Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»

1.Самым емким буфером плазмы крови является

–бикарбонатный буфер

2. О компенсированных формах ацидоза и алкалоза свидетельствует:

- рН, равное 7,35 – 7,45

3. Показатель рН артериальной крови, равный 7,19, свидетельствует о

- декомпенсированном ацидозе

4. Показатель рН артериальной крови, равный 7,49, свидетельствует о

- некомпенсированном алкалозе

5. В основе газового ацидоза лежит

– накопление углекислоты в крови

6. Состояние кислотно-основного равновесия при недостаточности почек:

- ацидоз

7. Негазовый ацидоз развивается при:

- накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена

8. Негазовый ацидоз встречается при:

- сахарном диабете

9. Причиной негазового ацидоза является

– профузный понос

10. В патогенезе гиперлактацидемии имеет значение:

- активация анаэробного гликолиза

11. Наиболее важным в компенсации негазового (метаболического) ацидоза является

– гидрокарбонатный буфер

12. Гипокапния может развиться как компенсация:

- негазового ацидоза

13. Почечным механизмом компенсации ацидозов является активация:

- ацидогенеза

14. В основе почечного ацидоза лежит:

- снижение канальцевой секреции протонов

15. Газовый алкалоз возникает при:

- гипервентиляции

16. Вследствие гипервентиляции легких развивается:

- газовый алкалоз

17. Для газового алкалоза характерно:

- гипокапния

18. Какие из названных состояний приводят к негазовому алкалозу?

- неукротимая рвота

19. Неукротимая рвота способствует:

- развитию негазового алкалоза

20. Потеря большого количества желудочного сока при неукротимой рвоте может привести к

– выделительному алкалозу

21. Основным показателем негазового алкалоза является:

- увеличение содержания бикарбонатов в крови

Тема: «Нарушения углеводного обмена»

1. Содержание гликогена в печени увеличено:

- при гликогенозах

2. Нарушения межуточного обмена углеводов приводит к увеличению образования:

- пировиноградной кислоты

3. Причины гипогликемии:

- гликогенозы

4. Причиной острой гипогликемии является:

- передозировка инсулина

5. Гипогликемическая кома возникает при:

- передозировке инсулина

6. Гипогликемическим эффектом обладает

–инсулин

7. Гипергликемия наблюдается при:

- эмоциональном стрессе

8. Ведущим в патогенезе эмоциональной гипергликемии является:

- усиление гликогенолиза

9. Гипергликемия возникает при:

- избытке глюкагона

10. Гипергликемия возникает при:

- дефиците инсулина

11. Панкреатическая инсулиновая недостаточность развивается при

– разрушении (повреждении) бета-клеток островков Лангенгарса

12. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность может быть следствием

–повышения концентрации протеолитических ферментов крови

13. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность возникает:

- при повышенном содержании контринсулярных гормонов

14. К развитию внепанкреатической инсулиновой недостаточности приводит избыток:

- АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды

15. Указать причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности:

- образование антител против инсулина

16. В патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности имеет значение: а) образование антител к бета-клеткам островков Лангенгарса, б) генетический дефект синтеза инсулина, в) повышенная активность инсулиназы печени, г) блокада рецепторов к инсулину, д) нарушение кровоснабжения поджелудочной железы:

- в, г

17. Нарушение углеводного обмена при сахарном диабете проявляется:

- гипергликемией

18. Для нарушения углеводного обмена при сахарном диабете характерно: а) снижение гликогенеза в печени, б) усиление глюконеогенеза, в) нарушение утилизации глюкозы клетками, г) уменьшение концентрации в крови лактата и пирувата, д) снижение глюконеогенеза:

- а, б, в

19. Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома: а) глюкозурия, б) полидипсия (жажда), в) гипергликемия, г) полиурия

- в, а, г, б

20. Глюкозурию при сахарном диабете вызывает:

- гипергликемия

21. Причиной полиурии на ранней стадии сахарного диабета является:

- глюкозурия

22. Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются:

- развитием трофических язв, снижением выработки антител

23. Основное звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы:

- гиперкетонемия

24. Кетоновые тела в основном образуются

- в печени

25. Гиперосмолярная кома характеризуется:

- выраженной дегидратацией клеток

26. Развитие ангиопатий при сахарном диабете связано

– с развитием гипергликемии

27. К макроангиопатиям при сахарном диабете относят:

- атеросклероз сосудов

28. К микроангиопатиям при сахарном диабете относят:

- ретинопатию, нефропатию

29. Глюкоза крови – 12,2 ммоль/л, глюкоза мочи – 3%, суточный диурез – 3100 мл,

удельный вес мочи –1040 характерны

– для сахарного диабета

30.Сахар крови – 20 ммоль/л, суточный диурез – 4,5 л, глюкозурия 3 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1035. Ваше заключение.

– сахарный диабет.

31. Глюкоза крови – 3,6 ммоль/л, глюкоза мочи – 7%, суточный диурез – 4200мл,

удельный вес мочи –1041 характерны

32. Глюкоза крови – 4,6 ммоль/л, глюкоза мочи – положительная, суточный диурез –

4200мл, удельный вес мочи –1041 характерны

–для почечного диабета

33. Суточный диурез – 3,5 л, гликемия – 3,5 ммоль/л, глюкозурия – 1 ммоль/л, относительная плотность мочи – 1030. Ваше заключение:

- почечная глюкозурия

34. Глюкозурия наблюдается:

- при почечном диабете