7. Артериальная гипотензия: виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.

Базисные понятия (определения)

Атеросклероз — хроническое заболевание, характеризующееся поражением стенок артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения белкового и жирового обмена (прежде всего холестерина) и проявляющееся пропитывани­ем сосудистой стенки белками и липидами с последующим разви­тием реактивных изменений вокруг этих отложений.

Липоидез — скопления холестерино-белковых бесструктурных масс с расположенными вокруг них макрофагами, которые частично рассасывают эти массы.

Гипертонический криз — внезапное и длительное повышение артериального давления.

Артериальной гипотензией называют состояния, при котором давление ниже 100 мм рт.ст. Такое состояние может наблюдаться либо при уменьше­нии сердечного выброса, либо при понижении периферического сопротивле­ния, либо при сочетании обоих факторов. В большинстве случаев гипотен­зия бывает связана в основном со снижением сердечного выброса.

Классификация артериальных гипотензий (Н.С.Молчанов,1965):

Физиологическая гипотензия:

1. Гипотензия как индивидуальный вариант нормы

2. Гипотензия повышенной тренированности (у спортсменов)

3. Гипотензия адаптивная (компенсированная) (у жителей высоко­горья, тропиков и субтропиков)

Патологическая гипотензия:

1. нейроциркуляторная (первичная, или эссенциальная):

а) с нестойким обратимым течением;

б) выраженная стойкая форма (гипотоническая болезнь);

2. идиопатическая (ортостатическая)

3. симптоматическая (вторичная):

а) острая (при шоке, коллапсе);

б) с длительным течением (надпочечниковая недостаточность, гипо­тиреоз, отравление тетраэтилсвинцом и др.);

в) с выраженным ортостатическим синдромом (включая синдром Шая - Дрейджера).

Нейроциркуляторная, первичная, эссенциальная гипотензия (гипото­ния), или нейроциркуляторная дистония (НЦД) гипотензивного типа предс­тавляет собой функциональное неврогенное заболевание системы кровообра­щения, важной клинической и патогенетической особенностью которого является лабильность и снижение артериального давления. НЦД понижает работоспособность, сопровождается иногда динамическими нарушениями мозгового кровообращения, осложняет течение беременности и родов, предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений.

В этиологии НЦД основное значение принадлежит длительному психоэмоциональному нап­ряжению, в отдельных случаях - психической травме, закрытой травме го­ловного мозга. В основе патогенеза лежат функциональные нарушения ней­рогуморального аппарата, регулирующего кровообращение во многих его звеньях: характерно преобладание тормозных процессов в коре головного мозга, повышение активности холинергической системы, снижение чувстви­тельности адренергических рецепторов сосудов. Иногда констатируют сни­жение (относительной) глюкокортикоидной активности, тенденцию к гипер­калиемии с гипонатриемией.

Ортостатические расстройства связывают с нарушением рефлекторных и эндокринно- гуморальных механизмов (снижение активности ренина, цир­кулирующих катехоламинов, возрастание брадикинина, нейротензина).

В результате изменения функции аппарата, регулирующего кровообра­щение, в сфере гемодинамики возникает ряд расстройств, важнейшими из которых являются снижение периферического кровообращения (расширение суммарного русла прекапилляров- артериол), дисфункция капилляров, в ряде случаев - ослабление тонуса венул и венулоконстрикторных реакций. В ответ на эти сдвиги в качестве основной компенсаторной реакции выс­тупает повышение минутного выброса сердца.

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия в отличие от гипертензии пред­ставляет собой стойкое понижение тонуса резистивных сосудов.

Она характеризуется пониженным физическим развитием и пи­танием (астеническая конституция), общей адинамией, быстрой утомляемостью, сердцебиением, одышкой, головокружением, го­ловной болью, обмороками и депрессивным состоянием с периоди­ческим повышением нервной возбудимости.

Выделяют гипотензию физиологическую (не сопровождается бо­лезненными симптомами) и патологическую (с характерным симптомокомплексом). Патологическая гипотензия бывает острой и хро­нической. Хроническая артериальная гипотензия подразделяется на симптоматическую (вторичную) и нейроциркуляторную дистонию гипотензивного типа (первичную гипотензию).

В возникновении первичной гипотензии ведущим этиологичес­ким и патогенетическим фактором является перенапряжение основ­ных процессов коры головного мозга (возбуждения и торможения), однако, в отличие от первичной гипертензии, с превалированием торможения и распространением его на подкорковые вегетативные образования, в частности, на сосудодвигательный центр.

Симптоматическая (вторичная) гипотензия является следствием ряда общих соматических острых и хронических заболеваний: серд­ца (пороки, миокардит, инфаркт), мозга (комоция), легких (крупоз­ная пневмония), печени (гепатит, механическая желтуха), крови (анемия), желез внутренней секреции, а также может возникать в результате экзогенных и эндогенных интоксикаций.

Основные виды фармакокоррекции: 1) медикаментозное повышение сосудистого тонуса (биологические стимуляторы, адаптогены, витами­ны, прессорные амины и др.); 2) лечение основного заболевания.

Гипотонические состояния

Гипотонические состояния (сосудистая недостаточность) играют в клинике значительно меньшую роль и обычно являются одним из симптомов основного заболевания. Стойкое снижение АД может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях, при ги­пофункции коры надпочечников, в послеродовом периоде, при длительном голодании. Различают острую сосудистую недостаточ­ность (шок, коллапс, обморок) и хроническую (симптоматические гипотонии: токсико-инфекционные, эндокринные, послеродовые, алиментарные). Основным проявлением хронической сосудистой недостаточности является гипотоническая болезнь. Она бывает пер­вичной и вторичной.

Среди первичных гипотоний различают:

• гипотонию, обусловленную недостаточностью сократительной функции сердца;

• вызванную уменьшением количества циркулирующей крови;

• возникшую вследствие понижения тонуса резистивных сосудов.

Коллапс. Коллапс — острая сосудистая недостаточность, характе­ризующаяся резким падением артериального и венозного дав­ления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По э т и о л о г и и различают такие виды коллапса: токсико-инфекционный, геморрагический (при кровопотере), панкреатичес­кий, ортостатический, аноксический.

Общий патогенез. Общей для всех видов коллапса явля­ется нарастающая по принципу "порочного круга" острая сосудис­тая недостаточность. Возникнув, она приводит к уменьшению объе­ма циркулирующей крови (за счет скопления ее в расширенных сосудах депо), в связи с чем уменьшаются объем кровотока и транспорт кислорода к тканям. Возникающая гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудов, что еще сильнее уменьшает объем циркулирующей крови, ведет к дальнейшему снижению то­нуса сосудистой стенки и вызывает прогрессирующее падение арте­риального давления. Эти явления еще более усиливают гипоксию, и процесс вступает в новый порочный цикл.

При лечении коллапса любой этиологии прежде всего необходи­мо направить основные терапевтические мероприятия на поднятие артериального давления и увеличение объема жидкости, циркули­рующей в сосудистом русле. С этой целью проводят переливание крови и кровезамещающих жидкостей.

Кроме того, при коллапсе целесообразно введение гормонов коры надпочечников. Глюкокортикоиды снижают проницаемость сосудистой стенки, уменьшая интенсивность выхода жидкой части крови из сосудов в ткани, а минералокортикоиды способствуют задержке натрия в организме, повышая тем самым уровень артери­ального давления. Этой же цели служит введение ангиотензина и катехоламинов. При коллапсе необходимо производить согревание больного, ибо вследствие расстройств кровообращения и замедле­ния кровотока температура тела таких больных понижается.

Токсико-инфекционный коллапс развивается чаще всего при неко­торых кишечных инфекциях: дизентерии, сальмонеллезах, т.е. при заболеваниях, возбудители которых выделяют эндотоксин, освобож­дающийся из микробных тел при их гибели.

Таким образом, интенсивная антибактериальная терапия может привести к одномоментной гибели большого количества микробов и высвобождению значительных доз эндотоксина, под влиянием которого развиваются паралич нервно-мышечного аппарата сосуди­стой стенки, атония сосудов и возникает состояние коллапса.

Геморрагический коллапс (при кровопотере) наблюдается при острой массивной геморрагии и связан с быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Помимо уменьшения объема крови, что само по себе резко нарушает функции организма в связи с гипоксией, вследствие "опорожнения" сосудов последние теряют свой тонус, а это приводит к дальнейшему падению артериального давления.

Панкреатический коллапс может наступить при тяжелой травме правой половины живота, ведущей к размозжению ткани поджелу­дочной железы и поступлению панкреатического сока в кровь. Как показали экспериментальные исследования, трипсин, воздействуя на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, вызывает резкое сниже­ние ее тонуса, что приводит к развитию коллапса.

Ортостатический коллапс возникает при резком переходе из гори­зонтального положения в вертикальное после длительного многодневно­го постельного режима. За это время сосуды могут настолько потерять тонус, что при переходе в вертикальное положение наступает их атония и кровь перемещается в нижние отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после сна.

Аноксический коллапс может возникать при быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Вследст­вие наступающего кислородного голодания снижается тонус гладкомышечных элементов сосудистой стенки и возникает резкое рас­ширение сосудов.

Обморок. Обморок — острая сосудистая недостаточность, проявляю­щаяся кратковременной потерей сознания.

В основе развития обморока чаще всего лежит остро возникаю­щее повышение тонуса блуждающих нервов при эмоциональном возбуждении (страх, боль, венопункция и др.). Резкое падение тонуса артериальных сосудов приводит к перераспределению объема крови и скоплению ее в нижних отделах тела (в положении стоя). Развивается ишемия головного мозга, которая приводит к потере сознания. Обмороки такого генеза нередко встречаются у практи­чески здоровых людей. При недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровооб­ращения, в том числе при перемене положения тела, а также у больных со сниженным сосудистым тонусом обмороки могут воз­никнуть при резком вставании. Такие же явления могут наблюдаться у ослабленных больных, длительное время находящихся на постельном режиме. Ослабление барорецептивного рефлекса возникает в усло­виях невесомости, при длительной гиподинамии, после приема некоторых лекарственных препаратов (симпатолитики, ганглиоблокаторы).

Артериальные гипотензии

Артериальная гипотензия — снижение АД ниже 100/60 мм рт.ст. у мужчин и 95/60 мм рт.ст. у женщин (границы нормы при хорошем самочувствии и полной работоспособности).

Виды артериальной гипотензии

Различают физиологическую и патологическую артериальные гипотензии.

К физиологической артериальной гипотензии относят:

 индивидуальные варианты нормы (т.н. нормальное низкое АД);

 артериальную гипотензию высокой тренированности («спортивная» артериальная гипотензия);

 адаптивную артериальную гипотензию (характерна для жителей высокогорья, тропиков, Заполярья).

К патологической артериальной гипотензии относят:

 Острые формы гипотензии:

 коллапс (острая недостаточность кровообращения, возникающая вследствие быстрого снижения функции сердца, падения сосудистого тонуса и/или уменьшения ОЦК; проявляется коллапс резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма). Подробнее см. главу «Экстремальные состояния» и статью «Гипотензия ортостатическая» в приложении «Справочник терминов»;

 продолжительное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся анурией, симптомами нарушений периферического кровообращения и сознания, например, при шоке. Подробнее см. главу «Экстремальные состояния».

 Хронические формы артериальной гипотензии:

 хроническая первичная артериальная гипотензия;

 артериальная гипотензия нейроциркуляторная (с нестойким обратимым течением и выраженная стойкая форма — гипотоническая болезнь);

 артериальная гипотензия ортостатическая идиопатическая (первичная вегетативная недостаточность);

 хроническая вторичная (симптоматическая) артериальная гипотензия с ортостатическим синдромом или без него.

Этиология и патогенез артериальных гипотензий

По инициальному звену механизма развития выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические артериальные гипотензии (рис. 23.42).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.42» МС Ы

Рис. 23.42. Виды артериальных гипотензий по начальному (стартовому) звену патогенеза.

Нейрогенные артериальные гипотензии

Среди нейрогенных артериальных гипотензий выделяют гипотензии:

 центрогенные;

 рефлекторные (рефлексогенные).

Центрогенные артериальные гипотензии

Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии представлены на рис. 23.43.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.43» МС Ы

Рис. 23.43. Основные звенья патогенеза центрогенной нейрогенной артериальной гипотензии.

Нейрогенные гипотензии центрогенного генеза являются результатом либо функционального расстройства ВНД (невроза), либо органического повреждения мозговых структур, участвующих в регуляции АД.

Артериальные гипотензии вследствие нарушения ВНД (невроза)

Причина их — длительный, повторный стресс, обусловленный необходимостью сдерживания двигательных и эмоциональных проявлений. Это приведёт к развитию невротического состояния.

Основные звенья патогенеза гипотензии вследствие нарушения ВНД:

 перенапряжение (и срыв) ВНД (невроз) — инициальное звено патогенеза гипотензии;

 формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения; оно распространяется на парасимпатические ядра переднего гипоталамуса и другие структуры парасимпатической нервной системы (например, на дорсальное двигательное ядро блуждающего нерва);

 снижение сократительной функции миокарда, сердечного выброса крови и тонуса резистивных сосудов (как результат активации парасимпатических влияний на ССС);

 развитие артериальной гипотензии.

Считают, что именно такой механизм лежит в основе развития гипотонической болезни. При хроническом её течении включаются и другие патогенетические звенья, что способствует стабилизации АД на пониженном уровне или даже усугубляет степень его снижения.

Артериальные гипотензии вследствие органических изменений в структурах мозга

Возникают при повреждении центральных (диэнцефально-гипоталамических) и периферических структур, участвующих в регуляции АД.

Наиболее частые причины:

 травмы головного мозга (при его сотрясении или ушибах);

 нарушения мозгового кровообращения (ишемия, венозная гиперемия);

 дегенеративные изменения в веществе головного мозга (дегенерация нейронов экстрапирамидной системы, базальных ядер мозга, заднего ядра блуждающего нерва);

 нарушение выделения в кровь катехоламинов (при физической нагрузке, изменениях положения тела из горизонтального в вертикальное — в этом случае нередко развиваются ортостатические коллапсы и обмороки).

Ключевые звенья патогенеза гипертензий в результате органических изменений в структурах мозга:

 снижение активности симпатико-адреналовой системы и выраженности её влияний на ССС;

 относительное или абсолютное преобладание влияний парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды;

 снижение тонуса стенок артериол, ОПСС, сердечного выброса крови.

В совокупности указанные изменения приводят к стойкому снижению уровня АД ниже нормы.

Рефлекторные (рефлексогенные, проводниковые) центрогенные артериальные гипотензии.

Причина рефлексогенных артериальных гипертензий — нарушение проведения эфферентных гипертензивных импульсов от сосудодвигательного центра продолговатого мозга к стенкам сосудов и сердцу. Наиболее часто это развивается при нейросифилисе, боковом амиотрофическом склерозе, сирингомиелии, периферических невропатиях различного генеза (например, диабетического, инфекционного, нейротоксического).

Механизм развития рефлексогенных гипертензий заключается в значительном уменьшении или прекращении тонических влияний симпатической нервной системы на стенки сосудов и сердца. Это приводит к:

 снижению ОПСС и, соответственно — диастолического АД;

 уменьшению сократительной функции сердца, величины сердечного выброса и систолического АД.

В результате развивается артериальная гипотензия.

Эндокринные артериальные гипотензии

Общие звенья патогенеза артериальных гипотензий эндокринного генеза представлены на рис. 23.44.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.44» МС Ы

Рис. 23.44. Общие звенья патогенеза «эндокринных» артериальных гипотензий.

Различают артериальные гипотензии надпочечникового, гипофизарного, гипотиреоидного генеза.

Артериальные гипотензии надпочечникового происхождения (при надпочечниковой недостаточности).

Причины:

 гипотрофия коры надпочечников;

 опухоль коры надпочечников с разрушением ее;

 кровоизлияние в надпочечник (один или оба);

 туберкулёзное поражение надпочечников;

 деструкция надпочечников (например, в результате реакций иммунной аутоагрессии или травмы, приводящих к повреждению или разрушению надпочечников).

Патогенез надпочечниковой гипотензии

Дефицит катехоламинов, минерало- и глюкокортикоидов и/или недостаточность их эффектов обусловливает снижение тонуса стенок артериол и ОПСС, ОЦК и сердечного выброса, что и приводит к стойкому снижению артериального давления ниже нормы.

Артериальные гипотензии при поражении гипофиза

Причина их: гипофункция гипофиза, приводящая к снижению продукции гормонов с гипертензивным эффектом: вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ.

Патогенез. Развитие артериальной гипотензии при питуитарной недостаточности является результатом недостаточности эффектов вазопрессина, АКТГ, ТТГ, СТГ. В конечном итоге гипофизарная недостаточность приводит к снижению тонуса артериол и ОПСС, ОЦК, сердечного выброса.

В совокупности эти изменения обусловливает стойкое снижение и систолического и диастолического АД.

Артериальная гипотензия при гипотиреоидных состояниях

Причина: дефицит T₃ и T₄ и/или их эффектов.

Механизм развития:

 снижение сердечного выброса;

 стойкая брадикардия (развивается вследствие снижения или отсутствия положительного хронотропного эффекта тиреоидных гормонов в связи с их дефицитом, снижения активности симпатико-адреналовой системы);

 снижение тонуса стенок сосудов вследствие их дистрофических изменений и, как результат: уменьшение ОПСС.

Метаболические артериальные гипотензии

Артериальные гипотензии, вызванные нарушением метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием, встречаются редко.

Причины их:

 дистрофические изменения в органах и тканях (например, при хронических интоксикациях, инфекциях, голодании); это обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, ПгF, тромбоксана А₂, ангиотензиногена и др.), падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда;

 гипогидратация организма (вызвана уменьшением объёма жидкости в организме в связи со снижением интенсивности метаболизма).

Патогенез метаболических артериальных гипотензий

Основными звеньями патогенеза являются:

 снижение тонуса ГМК стенок сосудов и вследствие этого — ОПСС;

 падение сократительной функции сердца, ведущее к уменьшению сердечного выброса крови;

 уменьшение содержания воды в организме, в том числе: объёма циркулирующей жидкости.

В целом, указанные факторы обусловливают стойкое снижение АД ниже нормы — артериальную гипотензию.