11. Коронарная недостаточность: абсолютная и относительная. Клинические формы коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность. Определение понятия, этиология (факторы риска), патогенез, клинические формы ИБС. Некоронарогенные некрозы миокарда.

Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кис­лороде и субстратах метаболизма над их реальном притоком по коро­нарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда метаболи­тов, ионов и биологически активных веществ.

Факторы риска:

первичные (несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, стрессы и др.)

вторичные – это заболевания или синдромы патологических расстройств, способствующие развитию ССЗ (гиперхолитеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ревматизм)

Причины ИБС:

• коронарогенные - возникает уменьшение доставки крови к мио­карду вследствие атеросклероза, тромбоза, спазма коронарных сосудов и др. факторов, т.е. развивается абсолютная коронарная недос­таточность.

• некоронарогенные (функциональные) - отмечается увеличение потребности в кислороде и субстратах обмена, когда по венозном сосудам доставляется к сердцу нормальное (и даже увеличенное) количество крови, но которое не обеспечивает потребности миокарда, работающего в условиях повышенной нагрузки (относительная коронарная недостаточность) Отмечается а) при резком возрастании уровня катехоламинов в крови при стрессе, феохромоцитоме (кардиотоксический эффект), б) при резком возрастаний работы сердца у гипертоников во время гипертонического криза, при резком возрастании функциональной нагрузки у больных с пороками сердца; может быть при двусторонней пневмонии, выраженной эмфиземе легких, когда резко воз­растает периферическое сопротивление в малом круге - правому желу­дочку приходится работать с перенапряжением, а коронарные сосуды даже максимально расширенные не могут обеспечить его достаточном количеством кислорода. Основными механизмами развития коронарной недостаточности яв­ляется:

1) нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов на этапах синтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ;

2) повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем;

3) дисбаланс ионов и жидкости;

расстройство механизмов регуляции функции сердца

Клинические формы ИБС:

1. внезапная коронарная смерть

2. стенокардия напряжения (впервые возникшая, стабильная, прогрессирующая) и спонтанная (особая)

3. инфаркт миокарда (крупноочаговый, мелкоочаговый) – очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающие вследствие прекращения притока крови по одной из ветвей коронарных артерий или в результате поступления её в количестве, недостаточном для покрытия энергетических потребностей.

4. аритмия – нарушение частоты, ритма, согласованности или последовательности сокращений сердца

5. постинфарктный кардиосклероз

6. сердечная недостаточность - типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его способность совершать работу: ↓ сердечного выброса и циркуляторная гипоксия

Некаронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов и др.

• электростероидные

• катехоламиновые

• гипоксические

• иммунные

• воспалительные.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда.

Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности коронарной недостаточности подразделяют на обратимые и необратимые (рис. 23.1).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ_Рис.23.1» МС Ы

Рис. 23.1. Виды, клинические формы и исходы коронарной недостаточности.

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются:

 различными формами стенокардии;

 состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Коронарогенный инфаркт миокарда

Различают два вида некроза миокарда: некоронарогенный, вы­званный первичным изменением обмена в миокарде, и коронарогенный, связанный с первичным нарушением сосудов сердца. Од­нако при любом виде некроза миокарда в процесс в той или иной степени вовлекаются и метаболизм, и кровоснабжение.

Причины некоронарогенного некроза миокарда разнообразны. Имеется несколько экспериментальных моделей некроза сердечной мышцы, которые отражают ситуацию, наблюдаемую в естественных условиях (гипоксический некроз, электролитно-стероидная карди-опатия с некрозом, иммунные и нейрогенные поражения сердца).

Коронарогенный некроз миокарда (инфаркт миокарда) — гибель участков миокардиальной ткани — возникает при абсолютной или относительной недостаточности венечного кровообращения.

Абсолютная недостаточность коронарных сосудов — это состояние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставляется меньше крови, чем в норме.

Относительная недостаточность коронарных сосудов — это состоя­ние, при котором к миокарду по системе венечных артерий доставля­ется нормальное или даже увеличенное количество крови, не обеспе­чивающее потребности миокарда в условиях повышенной нагрузки.

Основными причинами коронарной недостаточности являются:

• Атеросклероз коронарных сосудов.

• Тромбоз коронарных сосудов, обусловливающий абсолютное уменьшение коронарного кровотока.

• Неврогенный спазм коронарных артерий.

• Стеноз сосуда, при котором даже небольшая нагрузка, физичес­кая или психическая, ведет к ишемии сердечной мышцы; значительная физическая нагрузка или эмоциональное напряжение.

• Эмболия коронарных сосудов.

• Ишемия.

Кроме причин, различают еще факторы риска, т.е. факторы, предрасполагающие к возникновению инфаркта миокарда:

• гипертоническая болезнь;

• сахарный диабет;

• подагра;

• малоподвижный, эмоционально-напряженный образ жизни;

• избыточное питание с потреблением большого количества жиров;

• курение.

После нарушения кровообращения очень быстро (через 30 мин) изменяется структура митохондрий, отмечается набухание или пикноз ядер, исчезает поперечная исчерченность. Мышечные клетки теряют гликоген и калий, в них увеличивается количество лизосом, клетки гибнут и очень скоро окружаются нейтрофилами, которые в дальнейшем сменяются макрофагами, лимфоцитами и плазматичес­кими клетками. В дальнейшем в очаге некроза появляются фиброб-ласты и образуется соединительно-тканный рубец.

Очаг некроза в миокарде оказывает неблагоприятное влияние на деятельность сердца в целом. Это проявляется в нарушении сокра­тимости, возбудимости и проводимости. При инфаркте миокарда изменяется биоэлектрическая активность сердца.

На ЭКГ при инфаркте обычно определяется смещение сегмента S-T, изменение комплекса QRS и зубца Т. Могут появиться экстра­систолы, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, а в тяжелых случаях и такое грозное осложнение, как фибрилляция желудочков. Часто наблюдается блокада сердца.

Клиника инфаркта миокарда чрезвычайно разнообразна и зави­сит как от состояния реактивности организма, так и от величины, глубины и локализации самого очага некроза. Но ряд симптомов инфаркта являются стандартными. Они важны не только для диа­гностики, но и для правильного понимания патогенеза инфаркта. Это прежде всего болевой и резорбционно-некротический синдромы.

Боль при инфаркте имеет характерную локализацию в верхнеле­вой части тела и за грудиной, а также тягостную эмоциональную окраску, "кинжальная боль".

Из некротизированных участков мышцы сердца в кровь попада­ют такие внутриклеточные ферменты, как креатинфосфокиназа, аспартатаминотрансфераза, сердечные изоферменты лактатдегидрогеназы. Резорбция некротических белков сопровождается лейкоци­тозом, лихорадкой, увеличением СОЭ.

Появление в кровотоке резорбирующихся белков из очага некроза может вызвать аутоиммунизацию с появлением противосердечных антител, эозинофилию, гиперглобулинемию, реакции замедленной гиперчувствительности к антигенам сердца. Инфаркт миокарда может сопровождаться развитием острой сердечной недостаточности.

Одним из тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок, основной пусковой механизм которого — умень­шение сердечного выброса вследствие снижения сократительных свойств миокарда. При этом наблюдается значительное повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие уве­личения активности симпатоадреналовой и включения ренинангиотензивной системы.

Присоединяющееся нарушение микроциркуляции в тканях ведет к гипоксии, ацидозу, нарушению деятельности мозга и других органов. Увеличивается давление в легочных капиллярах, возникает угроза развития отека легких.

Клиническая картина кардиогенного шока характеризуется симп­томами, отражающими низкий минутный объем сердца, недоста­точную перфузию органов и тканей, активацию симпатической системы и перикардиальный застой крови и проявляется низким артериальным (особенно систолическим) давлением, низким пуль­совым давлением, бледностью кожи, понижением температуры поверхности тела, нарушением почечного кровотока (олигурия и анурия). Обычно развиваются психические расстройства, а в тяже­лых случаях — потеря сознания.

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь реко­мендуют строгий постельный режим и наркотические анальгетики (для профилактики кардиогенного шока).

Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов назнача­ют гепарин под ежедневным контролем тромбинового индекса, а через некоторое время — антикоагулянты непрямого действия под ежедневным контролем протромбинового индекса.

При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикар­дии, сердечной астме, значительном падении артериального давле­ния показаны сердечные гликозиды, внутривенное введение 5% раствора глюкозы (капельно), витаминотерапия.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa.coronaris (артерии…).

2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О₂ на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда.