Причины коронарной недостаточности:

• Коронарогенные

• Некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

1. Клинические формы коронарной недостаточности:

а) стенокардия;

б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;

в) крупноочаговый инфаркт миокарда.

В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.

Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.

Фаза альтерации: повышается проницаемость цитоплазматической мембраны миокардиоцитов, происходит набухание митохондрий, разобщение процессов окисления и дыхания.

Некротическая фаза выявляется через 6 ч. Возникает грубая деструкция, отсутствует сократительный акт, в системный кровоток всасываются биологически активные вещества, ферменты. Спустя 24 ч начинается инфильтрация в зону некроза нейтрофилов, которые выделяют протеолитические ферменты. Через 3-5 суток максимально выражена макрофагальная инфильтрация. Через 5-7 дней начинается разрастание фибробластов по периферии.

Фаза фиброза - замещение зоны некроза соединительнотканными волокнами в течение первых 5-8 недель. Окончательное формирование рубца наступает не ранее, чем через 3-4 месяца. Осложнения: 1. Грубые анатомические осложнения:

разрыв зоны некроза с последующей тампонадой и остановкой сердца;

разрыв межжелудочковой или межсердечной перегородки, отрыв сосочковых мышц;

аневризма - острая, подострая, хроническая.

2. Функциональные осложнения:

кардиогенный шок;

развитие острой сердечной недостаточности.

Механизм кардиогенного шока:

• инфаркт миокарда - боль - усиленная продукция катехоламинов (в 10-20 раз) - спазм периферических сосудов - резкое повышение нагрузки сопротивления на миокард;

• если зона инфаркта располагается вблизи проводящих путей, то возможна блокада их;

• тромбогеморрагический (ДВС) синдром;

• синдром Дресслера. У больного появляется периодическая стенокардия, признаки сердечной недостаточности, перикардит, плеврит, гипертермия. Этот синдром имеет иммунно-аллергическую природу. Образуются вторичные аутоантигены, стимулируется бета- и Т-система, которая повреждает миокард и окружающие ткани;

• резорбционно-некротический синдром. Из зоны инфаркта начинают всасываться белки, ферменты, лактат, креатинфосфокиназы.

Их количество прямо пропорционально интенсивности инфаркта. Появляется через 5-6 ч, максимум развития - 1-2 суток. К 4-5-му дню уровень нормализуется, если нет повторного инфаркта.

В зоне инфаркта идет выработка эндопирогенов, развивается лихорадка.

Токсичные продукты некроза всасываются, достигают печени и подавляют синтез альбуминов, усиливается выработка бета- глобулинов. Возникает диспротекнемия, повышается СОЭ.

Патология сосудистого тонуса

Кровообращение осуществляется благодаря тесному взаимодействию работы сердца и кровеносных сосудов. Основная задача кровеносных сосудов заключается в том, чтобы регулировать объем периферического и его соответствие с объемом крови, а также постоянство и адекватность кровоснабжения органов и тканей.

Классификация сосудов:

1. Крупные магистральные мышечно-эластического и эластического типа - компенсирующие сосуды. 2. Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) - мелкие артерии и артерионы, определяющие давление и сопротивление кровотоку.

3. Обменные сосуды - капиллярные сосуды и венулы. Осуществляют обмен газами и питательными веществами между кровью и тканями.

4. Емкостные сосуды (преимущественно мелкие вены) депонируют кровь с целью ее распределения и возврата к сердцу. Основная масса крови (75-80 %) сосредоточена именно в этих сосудах. Выброс крови из емкостных сосудов осуществляется как активным сокращением мышечных волокон, так и пассивно - эластической отдачей.

Сосудистый тонус - состояние напряжения стенки сосуда. Стенка сосуда сохраняет свою форму и препятствует растяжению кровью - нет сосуда без сосудистого тонуса.

Различают два компонента сосудистого тонуса:

1. Базальный компонент.

2. Вазомоторный (нейрогенный) компонент.

Базальный компонент сосудистого тонуса определяется структурными особенностями (соотношение коллагеновых и эластических волокон) и миогенным фактором (гладкой мускулатурой). Базальный тонус находится под мощным гуморальным влиянием. Нейрогенный сосудистый тонус создается за счет тонических симпатических вазоконстрикторных влияний. В продолговатом мозге находится бульбарный сосудистый центр, который состоит из прессорной и депрессорной области. В прессорном отделе находятся нитроны, обладающие спонтанной ритмической активностью. Аксоны этих нитронов по вектро - латеральным столбам спинного мозга спускаются и заканчиваются на симптоматических преганглионарных нейронах боковых рогов спинного мозга. Скопление этих нейронов образует спинальный вазомоторный центр. Аксоны этих нейронов образуют симпатическое преганглионарное волокно, которое идет в симпатический ганглий, где происходит переключение на следующий нейрон, от которого начинается постганглионарное волокно (передатчик ацетилхолин) и заканчивается в стенке сосуда (норадреналин).