Порушення водного обміну

У дорослої людини на воду припадає 65-70 % маси тіла. За­лежно від того, де вона знаходиться, розрізняють внутрішньо­клітинну рідину (45-50 % від маси тіла) і позаклітинну (20 % ' від маси тіла). Остання складається з плазми крові (5 %) і між­клітинної рідини (15 %).

Загальний вміст води і розподіл її по секторах характеризують­ся постійністю. За добу людина випиває і приймає з їжею 2,5 л води, таку ж кількість вона втрачає із сечею, калом і потом, а також шляхом випаровування із слизових оболонок. Головним ефекторним органом, завдяки якому забезпечується сталість обміну води та її електролітного складу, є нирки.

Додаткова кількість води, яку необхідно ввести в організм для підтримання балансу, визначається відчуттям спраги. Цент­ри спраги функціонально зв'язані з паравентрикулярним і супраоптичним ядрами гіпоталамуса, які продукують антидіуретичний гормон (вазопресин).

Ефективно затримує воду і регулює іонний склад тканинних рідин система ренін-ангіотензин-альдостерон. Коли зменшується об'єм крові або втрачається натрій, збуджується юкстагломерулярний апарат нирок, який секретує фермент ренін. Внаслідок зростає концентрація ангіотензину II у крові, а кора надниркових залоз збільшує секрецію альдостерону. В результаті послюється реабсорбція натрію і води в нирках.

^Йодний баланс може бути негативний (дегідратація, зневоднення, ексикоз) і позитивний (гіпергідратація).

Дегідратація розвивається або внаслідок первинного обмеження вживання води, або внаслідок надмірного і некомпенсованого зведення її з організму. Причиною обмеженого споживання води -є стати її відсутність або важкий стан хворого (кома). Велика втрата рідини у випадках сильного потовиділення (робота в умовах високої температури), проносу (холера), поліурії (нецукровий діабет), обширних опіків також зневоднює організм, якщо цю втрату не вдається повністю компенсувати. Вода і солі (насамперед нат-Нрй) втрачаються спочатку з позаклітинної рідини, пізніше починають втрачатися внутрішньоклітинна рідина і калій.

Дегідратація призводить до небезпечних наслідків. Зменшується об'єм крові, підвищується її в'язкість, сповільнюється кровообіг, наастає гіпоксія — кисневе голодування тканин. Зниження артеріального тиску може порушити фільтрацію сечі у клубочках нирок, викликати затримку шлаків і ацидоз, тобто зрушення кислотно-основної рівноваги в кислий бік.

Дегідратація дуже небезпечна для дітей, у яких позаклітинна рідина складає до 90 % маси тіла. Залежно від співвідношення води та електролітів, дегідратація поділяється на три види: ізоосмолярна, гіпоосмолярна і гіперосмолярна. Ізоосмолярна дегідратація характеризується тим, що осмотичний тиск позаклітинної рідини після часткової втрати її не змінився, порівняно з нормою, тобто вода і солі втрати­лися рівномірно (еквівалентно), як, наприклад, під час гострої кровотечі. Гіпоосмолярна дегідратація відрізняється тим, що ос­мотичний тиск позаклітинної рідини при ній знижений. Це вка­зує на переважну втрату солей (пронос, блювання, потовиділення).

Гіперосмолярна дегідратація виникає тоді, коли втрата води пе­ревищує втрату електролітів (гіпервентиляція в дітей).

Об'єктивним показником наявності дегідратації є відносне збіль­шення гематокриту (об'єму формених елементів крові). Для з'я­сування виду дегідратації достатньо визначити рівень натрію — головного катіона позаклітинної рідини.

Хворобою, що супроводжується значним збільшенням діуре­зу (до 10 л і більше), може бути нецукровий діабет. В основі його лежить нестача антидіуретичного гормону або нечутливість до нього епітелію ниркових канальців, у зв'язку з чим сповіль­нюється реабсорбція води. У важких випадках, особливо в ді­тей, настає дегідратація.

Позитивний водний баланс спостерігається після введення великої кількості води, особливо якщо це поєднується з пору­шенням видільної функції нирок. Водне отруєння буває в ослаб­лених хворих, яким вводять рідину, не дозуючи її кількості. Його легко викликати в дітей, оскільки вони не спроможні самостійно регулювати споживання води. Гіпергідратація небезпечна для хірургічних хворих із важкими травмами і крововтратами, а та­кож у післяопераційному періоді. Як реакція на крововтрату, в них розвивається рефлекторна олігурія (зменшення діурезу), яка поглиблюється звільненням антидіуретичного гормону під впли­вом наркозу. Після введення таким хворим кровозамінних рідин у великій кількості можливе водне отруєння. У терапевтичній клініці гіпергідратація спостерігається в другій (олігуричній) стадії гострої ниркової недостатності.

Розрізняють також три види гіпергідратації: ізоосмолярну, гі-поосмолярну і гіперосмолярну. Короткочасну ізоосмолярну гі- І пергідратацію можна викликати введенням ізотонічного розчи­ну (5,25 % розчину глюкози або 0,85 % розчину кухонної солі), гіпоосмолярну — кількаразовим введенням води у шлунок, гі­перосмолярну — вимушеним вживанням морської води.

У зв'язку з порушенням обміну рідини між кров'ю і тканина­ми вода, яка затрималася в організмі, нагромаджується в міжклітинному просторі (набряк) або в порожнинах тіла (водянка).

Цю прозору незапальну рідину низької густини і з малим вмістом білка (2-3 %) називають трансудатом. Скупчення її в порожнинах позначають спеціальними термінами: в черевній порожнині — "асцит", у плевральній порожнині — "гідроторакс", у порожнині перикарда — "гідроперикард", у порожнині оболон ки яєчка — "гідроцеле", в шлуночках мозку — "гідроцефалюс". Набряк шкіри і підшкірної клітковини називається анасарка.

Через стінку капілярів відбувається постійний обмін рідини В*™ кров'ю і тканинами. Швидкість і напрямок руху рідини визначають три головні фактори: 1) гідростатичний (кров'яний) тиск у капілярах, який виштовхує рідину за межі судинного русла; 2) онкотичний тиск плазми, який утримує воду в судникові Руслі; 3) проникність капілярної стінки. Для простоти викладу матеріалу ми залишили поза увагою гідростатичний і онкотичний тиск міжклітинної рідини. В артеріальній частині капіляра гідростатичний тиск вищий за онкотичний, тому рідка частина крові з розчиненими в ній поживними речовинами переходить у тканини, забезпечуючи їх живлення. У венозній частині капіляра й у венулах онкотичний тиск плазми залишається на попередньому рівні, а гідростатичний (кров'яний) тиск знижується, отже в співвідношення між цими протилежно діючими силами зсувається в бік переважання онкотичного тиску. Міжклітинна рідина з продуктами метаболізму повертається назад у кров.

Залежно від того, який механізм відіграє провідну роль у патогенезі набряку, виділяють три групи їх: гемодинамічні, онкотичні й мембраногенні. Гемодинамічні набряки виникають при f підвищенні венозного тиску (серцева недостатність, тромбоз вен, І місцевий венозний застій, стояче положення протягом тривалого часу). Онкотичні набряки залежать від концентрації білків у крові. Білкові часточки утримують навколо себе воду. Якщо кіль­кість їх зменшиться, то одночасно зменшиться онкотичний тиск, тобто водоутримуюча здатність плазми, і вода почне залишати судинне русло. Набряки такого типу характерні для голодуван­ня, цирозу печінки, ниркової недостатності, словом — для тієї патології, яка супроводжується недостатнім синтезом або збільшеною втратою білків. Гіпопротеїнемія (зменшення вмісту білків у крові) і гіпоонкія (зниження онкотичного тиску плазми) стають безпосередніми причинами виходу рідини з капілярів. Патогенетичний механізм мембраногенних набряків полягає в первинному збільшенні проникності судинної стінки під впли­вом отрут і біологічно активних речовин (наприклад, після уку­сів комах). У формуванні набряків різного походження співвід­носна роль перелічених вище факторів неоднакова.

Серцеві набряки належать до гемодинамічних, первинною ланкою їх патогенезу є сповільнення кровотоку і підвищення веноз­ного тиску. Згодом на цю гемодинамічну основу нашаровується ендокринний компонент. У хворих із серцевою недостатністю ком­пенсаторно зменшується об'єм циркулюючої рідини. Частково вона застоюється у венах, а частково переходить у тканини. Гіповолемія (зменшення об'єму крові) помилково сприймається регулятор­ними системами як прояв загального зменшення води в організмі. Ця помилка регуляції призводить до збільшення секреції альдос­терону корою надниркових залоз і антидіуретичного гормону нейрогіпофізом. Внаслідок цього додатково затримуються натрій і вода. Отже, ендокринний механізм поглиблює й ускладнює серцеві набряки, замикаючи хибне коло.

Ниркові набряки також мають складну природу. У хворих із нефротичним синдромом головну роль відіграє втрата білка із сечею (альбумінурія) з подальшим зменшенням онкотичного тиску плазми. При гломерулонефриті зменшується швидкість фільтра­ції первинної сечі клубочками нирок. Затримується вода. Невиведені шлаки скупчуються в тканинах і підвищують їх гідрофільність (схильність до нагромадження води). Базальна мембрана капілярних стінок стає більш проникною. Вторинно зростає продукція альдостерону.

В основі печінкових набряків лежать гіпопротеїнемія і гіпоокія плазми. Альбуміни крові майже повністю синтезуються печінкою. У хворих на гепатит і цироз білоксинтезуюча функція печінки порушується, що й призводить до онкотичних набряків. Крім того, розростання сполучної тканини при цирозі перешкоджає циркуляції крові в системі ворітної вени. У результаті утруднюється відтік рідини від внутрішніх органів і розвивається асцит. Кахектичні набряки спостерігаються при голодуванні, а та­кож у хворих із важкими, виснажливими хворобами. Головною в їх патогенезі є гіпопротеїнемія. Деяке значення мають трофіч­ні розлади в стінках капілярів, які підвищують їх проникність.

Токсичні набряки за природою мембраногенні. Підвищення проникності судин можуть викликати хімічні речовини (фосген, люїзит), отрути комах (бджіл, ос, джмелів), токсини бактерій (збудників дифтерії, сибірки).

Нейрогенні набряки виникають у зв'язку з порушенням нер­вової регуляції обмінних процесів у тканинах та судинах і підви­щенням проникності останніх. Приклади — набряк кінцівок при сирингомієлії, набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва. Трофічні розлади мають значення в патогенезі набряку Квінке. Алергічні набряки за механізмом мембраногенні. Судинну проникність підвищують біологічно активні речовини, що утво­рюються і звільнюються при алергічних реакціях: гістамін, серо­тонін, брадикінін тощо.

У патогенезі запальних набряків мають значення всі три фактори: збільшення кров'яного тиску, збільшення онкотичного тиску тканинної рідини, збільшення проникності судинних стінок.