1. По происхождению

   • Миокардиальная

   • Перегрузочная

   • Смешанная

2. По скорости развития

• Острая (минуты и часы) – при ОИМ, острой тампонаде сердца, острой недостаточности МК и АоК, разрыве cor, инфекционных заболеваниях, ТЭЛА.

• Хроническая (недели, месяцы, годы) – при АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороках сердца, прогрессирующем атеросклерозе.

3. По первичности механизма развития

• Первичная (кардиогенная) — преимущественное ↓ сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови.

• Вторичная (некардиогенная) — преимущественное ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда

4. По преимущественно поражённому отделу сердца

• Левожелудочковая.

Причина: перегрузка л/желудочка – при стенозе устья аорты, АГ;

↓ сократительной f – при ОИМ, отрыве папиллярной мышцы.

Ведет к: ↓ выброса крови в БКК, перерастяжению л/предсердия, застою в МКК.

Клинически: сердечная астма, отек легких.

• Правожелудочковая.

Причина: перегрузка п/желудочка – при ↓ клапана ЛА, распространенном ИМ;

высокое давлении в ЛА.

Ведет к: ↓ выброса крови в МКК, перерастяжению п/предсердия, застою в БКК

Клинически: легочное сердце, гепатомегалия, набухание шейных вен, отеки нк.

• Тотальная

5. По преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

• Диастолическая (↓ наполнения желудочков)

• Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.

Причины развития сердечной недостаточности:

1. Прямое повреждающее действие на миокард

• Физические факторы:

– Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью).

– Воздействие электрического тока (при электротравме, дефибрилляции сердца).

– Механическая травма сердца.

• Химические факторы:

– Химические соединения (разобщители ОХ-Ф, соли Ca, гидроперекиси липидов).

– ЛС в неадекватной дозировке (антагонисты Ca²⁺, гликозиды, адреноблокаторы).

– Дефицит О₂ и соединений, необходимых для обмена веществ (соли Ме).

• Биологические факторы:

– Высокие уровни или дефицит БАВ.

– Длительная ишемия или ИМ.

– Кардиомиопатии.

– Миокардиты.

– Миокардиодистрофии.

2. Функциональная перегрузка сердца

• Диастолическая перегрузка объемом притекающей крови (↑ преднагрузки):

при гиперволемии, полицитемии, недостаточности клапанов и дефектах перегородок cor, открытом боталловом протоке.

• Систолическая перегрузка давлением при высоком сопротивлении выбросу (↑ постнагрузки): при АГ, стенозах клапанов, сужении крупных артериальных стволов.

Первичное поражение сократительного миокарда наблюдается при инфекционном и токсическом миокардите, кардиосклерозе, кардиомиопатии, нарушении коронарного кровотока. Непосредственной причиной недостаточности насосной функции сердца могут быть: дефицит энергии (гипоксия, дефицит энергетических субстратов, нарушение креатинкиназной реакции), повреждение сократительных структур и нарушение регуляции мышечного сокращения (ацидоз, избыток кальция в миоплазме, блокада SH-групп, снижение мощности мембранных насосов). Данный вид недостаточности развивается при нормальной или даже сниженной нагрузке на сердце.

Миокардиальную форма обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма;

Перегрузочная форма недостаточности сердца развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или при перегрузке повышенным объемом притекающей крови. Данная форма сердечной недостаточности наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, артериовенозных шунтах, гипертензии большого или малого кругов кровообращения. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

Смешанная форма сердечной недостаточности возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например, при ревматизме.

Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности:

1. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда.

2. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов.

3. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах.

4. Расстройство нейрогуморальной регуляции функции сердца.

К гемодинамическим признакам недостаточности сердца относятся:

1. Снижение ударного и минутного выброса;

2.Падение остаточного систолического объема крови;

3. Повышение конечнодиастолического давления;

4. Дилатация полостей сердца;

5. Развитие отеков.

Клиническая классификация ИБС по МКБ 10, рубрика I 20–2:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая (de novo)

2.1.2. Стабильная с указанием ФК (от I до IV)

2.1.3 Прогрессирующая

2.2. Спонтанная (вазоспастическая) стенокардия

3. Инфаркт миокарда:

3.1. С зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный)

3.2. Без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный)

4. Постинфарктный кардиосклероз

5. Нарушения сердечного ритма.

6. Недостаточность кровообращения (ишемическая кардиопатия)

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС – small vessel disease

9. Новые ишемические синдромы («гибернация», «станинг», «прерывистая ишемия»)

Недостаточность кровообращения — состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении.

Причины недостаточности кровообращения

К основным причинам недостаточности кровообращения относят:

 расстройства сердечной деятельности;

 нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;

 изменения ОЦК и/или реологических свойств крови.

Виды недостаточности кровообращения

Все разновидности недостаточности кровообращения классифицируют по критериям компенсированности расстройств, остроте их развития и течения, выраженности их признаков.

Компенсированность расстройств кровообращения

По компенсированности все расстройства кровообращения подразделяют на:

 компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке);

 некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

Острота развития и течения недостаточности кровообращения

По остроте развития и течения выделяют:

 острую недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток); наиболее частые причины ее — инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность, некоторые аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), шок, острая кровопотеря;

 хроническую (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет); причинами ее являются перикардиты, длительно текущие миокардиты, миокардиодистрофии, кардиосклероз, пороки сердца, гипер- и гипотензивные состояния, анемии, гиперволемии различного генеза.

Выраженность признаков недостаточности кровообращения

По выраженности признаков выделяют три стадии недостаточности кровообращения:

 Стадия I (начальная) или недостаточность кровообращения первой степени. Признаки (выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое):

 уменьшение скорости сокращения миокарда;

 снижение фракции выброса;

 одышка;

 сердцебиение;

 быстрая утомляемость.

 Стадия II или недостаточность кровообращения второй степени (умеренно или значительно выраженная недостаточность кровообращения). Указанные для начальной стадии признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются не только при физической нагрузке, но и в покое.

 Стадия III (конечная) или недостаточность кровообращения третьей степени. Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — одна из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеваниями ССС.

Сердечная недостаточность — синдром, развивающийся при многих болезнях, в том числе, поражающих органы и ткани, не относящиеся к ССС.

Сердечная недостаточность — типовая форма патологии сердечной деятельности, при которой сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном (их функции и уровню пластических процессов в них) кровоснабжении.

Проявляется сердечная недостаточность меньшей (в сравнении с потребной) величиной сердечного выброса и первично циркуляторной гипоксией.

Сущность сердечной недостаточности заключается в том, что сердце (при данном ОПСС) не может переместить в артериальное русло всю кровь, притекающую к нему по венам.

Причины сердечной недостаточности

К развитию сердечной недостаточности приводят две основные группы факторов:

 оказывающих непосредственное повреждающее действие на сердце;

 обусловливающих функциональную перегрузку сердца.

Наиболее значимые факторы, непосредственно повреждающие сердце.

Они могут иметь физическую, химическую или биологическую природу.

 Факторы физической природы:

 сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью);

 воздействие электрического тока (например, при электротравме или проведении дефибрилляции сердца);

 механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).

 Факторы химические природы:

 нелекарственные химические соединения (например, разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция и тяжёлых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси липидов);

 ЛС в неадекватной дозировке (например, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, адреноблокаторы), дефицит кислорода, недостаток химических соединений, необходимых для обмена веществ (например, соли различных металлов).

 Факторы биологической природы:

 высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T₄);

 дефицит или отсутствие БАВ, необходимых для метаболизма (например, ферментов, витаминов и др.);

 длительная ишемия или инфаркт миокарда. Вызывает прекращение сокращений миокарда в зоне повреждения. Это сопровождается функциональной перегрузкой миокарда вне зоны ишемии или инфаркта;

 кардиомиопатии (поражения миокарда, преимущественно невоспалительной природы, характеризующиеся существенными структурно-функциональными изменениями в сердце).

Наиболее значимые факторы, вызывающие перегрузку сердца

Причины перегрузки сердца подразделяют на две подгруппы: увеличивающие преднагрузку или увеличивающие посленагрузку (рис. 23.23).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.23» МС Ы

Рис. 23.23. Основные факторы перегрузки сердца.

 Увеличение преднагрузки (объём крови, притекающей к сердцу и увеличивающей давление наполнения желудочков) наблюдается при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, клапанных пороках (сопровождаются увеличением остаточного объёма крови в желудочках).

 Возрастание постнагрузки (сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и лёгочную артерию, основным фактором постнагрузки является ОПСС) происходит при артериальных гипертензиях любого генеза, стенозах клапанных отверстий сердца, сужении крупных артериальных стволов (аорты, лёгочной артерии).

Виды сердечной недостаточности

Дифференцировка видов сердечной недостаточности базируется на следующих критериях (рис. 23–24):

 происхождения ее (миокардиальная и/или перегрузочная);

 скорости ее развития (острая и хроническая);

 преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и/или правожелудочковая);

 преимущественно нарушенной фазы сердечного цикла (систолическая и/или диастолическая).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.24» МС Ы

Рис. 23.24. Виды сердечной недостаточности.

Виды сердечной недостаточности по происхождению

По этому критерию выделяют следующие формы сердечной недостаточности:

 миокардиальную;

 перегрузочную;

 смешанную.

Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает главным образом в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).

Смешанная форма сердечной недостаточности: результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Виды сердечной недостаточности по скорости развития

По этому критерию выделены острая и хроническая формы.

 Острая сердечная недостаточность развивается в течение минут и часов после начала действия ее причины. Она является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального или аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.

 Хроническая сердечная недостаточность формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами. Она является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по первичности механизма развития

В зависимости от первичного снижения сократительной функции миокарда или уменьшения притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.

 Первичная (кардиогенная) сердечная недостаточность. Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.

 Вторичная (некардиогенная) сердечная недостаточность. Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда: кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, при вазодилатационном или гиповолемическом).

Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца

В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отделов сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.

 Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.

 Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает, например, при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

 Тотальная сердечная недостаточность характеризуется недостаточностью и левого и правого желудочков сердца.

Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.

 Диастолическая сердечная недостаточность: нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Оно обусловлено его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.

 Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

Общие механизмы развития сердечной недостаточности

 Миокардиальная форма сердечной недостаточности характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.

 Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции, в конце концов, приводящей к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца.

В обоих случаях (и при перегрузке, и при повреждении сердца) снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Все они, несмотря на известное своеобразие, в условиях целостного организма взаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого.

Основными гемодинамическими параметрами (в норме) являются ударный объем крови, частота сердечных сокращений и минутный объем крови. УО может возрастать как при увеличении диастолического наполне­ния, так и при более полном систолическом опорожнении.

Таким об­разом, МОК (УО х ЧСС) определяется, помимо сократительной функ­ции миокарда, величиной венозного возврата крови к сердцу, т. е. преднагрузкой, и сопротивлением изгнанию крови в магистральные сосуды (аорту и легочную артерию), т. е. постнагрузкой.

Более точным показателем является сердечный индекс, который представляет собой величину МОК, отнесенную к площади поверхности тела.

У здоровых лиц в покое (в горизонтальном положении) величина МОК колеблется от 3 до 8 л/мин, а средние величины сердечного индекса (СИ) составля­ют 3—3,5 л/(мин х м²). Общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови определяется термином «общее периферическое сосудистое сопротивление». ОПСС = САД/МОК, где САД — среднее артериальное давление. В норме величина ОПСС ко­леблется от 1200 до 2500 дин х с/см^-5 и характеризует состояние глад­кой мускулатуры сосудов, тонус которой определяет проходимость прекапиллярного русла. Во время нагрузки ЧСС может возрастать до 180 в 1 мин, МОК увеличивается до 25 л/мин и более, а утилизация кислорода — с 250 мл/мин до 1500 мл/мин. Одним из важных показа­телей сократительной функции миокарда является фракция выброса, которая представляет собой отношение УО к конечно-диастолическому объему левого желудочка и составляет в норме 60-73%.

ФВ = УО/КДОх 100 (%)

ФВ < 50% убедительно свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда.