Повне голодування.

При повному голодуванні організм живе за рахунок внутрішніх резервів. Тривалість повного голодування з водою становить для людини 60-70 днів. Вона залежить від внутрішніх і зовнішніх умов. Внутрішні умови — стать, вік, об'єм жирових, білкових і вітамінних запасів, рівень основного обмі­ну. В жінок, як правило, обмінні процеси нижчі, тому вони лег­ше переносять голодування. Вікове зниження інтенсивності об­міну зумовлює вищу витривалість людей похилого віку до голо­дування, порівняно з дітьми і дорослими. Основний обмін великою мірою залежить від ендокринної системи. Гіперфункція щитовид­ної залози, статевих залоз, передньої долі гіпофіза прискорює загибель голодуючого організму. Тривалість голодування змен­шується також при фізичних і психічних навантаженнях.

Із зовнішніх факторів на тривалості голодування позначають­ся ті, від яких залежить тепловіддача. Вкорочують тривалість життя голодуючих низька температура повітря, висока вологість, швидкий рух повітря.

При голодуванні відбувається глибока перебудова обмінних процесів. За обміном речовин виділяють три періоди голодуван­ня: період неекономного витрачання енергії, період максималь­ного пристосування, період тканинного розпаду і дезорганізації обміну речовин.)

Шерший період триває в людини 2-4 дні. Він характеризуєть­ся короткочасним підвищенням і подальшим зниженням основ­ного обміну на 10-20 %. Організм отримує енергію переважно з вуглеводів, тому дихальний коефіцієнт наближається до 1,0. Запаси глікогену в печінці різко зменшуються, рівень глюкози в крові знижується.

Другий період найдовший, він триває приблизно два місяці. На початку цього періоду практично повністю вичерпуються запаси глікогену, організм отримує енергію за рахунок переважного оки­слення жирів, про що свідчить низький дихальний коефіцієнт (0,7). Протягом другого періоду ще більше знижується основний обмін, залишається негативним азотистий баланс. Виділення азоту знижується з 12-14 г до 7-4 г за добу і підтримується на цьому рівні тривалий час, тобто встановлюється так званий азо­тистий мінімум як прояв економного витрачання білків.

У третьому періоді голодування, який триває 3-5 днів, розпадаються структурні білки життєво важливих органів. Вони використовують­ся як джерело енергії, тому дихальний коефіцієнт дорівнює 0,8.

Для третього періоду характерна дезорганізація обміну речо­вин. В основі її лежить дефіцит ферментних систем, оскільки організм не спроможний повністю відновити зруйновані в про­цесі метаболізму ферменти.

Маса голодуючого організму неухильно зменшується. Значна втрата маси в першому періоді пояснюється неекономним ви­трачанням глікогену і виділенням екскрементів. Протягом дру­гого періоду втрата маси стабілізується на рівні 0,5-1 % щодобо­во. У третьому періоді знову настає швидке зменшення маси внаслідок розпаду структурних білків.

Не всі органи втрачають масу однаково (рис. 5). У цьому від­ношенні їх ділять на три групи: ті, що втрачають масу швидше, ніж зменшується загальна маса тіла (сальник, підшкірна і навколониркова жирова клітковина, печінка, селезінка); ті, що втрача­ють масу повільніше (серце, мозок); ті, що займають проміжне становище. Найбільше втрачають масу органи, в яких депоновані жири і глікоген, найменше — життєво важливі органи

Повне голодування не призводить до незворотних змін. Від­годовування можливе в усіх періодах. Найважче це вдається в кінці голодування. їжу треба дозувати дрібними порціями і дода­вати шлунковий сік або препарати з ферментативною активніс­тю. За умов низької секреторної здатності травних залоз і в'ялої перистальтики спожита їжа не повністю розщеплюється і засто­юється в травному каналі. Можлива інтоксикація продуктами її розпаду. Із цієї причини часто вдаються до парентерального году­вання. Розчинні харчові речовини вводять у кров і м'язи.

Повне голодування без води триває не більше тижня. Орга­нізм користується ендогенною водою, яка утворюється при окис­ленні жирів, білків та вуглеводів. Смерть настає від отруєння продуктами метаболізму.

Неповне голодування. Якщо організм більшою чи меншою мірою забезпечується головними харчовими речовинами (вугле­водами, жирами і білками), але загальний калораж їжі нижчий від його потреб, розвивається неповне голодування, або хроніч­не недоїдання. За перебігом воно істотно відрізняється від пов­ного. Тривалість його довша, іноді місяці й роки, тому встигають ввімкнутися пристосовні механізми. Помітніше знижується ос­новний обмін — на 30-35 % замість 10-20 % при повному голо­дуванні. На 20-25 % знижується теплопродукція. Це свідчить про дуже економне витрачання енергетичних ресурсів. Так само економно витрачаються білки. Добове виділення азоту із сечею зменшується до 3-4 г замість 11-12 г. Маса тіла знижується повіль­ніше. При повному голодуванні організм гине, коли втрата маси досягне 50 %, при неповному — 40 %. Гіпопротеїнемія зумовлює набряки, які часто приховують втрату маси. Розвиваються такі симптоми, як брадикардія (зменшення частоти серцевих скоро­чень), гіпотензія (зниження артеріального тиску), брадипное (спо­вільнене дихання). Знижується функція ендокринних залоз, пере­дусім щитовидної, надниркових і статевих. Спотворюється реак­тивність. У голодуючих рідше спостерігаються алергічні хвороби (ревматизм, нефрит, бронхіальна астма), зате вони втрачають опірність до інфекцій — туберкульозу, дизентерії, холери.

Саме від цього гинуть особи, які тривалий час перебувають у стані хронічного недоїдання.

Часткове голодування. Чисті форми часткового (якісного) голодування в житті майже не зустрічаються. Вони добре вивче­ні на експериментальних моделях.

Білкове голодування виникає тоді, коли спожитих білків не вистачає для підтримання азотистої рівноваги. Добова потреба в білках для людини середньої маси — 100-120 г. Якщо організм отримує щодня 40-80 г білків, то він довго може зберігати азотисту рівновагу, але за умови, що кількість вуглеводів і жирів достат­ня. Негативний азотистий баланс настає, коли починають руй­нуватися структурні білки або коли їжа позбавлена хоча б однієї незамінної амінокислоти, наприклад лізину, триптофану, валіну, аргініну.

Білкове голодування найчастіше поєднується з хронічним недоїданням. Виникає білково-калорійна недостатність, яка про­являється у вигляді аліментарної дистрофії. Цей синдром фор­мується на ґрунті дефіциту білка, низької калорійності їжі, фізич­ного і психічного перенапруження, холоду.

У людей, які померли від аліментарної дистрофії, тіло нагадує скелет, обтягнутий шкірою. Трупне заклякнення виражене слабо, очі запалі, вилиці видаються, живіт, над- і підключичні ямки, міжребер'я різко западають, кістки рук і ніг чітко виступають з-під тонкої шкіри. При розвитку набряків, які спостерігаються в 40 % помер­лих, западини згладжені, при розрізі виділяється мутно-біла рідина. Така ж рідина виявляється в серозних порожнинах — черевній, плевральних, перикардіальній. При обстеженні внутрішніх органів мають місце ознаки вираженої атрофії. Виснаження серця і головно­го мозку розвивається повільніше, порівняно з іншими органами. У шкірі голодуючих людей накопичується меланін, який зумовлює смугляве забарвлення, а в скелетних м'язах, міокарді, печінці й головному мозку — ліпофусцин (бура атрофія). Жирові запаси по­вністю відсутні. У судинах, особливо рук і ніг, виявляють тромби, що пояснюється значним сповільненням руху крові. Слизова трав­ного тракту стоншена. Кістковий мозок атрофований, водянистий.У дітей, які хронічно вживають бідну на білки, але енергетично повноцінну їжу, виникає хвороба, що отримала назву квашіоркор. Патоморфологічна основа хвороби — дистрофічні зміни в печінці (аліпотропна дистрофія), підшлунковій залозі (гіаліноз і фіброз), шкірі (ороговіння і злущування епідермісу) та в інших органах.

Жирове голодування незначно впливає на життєдіяльність організму, якщо калорійність їжі збережена. Дефіцит жирів як джерела енергії покривається вуглеводами і білками. Усе ж до­росла людина повинна щоденно отримувати приблизно 5 г жи­рів, тому що деякі жирні кислоти (лінолева, ліноленова, арахідо­нова) не синтезуються організмом.

Чистого вуглеводного голодування не можна змоделювати навіть в експерименті, оскільки певна кількість вуглеводів утво­рюється ендогенно з жирів і білків. Тривале перебування на вуглеводній дієті призводить до наслідків, які нагадують повне голодування.

Мінеральне голодування в чистій формі також можна спосте­рігати лише в експерименті. Найважче переноситься втрата нат­рію хлориду. Такі випадки трапляються в робітників гарячих це­хів, у шахтарів, що працюють глибоко під землею, при важкому фізичному навантаженні в спеку (марш), при деяких хворобах і патологічних станах (дизентерія, пронос, блювота), у людей, які харчуються вегетаріанською їжею. Сольове голодування швидко призводить до м'язової слабкості й зниження працездатності.

До інших видів мінерального голодування організм також не байдужий. Обмежене споживання калію знижує збудливість нервів і м'язів, нестача кальцію, навпаки, призводить до підвищен­ня нервово-м'язової збудливості. Дефіцит заліза спричиняє ане­мію, дефіцит фтору — карієс, дефіцит йоду — ендемічний зоб.

Водне голодування виникає у випадку відсутності або вели­кої втрати води (нестримна блювота, сильне потовиділення, про­нос). Швидко згущується кров, зменшується виділення травних соків, в організмі затримуються шлаки. Із кишечника всмоктують­ся токсичні продукти життєдіяльності бактерій. Смерть настає від серцево-судинної недостатності.

Вітамінне голодування проявляється гіповітамінозами та аві­тамінозами. Причини їх бувають зовнішні й внутрішні. Зовнішні причини — це характер харчування, кліматичні умови й умови праці. Потреба у вітамінах залежить від співвідношення харчо­вих речовин. Наприклад, при харчуванні переважно жирами необхідно більше холіну та метіоніну, вуглеводна їжа потребує вітамінів В₁ В₆, В₁₂. Сприяють появі гіповітамінозів сезонні змі­ни температури — взимку, як правило, відчувається нестача вітаміну B₁ (тіаміну). Із недостатнім ультрафіолетовим опромі­нюванням пов'язане виникнення гіповітамінозів А і D. Інтенсив­на м'язова робота супроводжується дефіцитом вітамінів групи В. У людей, які працюють у гарячих цехах і втрачають багато поту, складаються умови для розвитку полігіповітамінозів.

Гіповітамінози внутрішнього походження виникають внаслі­док руйнування вітамінів у травному каналі або порушення всмо­ктування, засвоєння і використання їх. Вітамін С швидко руйну­ється при зниженні кислотності шлункового соку або різкому зниженні його секреції (ахілії), вітамін В₁₂ — при відсутності фактора Кастля (мукопротеїду, який виробляється слизовою шлунка й оберігає вітамін В₁₂ від руйнування мікрофлорою ки­шечника).

Депонування і використання вітамінів багато в чому зале­жить від стану печінки. Патологія цього органа сповільнює пе­ретворення неактивних форм в активні (каротину — у вітамін А, кальциферолу — у вітамін D₃). Недепоновані вітаміни виводять­ся із сечею. При деяких хворобах гальмується включення віта­мінів у ферментні системи.

У клінічній картині гіповітамінозів виділяють загальні й специ­фічні прояви. Спільними рисами гіповітамінозів є втрата маси тіла, м'язова слабкість, втомлюваність, безсоння, зниження опірності до інфекцій, сповільнення регенераторних процесів, у дітей — затримка росту. Часто пошкоджуються нервова та ендокринна системи, травний канал, шкіра та її придатки (волосся, нігті). При нестачі кожного з вітамінів формуються характерні симптомоком-плекси. Наприклад, нестача аскорбінової кислоти (вітамін С) спричиняє цингу, нікотинової кислоти (вітамін РР) — пелагру, ті­аміну (вітамін В₁) — бері-бері, кальциферолу (вітамін D) — рахіт.