- •Занятие №25 патофизиология системы кровообращения. Нарушения функции сердца
- •2. Понятие недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды.
- •Миокардиальная
- •Перегрузочная
- •Смешанная
- •1. Прямое повреждающее действие на миокард
- •3. Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез.
- •4. Понятие о систолической и диастолической недостаточности.
- •5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и механизмы.
- •6. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •1) Срочные:
- •Патогенез развития сердечной недостаточности. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- • Расстройства нейрогуморальной регуляции сердца. Ниже рассмотрены важные для развития сердечной недостаточности изменения симпатической и парасимпатической регуляции сердца.
- •7. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированного сердца, механизмы его декомпенсации.
- •8. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика.
- •Гемодинамические признаки сердечной недостаточности:
- •10. Принципы терапии и профилактики сердечной недостаточности.
- •11. Коронарная недостаточность: абсолютная и относительная. Клинические формы коронарной недостаточности.
- •Причины коронарной недостаточности:
- •Коронарогенные
- •Некоронарогенные.
- •12. Ишемическая болезнь сердца: ее формы, причины, механизмы развития. Стенокардия.
- •Причины и факторы риска ишемической болезни сердца
- •Классификация ишемической болезни сердца
- •Симптомы ишемической болезни сердца
- •Осложнения ишемической болезни сердца
- •Диагностика ишемической болезни сердца
- •Лечение ишемической болезни сердца
- •Прогноз при ишемической болезни сердца
- •Профилактика ишемической болезни сердца
- •13. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •15. Некоронарогенные формы повреждения сердца.
- •Причины миокардита
- •Виды заболевания
- •Симптомы
- •Диагностика
- •16. Поражение миокарда при системных заболеваниях: авитаминозы, сахарный диабет, ожирение, коллагенозы, эндокринные нарушения.
5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и механизмы.
Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда либо из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).
Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца.
Возникает при первичном повреждении структур миокарда под влиянием токсичных, бактериальных, иммунологических факторов. Может возникнуть при нарушении трофики, оксигенации миокарда при склерозе, тромбозе коронарных сосудов, при гипоксии, гипо- и авитаминозах; при нарушении венечного кровообращения, утомлении, некоторых наследственных дефектов обмена. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.
Патогенетические механизмы развития острой недостаточности сердца:
Развитие сердечной недостаточности начинается с воздействия на сердце патогенного фактора, причем в данном случае предполагается, что этот фактор по своей интенсивности является чрезвычайным, в результате чего миокард грубо повреждается (например, при массивном инфарцировании сердечной мышцы), сократительная функция миокарда резко снижается, и могут возникнуть серьезные расстройства гемодинамики.
Справиться с этими нарушениями сердечная мышца может только при условии значительного усиления функции оставшихся целыми миофибрилл. Гиперфункция миофибрилл требует соответствующего энергетического обеспечения, в результате чего возникает гиперфункция митохондрий. Вырабатывающаяся в митохондриях энергия практически полностью идет на обеспечение сократительного акта, что позволяет миофибриллам в течение определенного периода работать в режиме гиперфункции. Однако последняя требует все нового и нового усиления энергообразования.
С другой стороны, гиперфункция митохондрий приводит к их усиленному разрушению, а это, в свою очередь, ведет к нарастанию дефицита энергии в миокарде, что вызывает ослабление синтеза белка и снижение синтеза митохондрий. Вследствие этого возникает энергетическое истощение и ослабление сократимости миокарда. Развивается сердечная недостаточность. Следует подчеркнуть, что дефицит энергии нарастает по принципу порочного круга.
6. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.
При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенсаторных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.
К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть которого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.
Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка: