39. Механизм азотемии при хронической почечной недостаточности объясняется:

- нарушением выведения азотистых шлаков почками.

40. В 1 стадию хронической почечной недостаточности наблюдается:

- снижение клубочковой фильтрации до 50%

41. Третья стадия хронической почечной недостаточности характеризуется

- уремией

42. При развитии уремии функционирует:

- менее 10% нефронов.

43. При уремии возникает

– выделительный ацидоз

44. Назовите изменения со стороны крови при уремии:

- гиперазотемия, анемия

45. При хронической почечной недостаточности наиболее эффективным методом для нормализации нарушенного гомеостаза и очищения крови является:

- гемодиализ

46. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением:

- почечного гемодиализа

47. Анемия при заболеваниях почек связана с:

- повышением продукции ингибиторов эритропоэтина.