1. Артериальная гипертензия, определение понятия. Принципы классификации.

Любой длительный подъем артериального давления выше верхнего предела нормальных колебаний может быть причиной заболеваний и патологических состояний сердца и сосудов. Известно, что вероятность развития ишемической болезни сердца, скрытых или явных сердечной и почечной недостаточности, а также нарушений мозгового кро­вообращения у взрослых людей с диастолическим артериальным давлением у взрослых людей (АД) выше 90 мм рт. ст. в два раза выше, чем при диастолическом АД ниже 80 мм рт.ст.

Таблица 3. Виды и стадии артериальной гипертензии (АГ)

Гиперкинетическая (гипертензия «выброса» объемзависимая)	Эукинетическая (гипертензия «сопротивления», вазоконстрикторного типа	Гипокинетическая («обезглавленная», гипертензия сопротивления)
I стадия АГ (транзиторная)	II стадия АГ (стабильная)	III стадия АГ Склеротическая)
Нейрогуморальная регуляция (вазомоторный компонент) сосудистого тонуса не нарушена: сосуды реагируют адекватно (расширяются) на первичное повышение МОС	Появление и нарастание нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (↓удельный вес вазомоторного компонента; смещение регуляции к базальному компоненту): неадекватная реакция сосудов на ↑МОС→ увеличивается нагрузка на сердце)	Постепенное снижение МОС (перегрузочная форма сердечной недостаточности) →декомпенсация сердечной деятельности на фоне развивающегося атеросклеротического поражения сосудов

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1- Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Категория	АД, мм рт.ст
	систолическое	диастолическое
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130 – 139	85 – 89
Гипертония
I степень(мягкая)	140 – 159	90 –99
II степень(умеренная)	160 – 179	100 – 109
III степень(тяжелая)	≥180	≥110
Изолированная АГ	≥140	<90

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2-Поражение органов – мишеней

Орган (система)	Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления
Сердце	Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность
Цереброваскулярная	Транзиторные ишемические нарушения или инсульт
Периферические сосуды	Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма
Почки	Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия
Сетчатка	Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него)

Артериальные гипертензии. Гипертоническая болезнь

Все нарушения сосудистого тонуса делятся на артериальные гипертензии и артериальные гипотензии. Артериальные гипертензии в свою очередь подразделяются на первичные (эссенциальные) и вторичные (симптоматические) гипертензии (почечная, эндо­кринная, церебральная, гипертензия растормаживания, регионар­ные гипертензии).

Первичную или эссенциальную гипертензию у нас в стране и странах ближнего зарубежья называют гипертонической болезнью. Она представляет наибольший интерес в практической деятельности провизора и врача.

Гипертоническая болезнь — самостоятельное заболевание, при котором стойкое повышение АД (выше 160 и 95 мм рт. ст.) у лиц молодого возраста является ведущим, а иногда и единственным симптомом болезни.

Проблема гипертонической болезни для медицины очень актуальна в связи с широким ее распространением и отчетливой тенденцией к росту заболеваемости. В основе гипертонической болезни лежит пер­вичное нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

В эксперименте на животных стойкого повышения артериально­го давления можно добиться путем последовательного влияния на различные звенья сложной системы нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса.

Этиология артериальной гипертензии

Первостепенное значение в возникновении гипертонической бо­лезни имеет нервно-психическое перенапряжение сферы высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий (психо-эмоциональный стресс по Селье). В последние годы установлена связь между уровнем артериального давления и содержанием натрий-уретического гормона в плазме крови, а также между уровнем артериального давления, личностными и психологи­ческими особенностями больных, особенно у лиц молодого возраста. Имеет значение вязкость крови, ее масса, емкость кровеносного русла и его способность к расширению.

Большая роль принадлежит надпочечным железам, которые уча­ствуют в регуляции миогенного и вазомоторного компонентов со­судистого тонуса при первичной гипертензии.

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что в формировании ГБ, помимо причинных факторов, важную роль играют условия, предрасполагающие к развитию этого заболевания. Такие "предрасполагающие к возникновению ГБ факторы" называ­ются факторами риска. К ним относятся:

• отягощенная по ГБ наследственность;

• избыточное потребление с пищей поваренной соли;

• нервно-психическое перенапряжение и профессионалъная деятелъ-ностъ, связанная с тяжелыми и частыми нервно-психическими перегрузками;

• проживание в современных городах-гигантах;

• избыточная масса тела;

• работа или проживание в условиях повышенного шума;

• возрастная перестройка некоторых структур головного мозга в период климакса у женщин;

• избыточное употребление алкоголя.

Рассмотрим один из них, а именно: избыточное потребление поваренной соли с пищей.

В наши дни суточное потребление соли в развитых странах составляет 8-12 г. В тех регионах, где оно не превышает 3 г в сутки артериальное давление с возрастом не повышается, и гипертония регистрируется крайне редко. Напротив, в одном из сельских райо­нов Закарпатья в силу природных условий суточный рацион соли достигает 20-25 г. Заболевание возникает там в три раза чаще, чем среди людей, потребляющих обычное количество соли.

Столь неблагоприятное влияние поваренной соли на уровень артериального давления объясняется ее химической формулой. Кто из нас со школьной скамьи не помнит, что поваренная соль — это не что иное, как хлорид натрия. Натрий играет чрезвычайно важную роль в самых разных процессах, протекающих в человеческом орга­низме. Содержание натрия в жидкой части крови (плазме) намного превышает концентрацию других электролитов. Он обладает спо­собностью удерживать молекулы воды.

Таким образом, чем больший объем натрия будет накапливаться в плазме, тем больше будет объем крови внутри сосудов и тем выше артериальное давление. Более того, перемещаясь внутрь гладкомы-шечных клеток сосудов, натрий увлекает за собой ионы кальция, что ведет к сокращению гладких мышц сосудов и, следовательно, к росту артериального давления.

Механизмы, контролирующие уровень артериального давления

В соответствии с современными представлениями ГБ является болезнью регуляции, т.е. следствием несогласованной работы раз­личных звеньев сложной системы, удерживающей артериальное давление на нормальном уровне.

Среди всех систем, принимающих участие в регуляции артери­ального давления, ведущая роль принадлежит симпатической нерв­ной системе и почкам с их прессорными (повышающими кровяное давление) и депрессорными (снижающими его) факторами.

Общепринято разделение нервной системы на соматическую (центральную и периферийную) и вегетативную. Вегетативная со­стоит из двух отделов — симпатического и парасимпатического.

У большинства больных ГБ повышается активность симпатичес­кого отдела, что сопровождается усилением и ускорением работы сердца, сужением сосудов артериального русла и в конечном итоге — повышением артериального давления. Поэтому в современном ар­сенале лекарственных средств существенное место принадлежит медикаментам, оказывающим симпатолитический эффект, т.е. сни­жающим активность симпатической нервной системы.

В зависимости от клинических особенностей заболевания врач и провизор могут воздействовать как на высшие центры этой системы (находящиеся в подбугорной области головного мозга), так и на уровне симпатических нервных ганглиев (скоплений клеток в виде узлов, расположенных либо вдоль позвоночника, либо во внутрен­них органах и тканях) на нервные волокна, отходящие от ганглиев к мышцам, и даже на рецепторный аппарат (т.е. на специфические элементы нервных клеток и гладкомышечных клеток сосудов, вос­принимающие передаваемые из центра расположения импульсы).

Импульсы, которые распространяются по симпатическим нервным волокнам, передаются на гладкие мышцы сосудов с помощью норадреналина. Поэтому воспринимающий аппарат мышечных клеток — рецепторы — получили название адренергических (другими словами, чувствительных к норадреналину). Оказалось, что возбуждение адренорецепторов вызывает в человеческом организме многообразные изменения, т.е. адренорецепторы различаются по своим свойствам.

В настоящее время выделяют два типа адренорецепторов — альфа- и бета-, каждый из которых, в свою очередь, делится на два подтипа. При возбуждении альфа-1-адренорецепторов сосуды сужи­ваются, а артериальное давление растет. Напротив, возбуждение альфа-2-адренорецепторов сопровождается торможением выделе­ния норадреналина и, следовательно, снижением симптоматической активности. Проявлением возбуждения бета-1-рецепторов (распо­ложенных главным образом в сердечной мышце) является увеличе­ние частоты и силы сердечных сокращений, в то время как возбуж­дение бета-2-рецепторов сопровождается расслаблением сосудов, а также мускулатуры матки и бронхов.

Другой важнейшей системой регуляции артериального давления являются почки. От деятельности почек зависит объем, электролит­ный и ионный состав крови, и прежде всего концентрация натрия.

Они реагируют на изменения артериального давления даже без каких-либо "подсказок" со стороны нервной системы или биологи­чески активных веществ, гормонов и т.д., доставляемых к ним с током крови. В то же время почки могут способствовать значитель­ному повышению артериального давления, принимая участие в образовании ренина — одного из компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Наиболее важным компонентом этой системы является ангиотензин II, который оказывает мощнейшее сосудосуживающее дей­ствие, в результате чего повышается артериальное давление. Он образуется в присутствии особого превращающего фермента из неактивного ангиотензина I.

Немногим более десяти лет назад для лечения ГБ с большим успехом стали применять ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (т.е. вещества, угнетающие или подавляющие фермент, под влиянием которого происходит образование ангиотензина II). Основное биологическое действие третьего компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — альдостерона, образующего­ся в надпочечниках — состоит в задержке натрия в обмен на калий. Кроме того, известно, что натрий удерживает воду, вследствие чего увеличивается объем крови в сосудистом русле и, следовательно, повышается артериальное давление.

Некоторые другие факторы — гормоны надпочечников (катехоламины), антидиуретический гормон (вазопрессин), натрий-уретический гормон и т.д. — также в определенных условиях способству­ют повышению артериального давления.

Снижающие артериальное давление системы в организме представ­лены простагландинами, калликреинкининовой системой, предсердным натрий-уретическим фактором, почечным дофамином и т.д.

Предпринимаются попытки использовать для лечения больных ГБ либо эти вещества, либо созданные на их основе медикаменты. Неко­торые из них (например, полученные искусственным путем простаглан-дины группы Е, предсердный натрий-уретический фактор) уже приме­няются в клинике, другие (обладающие свойствами дофамина — фенолдопам, глюдопа) проходят клинические испытания или используются для лечения других сосудистых заболеваний (например, андекалин — препарат, содержащий калликреин, применяется в терапии нарушений кровообращения в сосудах нижних конечностей).

Формирование гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни.

Формирование ГБ в самом общем виде можно представить следующим образом. В начальном периоде заболевания под воздействием каких-либо (или какого-либо) предрасполагающих факторов происходит срыв механизмов, регулирующих артериальное давле­ние. Отмечается неустойчивое повышение артериального давления. Системы, снижающие его, на первых порах, хотя и работают "с перегрузкой", все же возвращают его к нормальному уровню после очередного "всплеска". Этот период может растянуться на многие месяцы и годы. Постепенно внутренние органы и ткани "привыка­ют" к работе в условиях повышенного артериального давления, а возможности снижающих артериальное давление систем истощают­ся. В итоге наступает период относительной стабильности, когда артериальное давление стойко удерживается на повышенном уровне.

Дальнейшее течение заболевания определяется либо присоеди­нением осложнений (развитием ишемической болезни сердца с приступами стенокардии — болями в области сердца, инфарктами миокарда, сердечной недостаточностью; преходящим или стойким нарушением мозгового кровообращения с инсультами или инфарк­тами мозга; развитием хронической недостаточности и др.), либо переходом в злокачественную фазу. Следует помнить, что ГБ явля­ется одним из наиболее грозных факторов риска ишемической болезни сердца. Так, повышенное артериальное давление отмечает­ся у 60-70% больных, перенесших инфаркт миокарда (т.е. в 3-4 раза чаще, чем в среднем среди взрослого населения).

Многие больные ГБ I стадии не испытывают никаких жизненных и физических ограничений, другие жалуются на головные боли, быструю утомляемость, головокружение, шум в голове, нарушение сна, иногда — на нечеткие неприятные ощущения в области сердца, носовые кровотечения и т.д. Повышение АД носит преходящий характер, возможно самопроизвольное снижение артериального дав­ления до нормальных цифр, особенно после отдыха. Длительность этой стадии колеблется в широких пределах, ее переход во вторую стадию протекает иногда десятки лет.

Стадия распространенных изменений артерий (ГБ II) клиничес­ки характеризуются стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения артериального давления в устойчивые связи с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди кото­рых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный и эндо­кринный. Часто повторяющиеся подъемы артериального давления приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, а спазм артериол почек стимулируют выработку ими фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови анги-отензина, который стабилизирует артериальное давление на высо­ком уровне. Помимо этого, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще больше повышают артериальное давление и тем самым способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, уси­ливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу или артериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластич­ность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов. Постоянное высокое артериальное давление значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При это масса сердца достигает 600-800 г.

Постоянное высокое артериальное давление увеличивает нагруз­ку и на крупные артерии эластического и мышечно-эластического типа, в результате чего атрофируются мышечные клетки, стенки сосудов теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохими­ческого состава крови, накоплением в ней холестерина и крупно­молекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выражен­ность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением кровяного давления.

Основную массу амбулаторных больных составляют лица со II стадией ГБ. Больные вынуждены регулярно лечиться, прибегать к ограничениям в диете и режиме. Однако многие из них продолжают выполнять свои служебные обязанности, заниматься умственным и даже тяжелым физическим трудом. Вне периода лечения гипертония достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у ряда больных артериальное давление постепенно снижается. Для II ста­дии ГБ типичны гипертонические кризы.

Среди больных преобладают лица со склонностью к полноте, у многих из них — избыточная масса тела. До 50-60-х годов врачи условно различали "красную" и "белую" гипертонии. Больные с "красной" гипертонией — коренастого телосложения, имеют избы­точный вес и интенсивно красный цвет лица, обусловленный рас­ширением кожных сосудов. Течение заболевания у них более добро­качественное. "Белая" гипертония является результатом распро­страненного сужения сосудов.

Жалобы больных ГБ II стадии более устойчивые, их перечень расширяется. Присоединяются боли в области сердца, нередко по типу "грудной жабы" (стенокардии). В отсуствие сердечной недо­статочности у больных ГБ отмечается урежение частоты сердечного ритма, что является реакцией организма на повышение артериаль­ного давления. При выслушивании сердца отмечаются ослабление I тона на верхушке сердца и усиление (акцент) II тона над аортой. Со временем, по мере все большего увеличения левого желудочка сердца, на верхушке выслушивается систолический шум относи­тельной недостаточности митрального клапана. На электро- и эхо-кардиограммах наблюдаются признаки увеличения левого желудоч­ка, на глазном дне — сужение просвета артерий и артериол, умерен­ное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериола-ми (феномен перекрестка — симптомы Салюса-Гунна), полнокро­вие, извилистость и расширение вен.

В последующем развиваются выраженные склероз (заращение) и сужение артериол, их неравномерность; крупные и мелкие кровоиз­лияния в сетчатку на глазном дне в виде ярко-красных очагов, полос, кругов; экссудаты типа "взбитой ваты", "ватные пятна", которые представляют собой истинный инфаркт сетчатки. Следует подчерк­нуть, что исследование глазного дна необходимо проводить всем больным с повышенным артериальным давлением. Дело в том, что ГБ прежде всего поражает сердце и сосуды, и нигде в другом месте человеческого организма, кроме глазного дна, врач не может воочию увидеть, что происходит с сосудами.

Анализы мочи обычно без изменений, но могут быть сотые-ты­сячные доли процента белка, небольшое количество эритроцитов в мочевом осадке. Повреждение почек проявляется также постепен­ным снижением плотности мочи до 1,016-1,018 с уменьшением размаха суточных колебаний.

Основные "порочные круги" развития артериальной гипертензии:

• барорецепторный: спазм сосудов — повышение АД — парабиоти-ческое торможение барорецепторов — гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов — спазм сосудов;

• почечный: спазм сосудов — ишемия почек — выброс ренина — спазм сосудов;

• хеморецепторный: спазм сосудов — повышение чувствителънос-ти хеморецепторов к адреналину — малые дозы катехоламинов вызывают силъную реакцию — спазм сосудов;

• эндокринный: спазм сосудов — ишемия передней доли гипофиза — гиперпродукция АКТ! — выброс минералокортикоидов — спазм сосудов.

Гипертонический криз

Гипертонический криз — резкое, внезапное и длительное повы­шение артериального давления в связи со спазмом артериол, морфологически характеризующийся спазмом артериол, плаз-моррагиями и фибриноидным некрозом стенок, периваскулярными диапедезными кровоизлияниями.

Он является, по определению А.Л.Мясникова, "сгустком", т.е. концентрированным проявлением всех признаков гипертоничес­кой болезни.

Среди внешних причин, которые могут вызвать кризы, ведущее место занимают:

• психоэмоциональные стрессы;

• метеорологические влияния;

• избыточное потребление соли и воды.

Среди внутренних причин выделяют:

• некоторые особенности гормональной перестройки организма у женщин во время климакса;

• рефлекторные (т.е. обусловленные другими внутренними органа­ми) влияния при аденоме предстательной железы, блуждающей почке, холецистите и т.д.;

• синдром отмены гипотензивных (применяемых для снижения арте­риального давления) средств (клофелин) и др.

Изменения, возникающие в таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят к смерти больных.

Криз может возникнуть на любом этапе развития гипертоничес­кой болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у молодых людей.

Выделяют три клинических варианта гипертензивных кризов с:

1) преобладанием нервно-вегетативного синдрома (нейровегетативная форма);

2) проявлением водно-солевого синдрома (водно-солевая форма);

3) гипертензивной энцефалопатией ("судорожная форма").

Нейровегетативная форма гипертонического криза характеризу­ется возбуждением больного, появлением беспокойства, чувства испуга. Лицо у таких больных гиперемировано, ощущается сухость во рту, кожа увлажнена, руки дрожат, несколько повышена темпе­ратура тела, учащено мочеиспускание, повышено артериальное дав­ление, тахикардия.

Водно-солевая (или отечная) форма протекает с появлением скован­ности, подавленности, сонливости, дезориентацией во времени и обстановке. Лицо у больного одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены. Накануне характерно уменьшение ди­уреза, отек лица и рук, мышечная слабость, перебои сердечной дея­тельности (экстрасистолы). При этом отмечается равномерное по­вышение систолического и диастолического артериального давления.

Судорожная (или эпилептиформная) форма проявляется у больных потерей сознания, тоническими и клоническими судорогами, встре­чается значительно реже и лишь в самых тяжелых случаях гиперто­нической болезни.

Клиническая картина ГБ III стадии во многом определяется присоединением осложнений. Чаще всего это симптомы ишемической болезни сердца или жалобы, связанные с нарушением мозгового кровообращения. Нарастают изме­нения со стороны глазного дна, в моче, на электро- и эхокардиограммах.