
- •Блок 1 Тема: «Вводное занятие»
- •12. Задачей раздела «Общая патофизиология» является изучение:
- •Тема: «Общая этиология»
- •Тема: «Общий патогенез. Реактивность и резистентность организма»
- •Тема: «Общая нозология»
- •Тема: «Патология наследственности»
- •Тема: "Общая патология клетки"
- •Тема: «Общие реакции организма на повреждение»
- •Блок 2 Тема: «Нарушение периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •Тема: «Воспаление»
- •Тема: «Лихорадка»
- •Тема «Опухоли»
- •Тема: "Аллергия"
- •Тема: «Гипоксия»
- •Блок 3 Тема: «Нарушения водно-солевого обмена»
- •Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема: «Нарушения углеводного обмена»
- •Тема: «Нарушения витаминного обмена»
- •Тема: «Нарушения жирового обмена»
- •Тема: «Нарушения белкового обмена»
- •Блок 4 Тема: «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология эндокринной системы»
- •Тема: «Патофизиология пищеварения»
- •Тема: «Патофизиология печени»
- •7. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется:
- •8. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется:
- •9. Накопление аммиака при печеночной недостаточности особенно токсично для:
- •22. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при:
- •Тема: «Патофизиология почек»
- •Блок 5 Тема: «Патофизиология внешнего дыхания»
- •Тема: «Патофизиология сосудистого тонуса»
- •Тема: «Патофизиология сердца-1»
- •Тема: «Патофизиология сердца-2»
- •Блок 6 Тема: «Нарушения общего объема и физико-химичесикх свойств крови»
- •Тема: «Патология красной крови»
- •Тема: «Патология белой крови»
- •Тема: «Лейкозы. Лейкемоидные реакции»
- •Тема: «Патология гемостаза»
Тема: «Патофизиология эндокринной системы»
1. Угнетение секреции тиреолиберина приводит к уменьшению секреции
- тиреотропного гормона
2. Трансгипофизарная регуляция является основой для: а) поджелудочной железы, б) щитовидной железы, в) половых желез, г) паращитовидных желез, д) коры надпочечников:
- б, в, д
3. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
- тиреотропина
4. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции:
- тироксина (тиреоидных гормонов)
5. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции:
- глюкокортикоидов.
6. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются: а) нарушения связывания гормонов белками плазмы крови; б) блокада гормональных рецепторов; в) нарушение выработки рилизинг-гормонов гипоталамуса; г) инактивация циркулирующего гормона; д) нарушение синтеза гормонов
– а, б, г
7. К периферической (внежелезистой) форме эндокринных расстройств может привести
- прочная связь гормонов с белками
8. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях:
- печени
9. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию
- гигантизма
10. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается
- гигантизм
11. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
– гипофизарного нанизма
12. Для гипофизарной карликовости, в отличие от таковой при врожденном гипотиреозе, характерны:
- малый рост, морщинистая кожа
13. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к:
- уменьшению синтеза гормонов коры надпочеников
14. Гормон, усиленно вырабатывающийся при гиперпродукции АКТГ
- кортизол
15. Болезнь Иценко-Кушинга обусловлена:
- поражением гипоталамо-гипофизарной системы
16. Базофильная аденома гипофиза приводит к развитию
– болезни Иценко-Кушинга
17. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться
- болезнь Иценко-Кушинга
18. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться
- гипогонадизм
19. Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть
- кровоизлияние в ткань гипофиза
20. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушением секреции:
- вазопрессина (антидиуретический гормон)
21. Последствия гипофункции нейрогипофиза
- несахарный диабет
22. Недостаточность какого гормона вызывает несахарный диабет?
- вазопрессина
23. Развитие несахарного диабета обусловлено
– гипосекрецией вазопрессина
24. Снижение секреции вазопрессина играет роль в патогенезе:
- нарушений реабсорбции воды при несахарном диабете
25. Для дефицита антидиуретического гормона характерно:
- полиурия, гипостенурия, полидипсия
26. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе
- нарушений родовой деятельности
27. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
–диффузном токсическом зобе
28. Причины гипертиреоза:
- избыток тиреотропина
29. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза
- трийодтиронина и тироксина
30. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны
- для Базедовой болезни
31. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
- микседема
32. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе
- микседемы
33. Микседема возникает при:
- недостатке тиреоидных гормонов.
34. Укажите возможные причины гипотиреоза
- дефицит йода
35. При недостаточном количестве йода в пище развивается
– эндемический зоб
36. Недостающим звеном патогенеза формирования эндемического зоба является: дефицит йода – снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) – снижение концентрации Т3, Т4 в крови - ? – гиперплазия щитовидной железы:
- увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)
37. В основе патогенеза тиреоидита Хашимото лежат:
- механизмы аутоиммунной агрессии.
38. Гипопаратиреоз возникает при патологии
- паращитовидных желез
39. Уменьшение концентрации кальция в крови возникает при:
- гипопаратиреозе.
40. Опистотонус возникает при:
- гипопродукции паратгормона.
41. Гиперпаратиреоз проявляется в виде:
- фиброзной остеодистрофии.
42. При поражении пучковой зоны коры надпочечников нарушается выработка гормона:
- кортизола
43. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:
- повышение артериального давления
44. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает:
- гипергликемию.
45. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции:
- глюкокортикостероидов
46. После внезапной отмены длительной терапии глюкокортикостероидами может развиться недостаточность:
- АКТГ
47. Способствует секреции альдостерона:
- ангиотензин-2
48. Последствия гиперальдостеронизма
- гипернатриемия, гипертензия
49. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает:
- атрофия надпочечников
50. Признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
- артериальная гипотензия
51. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция
- дезоксикортикостерона
52. Адреногенитальные синдромы развиваются при избыточной продукции:
- половых гормонов в сетчатой зоне коры надпочечников.