
- •Занятие №26 расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •1. Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.
- •2. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия: ее этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •Первичная гипертония - эссенциальная гипертензия
- •3. Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия: виды, причины и механизмы развития.
- •4. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •5. Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии.
- •6. Экспериментальные модели артериальной гипертензии. Экспериментальные модели.
- •7. Артериальная гипотензия: виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •8. Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска: роль психоневрогенного и наследственного факторов, питания и гиподинамии.
- •9. Роль атеросклероза в патологии сердечно-сосудистой системы. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза.
- •10.Патология мозгового кровообращения: общая этиология и патогенез. Основные формы расстройств, механизмы компенсации. Принципы терапии.
- •Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:
- •Базисная терапия
- •Специфическая терапия
- •Тромболитическая терапия
- •Антикоагулянты и антиаггреганты
- •Ноотропы
- •Антагонисты кальция
- •Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
- •Гипербарическая оксигенация
Первичная гипертония - эссенциальная гипертензия
Артериальная гипертензия - самое распространенное во всем мире заболевание. Эссенциальная гипертензия – это наиболее часто встречающийся вид гипертензии. На долю эссенциальной или первичной гипертензии приходится до 95% заболевания.
Нормальное артериальное давление создается при сокращении левого желудочка сердца, когда кровь выбрасывается в аорту и продвигается в более мелкие артерии. Величина этого давления зависит также от объема крови в сосудах и от степени напряжения стенок артерий и тонуса самых мелких артерий - артериол. Гипертония (артериальная гипертензия) - это повышение гидростатического давления крови в артериях большого круга кровообращения. В норме цифры давления могут колебаться в зависимости от состояния человека: повышаться при физической или психоэмоциональной нагрузке, снижаться во время сна. Однако давление возвращается к нормальным цифрам от 100/60 до 140/90. Если эти цифры выше – возникает гипертония. Раньше в России использовался термин гипертоническая болезнь. Сейчас в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения используется термин артериальная гипертензия (АГ) или артериальная гипертония.
Причины первичной гипертензии многообразны, то есть на ее возникновение влияют многие факторы.
Чрезмерное потребление соли
Как уже сказано, эссенциальная гипертензия – наиболее частый вид гипертензии, хотя его причина выявляется не всегда. Тем не менее, у людей с этим видом гипертонии определены некоторые характерные взаимосвязи. К примеру, эссенциальная гипертензия развивается только в группах с высоким потреблением соли, более 5,8 г в сутки. Фактически, в некоторых случаях чрезмерный прием соли может быть важным фактором риска. Например, чрезмерное употребление соли может повышать риск артериальной гипертонии у пожилых, африканцев, людей, страдающих ожирением, генетической предрасположенностью и почечной недостаточностью.
Генетический фактор
Генетический фактор считается основным в развитии эссенциальной гипертонии. Однако гены, отвечающие за возникновение этого заболевания, пока что не обнаружены. В настоящее время ученые исследуют генетические факторы, которые поражают ренин-ангиотензиновую систему – ту самую, которая участвует в синтезе ренина, биологически активного вещества, повышающего АД. Она находится в почках. Примерно 30% случаев эссенциальной гипертонии связано с генетическими факторами. Например, в США частота заболевания эссенциальной гипертонией выше среди афроамериканцев, чем среди азиатов или европейцев. Кроме того, риск заболеть артериальной гипертензией выше у людей, имеющих одного или обоих родителей, страдающих гипертензией. Очень редко к гипертонии может привести генетическое заболевание со стороны надпочечников.
Патология артерий
У большого числа больных с эссенциальной гипертонией имеется патология артерий: отмечается повышение резистентности (то есть утрата эластичности) самых мелких артерий – артериол. Артериолы далее переходят в капилляры. Потеря эластичности артериол и приводит к повышению артериального давления. Однако причина такого изменения со стороны артериол неизвестна. Отмечено, что такое изменения характерно для лиц с эссенциальной гипертензией, связанной с генетическими факторами, гиподинамией, чрезмерным употреблением соли и старением. Кроме того, определенную роль в возникновении артериальной гипертонии играет воспаление, поэтому обнаружение в крови С-реактивного белка может служить прогностическим показателем.
Ожирение
Ожирение так же является фактором риска эссенциальной гипертензии. У людей с ожирением риск развития гипертонии в 5 раз выше по сравнению с теми, чей вес нормальный. В США, к примеру, две трети случаев артериальной гипертензии может быть отнесено к ожирению. Более 85% больных с артериальной гипертонией имеют индекс массы тела > 25.
Натрий
Натрий играет важную роль в возникновении гипертензии. Примерно треть случаев эссенциальной гипертонии связана с повышенным поступлением в организм натрия. Это связано с тем, что натрий способен удерживать в организме воду. Избыток жидкости в кровеносном русле приводит к повышению АД.
Ренин
Ренин – это биологически активное вещество, вырабатываемое юкстагломерулярным аппаратом почек. Его эффект связан с повышением тонуса артерий, что вызывает повышение артериального давления. Эссенциальная гипертония может быть как с высоким содержанием ренина, так и с низким. К примеру, у афроамериканцев характерно низкий уровень ренина при эссенциальной гипертонии, поэтому в лечении гипертензии у них более эффективны мочегонные препараты.
Сахарный диабет
Инсулин – это гормон, вырабатываемый клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Он регулирует уровень глюкозы в крови и способствует ее переходу в клетки. Кроме того, этот гормон обладает некоторым сосудорасширяющими свойствами. В норме инсулин может стимулировать симпатическую активность, не приводя при этом к повышению артериального давления. Однако в более тяжелых случаях, например, при сахарном диабете стимулирующая симпатическая активность может превышать сосудорасширяющий эффект инсулина.
Храп
Отмечено, что храп также может быть риском эссенциальной гипертонии.
Старение организма
Возраст – это также довольно частый фактор риска гипертензии. С возрастом в стенках сосудов отмечается увеличение количества коллагеновых волокон. В результате стенка артерий утолщается, они теряют свою эластичность, а также уменьшается диаметр их просвета.
Эссенциальная артериальная гипертёнзия (ЭАГ) — артериальная гипертёнзия (АГ) неизвестной этиологии. Частота. ЭАГ составляет 95% всех АГ (при тщательном обследовании пациентов в специализированных стационарах эта величина снижается до 75%).
Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.
Этиология:
перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий
возраст
наследственный фактор
избыточное потребление поваренной соли
Патогенез:
в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории Теории:
Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге
Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС
Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)
Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов
На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ кол-ва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген Ренин → ↓ Ангиотензин I АПФ →↓ Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.
Калиикреин-кининовая система и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других системм не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».