
- •Обмен витамина в12 и патогенез в12-дефицитных анемий (по Ходосовскому м.Н., Маслакову д.А. И др., 2004 г.) (рис.2)
- •2. Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты.
- •Цветовой показатель:
- •Включения в эритроцитах
- •3. Мегалобластические анемии. Анемии при недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты, дефиците эритропоэтина и других факторов эритропоэза.
- •Этиология и патогенез
- •Анемия, обусловленная нарушением эритропоэза
- •4. Ахрестические анемии: причины, механизмы развития, клинические проявления.
- •5. Анемии в результате подавления эритропоэза токсическими воздействиями, ионизирующей радиацией, аутоиммунными процессами.
- •6. Апластические анемии. Этиология, патогенез, основные клинические проявления.
- •Этиология
- •Клиника
- •Лабораторные данные
Занятие №19
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ. ДИЗЭРИТРОПОЭТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Изменения физико-химических свойств крови
Основные учебные вопросы:
Причины и механизмы изменений физико-химических свойств крови (осмотического и онкотического давления, вязкости, СОЭ, качественного белкового состава) при различных заболеваниях.
Патологические формы эритроцитов, патологические включения в эритроциты.
Мегалобластические анемии. Анемии при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты, дефиците эритропоэтина и других факторов эритропоэза.
Ахрестические анемии: причины, механизмы развития, клинические проявления.
Анемии в результате подавления эритропоэза токсическими воздействиями, ионизирующей радиацией, аутоиммунными процессами.
Апластические анемии. Этиология, патогенез, основные клинические проявления.
Вспомогательный материал.
Таблица 5. - Морфологическая характеристика основных видов анемий.
Вид анемии |
Цветовой показатель (ЦП) |
Диаметр эритроцита мк |
Объем эритроцита (МСV),мкм3 |
Содержание Hb в эритроците (МСН), пкг |
Показатель RDW |
Характеристика |
Железо-дефицитная |
менее 0,8 |
менее 6,5 |
менее 80 |
менее 27 |
высокий |
Гипохромная, микроцитарная |
В12-, фолиеводе-фицитная |
более 1,1 |
более 8 |
более 98 |
33 и более |
высокий |
Гиперхромная, макроцитарная |
Острая постгемор-рагическая |
0,8 – 1,5 |
7,2 – 7,5 |
80 – 90 |
27 – 33 |
норма |
Нормохромная, нормоцитарная |
Гемолити-ческая |
0,8 – 1,5 |
менее 6,5 или норма |
менее 80 или норма |
более 33 или норма |
высокий |
Нормохромная, нормоцитарная или гиперхромная, микро(сферо)-цитарная |
Апластиче-ская |
0,8 – 1,5 |
7,2 – 7,5 |
80 - 90 |
27 - 33 |
норма |
Нормохромная, нормоцитарная |
Таблица 6. Клинико-диагностическое значение изменений индексов эритроцитов
МСV |
|
Снижение |
Микроцитарная анемия, особенно железодефицитная; некоторые гемоглобинопатии; * гемолиз in vitro или наличие обломков эритроцитов.
|
Повышение |
Макроцитарная анемия; у новорожденных; * значительный ретикулоцитоз (свыше 50%).
|
МСН
|
|
Снижение |
При железодефицитной анемии, некоторых гемоглобинопатиях.
|
Повышение |
При В12-, фолиево-дефицитных анемиях у новорожденных. |
МСНС (этот индекс в ходе почти любого заболевания изменяется в последнюю очередь, поэтому он важен для контроля качества лабораторного исследования).
|
|
Снижение |
Микроцитарная анемия. Нормальная величина МСНС не исключает наличие анемии; значительный лейкоцитоз (выше 5*109г/л).
|
Повышение |
Наследственный сфероцитоз можно предположить при МСНС выше 36 г/дл; у новорожденных; * гемолиз in vivo; * наличие холодовых агглютининов или липемия сыворотки.
|
* - эти факторы оказывают влияние на ход исследований.
Обмен железа и патогенез железодефицитных анемий (По Ходосовскому М.Н., Маслакову Д.А. и др., 2004 г.) (рис. 1)
Недостаток Fe в пище или
повышение потребности в нём (беременность,
лактация)
Поступление железа с пищей (15-18 мг/сут)
Взаимодействие Fe c
HCl желудочного сока и
активное всасывание энтероцитами
кишечника
(1,5-2
мг/сут)
Нарушения всасывания железа
Недостаточность запасов Fe
(недоношенность)
Органы и ткани Клеточное
Fe: миоглобин, железосодержащие
ферменты
Депо Fe: печень, селезенка,
костный мозг (ферритин, гемосидерин)
Сывороточное Fe
(12,5-30,4 мкмоль/л)
Fe-трансфер-рин
Перераспределение Fe
(злокач. опухоли)
Клетки макрофагально-фагоцитарной
системы: Разрушение
эритроцитов, Hb
Костный мозг (Эритропоэз Синтез
гема)
Нарушение утилизации железа (отравление
Pb)
Кровь (Гемоглобин
эритроцитов)
Хрони-ческая кровопотеря
Повышение потери железа физиологи-ческими
путями
Физиологические потери железа
С калом, потом, мочой, слущивающимся
эпителием; у женщин также -menses,
лактация
Рисунок 1. –– Обмен железа и патогенез железодефицитных анемий
Обмен витамина в12 и патогенез в12-дефицитных анемий (по Ходосовскому м.Н., Маслакову д.А. И др., 2004 г.) (рис.2)
Поступление витамина В12 с пищей
Недостаток витамина В12 в пище
ЖЕЛУДОК
Взаимодействие витамина В12 c
внутренним фактором Кастла
(гастромукопротеид)
Нарушения всасывания витамина В12
ТОНКИЙ КИШЕЧНИК Активное
всасывание витамина В12 с участием
белка-акцептора (транскобаламина II)
Почки, мышцы, сердце и другие органы и
ткани Депонирование
и утилизация витамина В12
(протеин-кобаламин)
ПЕЧЕНЬ
Депо витамина В12
Активация
фолата в тетрогидрофолат
ПЛАЗМА
Транспорт витамина В12 (транскобаламин
II, I и III)
Недостаточ-ность запасов витамина В12
КОСТНЫЙ МОЗГ
Миелопоэз:
Тетрогидрофолат
пуриновые, пиримидиновые основания
синтез ДНК
Нарушение утилизации витамина В12
Повышение потери витамина В12
физиологи-ческими путями
Физиологические потери витамина В12
С калом, мочой, слущивающимся эпителием;
у женщин также -menses,
лактация
Рисунок 1. –– Обмен витамина В12 и патогенез В12-дефицитных анемий
1. Причины и механизмы изменений физико-химических свойств крови (осмотического и онкотического давления, вязкости, СОЭ, качественного белкового состава) при различных заболеваниях.
Физико-химические свойства крови и плазмы
Функции крови во многом определяются ее физико-химическими свойствами, среди которых наибольшее значение имеют осмотическое давление, онкотическое давление и коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, удельный вес и вязкость.
Кровь, а также органы, принимающие участие в образовании и разрушении ее клеток, вместе с механизмами регуляции объединяют в единую систему крови.
Физиологические функции крови:
Транспортная функция крови состоит в том, что она переносит газы, питательные вещества, продукты обмена веществ, гормоны, медиаторы, электролиты, ферменты и др.
Дыхательная функция заключается в том, что гемоглобин эритроцитов переносит кислород от легких к тканям организма, а углекислый газ от клеток к легким.
Питательная функция — перенос основных питательных веществ от органов пищеварения к тканям организма.
Экскреторная функция (выделительная) осуществляется за счет транспорта конечных продуктов обмена веществ (мочевины, мочевой кислоты и др.) и лишних количеств солей и воды от тканей к местам их выделения (почки, потовые железы, легкие, кишечник).
Водный баланс тканей зависит от концентрации солей и количества белка в крови и тканях, а также от проницаемости сосудистой стенки.
Регуляция температуры тела осуществляется за счет физиологических механизмов, способствующих быстрому перераспределению крови в сосудистом русле. При поступлении крови в капилляры кожи теплоотдача увеличивается, переход же ее в сосуды внутренних органов способствует уменьшению потери тепла.
Защитная функция - кровь является важнейшим фактором иммунитета. Это обусловлено наличием в крови антител, ферментов, специальных белков крови, обладающих бактерицидными свойствами, относящихся к естественным факторам иммунитета.
Одним из важнейших свойств крови является ее способность свертываться, что при травмах предохраняет организм от кровопотери.
Регуляторная функция заключается в том, что поступающие в кровь продукты деятельности желез внутренней секреции, пищеварительные гормоны, соли, ионы водорода и др. через центральную нервную систему и отдельные органы (либо непосредственно, либо рефлекторно) изменяют их деятельность.
Количество крови в организме.
Общее количество крови в организме взрослого человека составляет в среднем 6—8%, или 1/13, массы тела, т. е. приблизительно 5—6 л. У детей количество крови относительно больше: у новорожденных оно составляет в среднем 15% от массы тела, а у детей в возрасте 1 года —11%. В физиологических условиях не вся кровь циркулирует в кровеносных сосудах, часть ее находится в так называемых кровяных депо (печень, селезенка, легкие, сосуды кожи). Общее количество крови в организме сохраняется на относительно постоянном уровне.
Вязкость крови обусловлена наличием в ней белков и красных кровяных телец — эритроцитов. Если вязкость воды принять за 1, то вязкость плазмы будет равна 1,7—2,2, а вязкость цельной крови около 5,1.
Относительная плотность крови зависит в основном от количества эритроцитов, содержания в них гемоглобина и белкового состава плазмы крови. Относительная плотность крови взрослого человека равна 1,050—1,060, плазмы —1,029—1,034.
Состав крови.
Периферическая кровь состоит из жидкой части — плазмы и взвешенных в ней форменных элементов или кровяных клеток (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов)
Если дать крови отстояться или провести ее центрифугирование, предварительно смешав с противосвертывающим веществом, то образуются два резко отличающихся друг от друга слоя: верхний — прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый — плазма крови; нижний — красного цвета, состоящий из эритроцитов и тромбоцитов. Лейкоциты за счет меньшей относительной плотности располагаются на поверхности нижнего слоя в виде тонкой пленки белого цвета.
Объемные соотношения плазмы и форменных элементов определяют с помощью гематокрита. В периферической крови плазма составляет приблизительно 52—58% объема крови, а форменные элементы 42— 48%.
Плазма крови, ее состав.
В состав плазмы крови входят вода (90—92%) и сухой остаток (8—10%). Сухой остаток состоит из органических и неорганических веществ.
К органическим веществам плазмы крови относятся:
1) белки плазмы — альбумины (около 4,5%), глобулины (2—3,5%), фибриноген (0,2—0,4%). Общее количество белка в плазме составляет 7—8%;
2) небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак). Общее количество небелкового азота в плазме (так называемого остаточного азота) составляет 11 —15 ммоль/л (30—40 мг%). При нарушении функции почек, выделяющих шлаки из организма, содержание остаточного азота в крови резко возрастает;
3) безазотистые органические вещества: глюкоза — 4,4—6,65 ммоль/л (80—120 мг%), нейтральные жиры, липиды;
4) ферменты и проферменты: некоторые из них участвуют в процессах свертывания крови и фибринолиза, в частности протромбин и профибринолизин. В плазме содержатся также ферменты, расщепляющие гликоген, жиры, белки и др.
Неорганические вещества плазмы крови составляют около 1 % от ее состава. К этим веществам относятся преимущественно катионы — Ка+, Са2+, К+, Мg2+ и анионы Сl, НРO4, НСО3
Из тканей организма в процессе его жизнедеятельности в кровь поступает большое количество продуктов обмена, биологически активных веществ (серотонин, гистамин), гормонов; из кишечника всасываются питательные вещества, витамины и т. д. Однако состав плазмы существенно не изменяется. Постоянство состава плазмы обеспечивается регуляторными механизмами, оказывающими влияние на деятельность отдельных органов и систем организма, восстанавливающих состав и свойства его внутренней среды.
Роль белков плазмы.
- Белки обусловливают онкотическое давление. В среднем оно равно 26 мм рт.ст.
- Белки, обладая буферными свойствами, участвуют в поддержании кислотно-основного равновесия внутренней среды организма.
- Участвуют в свертывании крови.
- Гамма-глобулины участвуют в защитных (иммунных) реакциях организма.
- Повышают вязкость крови, имеющую важное значение в поддержании АД.
- Белки (главным образом альбумины) способны образовывать комплексы с гормонами, витаминами, микроэлементами, продуктами обмена веществ и, таким образом, осуществлять их транспорт.
- Белки предохраняют эритроциты от агглютинации (склеивание и выпадение в осадок).
- Глобулин крови – эритропоэтин – участвует в регуляции эритропоэза.
- Белки крови являются резервом аминокислот, обеспечивающих синтез тканевых белков.
Осмотическое и онкотическое давление крови.
Осмотическое давление обусловлено электролитами и некоторыми неэлектролитами с низкой молекулярной массой (глюкоза и др.). Чем больше концентрация таких веществ в растворе, тем выше осмотическое давление. Осмотическое давление плазмы зависит в основном от содержания в ней минеральных солей и составляет в среднем 768,2 кПа (7,6 атм.). Около 60% всего осмотического давления обусловлено солями натрия.
Если жидкость внутренней среды или искусственно приготовленный раствор имеет такое же осмотическое давление, как нормальная плазма крови, подобную жидкую среду или раствор называют изотоническим.
Жидкость с более высоким осмотическим давлением называется гипертонической.
Жидкость с более низким осмотическим давлением называется гипотонической.
Осмотическое давление обеспечивает переход растворителя через полунепроницаемую мембрану от раствора менее концентрированного к раствору более концентрированному, поэтому оно играет важную роль в распределении воды между внутренней средой и клетками организма. Так, если тканевая жидкость будет гипертонической, то вода будет поступать в нее с двух сторон — из крови и из клеток, напротив, при гипотоничности внеклеточной среды вода переходит в клетки и кровь.
Аналогичную реакцию можно наблюдать со стороны эритроцитов крови при изменении осмотического давления плазмы: при гипертоничности плазмы эритроциты, отдавая воду, сморщиваются, а при гипотоничности плазмы набухают и даже лопаются. Последнее, используется в практике для определения осмотической стойкости эритроцитов. Так, изотоничным плазме крови является 0,89% раствор NaCl. Помещенные в этот раствор эритроциты не изменяют формы. В резко гипотоничных растворах и, особенно, воде эритроциты набухают и лопаются. Разрушение эритроцитов носит название гемолиз, а в гипотоничных растворах — осмотический гемолиз.
Онкотическое давление плазмы обусловлено белками. Величина онкотического давления колеблется в пределах от 3,325 кПа до 3,99 кПа (25—30 мм рт. ст.). За счет него жидкость (вода) удерживается в сосудистом русле. Из белков плазмы наибольшее участие в обеспечении величины онкотического давления принимают альбумины; вследствие малых размеров и высокой гидрофильности они обладают выраженной способностью притягивать к себе воду.
Онкотическим давлением называют осмотическое давление, создаваемое белками в коллоидном растворе, поэтому его еще называют коллоидно-осмотическим. Ввиду того, что белки плазмы крови плохо проходят через стенки капилляров в тканевую микросреду, создаваемое ими онкотическое давление обеспечивает удержание воды в крови. Если осмотическое давление, обусловленное солями и мелкими органическим молекулами, из-за проницаемости гистогематических барьеров одинаково в плазме и тканевой жидкости, то онкотическое давление в крови существенно выше. Кроме плохой проницаемости барьеров для белков, меньшая их концентрация в тканевой жидкости связана с вымыванием белков из внеклеточной среды током лимфы. Таким образом, между кровью и тканевой жидкостью существует градиент концентрации белка и, соответственно, градиент онкотического давления. Так, если онкотическое давление плазмы крови составляет в среднем 25-30 мм рт.ст., а в тканевой жидкости — 4-5 мм рт.ст., то градиент давления равен 20-25 мм рт.ст. Поскольку из белков в плазме крови больше всего содержится альбуминов, а молекула альбумина меньше других белков и его моляльная концентрация поэтому почти в 6 раз выше, то онкотическое давление плазмы создается преимущественно альбуминами. Снижение их содержания в плазме крови ведет к потере воды плазмой и отеку тканей, а увеличение — к задержке воды в крови.
Постоянство коллоидно-осмотического давления крови у высокоорганизованных животных является общим законом, без которого невозможно их нормальное существование.
Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий одинаковое осмотическое давление с кровью, то они заметным изменениям не подвергаются. В растворе с высоким осмотическим давлением клетки сморщиваются, так как вода начинает выходить из них в окружающую среду. В растворе с низким осмотическим давлением эритроциты набухают и разрушаются. Это происходит потому, что вода из раствора с низким осмотическим давлением начинает поступать в эритроциты, оболочка клетки не выдерживает повышенного давления и лопается.
Солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, называют изоосмотическим, или изотоническим (0,85—0,9 % раствор NaCl). Раствор с более высоким осмотическим давлением, чем давление крови, получил название гипертонического, а имеющий более низкое давление — гипотонического.
Суспензионные свойства
Суспензионные свойства крови связаны с коллоидной стабильностью белков плазмы т.е. поддержание клеточных элементов во взвешенном состоянии. Величина суспензионных свойств крови может быть оценена по скорости оседания эритроцитов (СОЭ) в неподвижном объеме крови.
Таким образом, чем выше содержание альбуминов по сравнению с другими, менее стабильными коллоидными частицами, тем больше и суспензионная способность крови, поскольку альбумины адсорбируются на поверхности эритроцитов. Наоборот, при повышении в крови уровня глобулинов, фибриногена, других крупномолекулярных и нестабильных в коллоидном растворе белков, скорость оседания эритроцитов нарастает, т.е. суспензионные свойства крови падают. В норме СОЭ у мужчин 4-10 мм/ч, а у женщин — 5-12 мм/ч.
Вязкость
Вязкость — это способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. В связи с этим, вязкость крови представляет собой сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами — с другой. Поэтому вязкость плазмы и вязкость, цельной крови существенно отличаются: вязкость плазмы в 1,8 — 2,5 раза выше, чем воды, а вязкость крови выше вязкости воды в 4- 5 раз. Чем больше в плазме крови содержится крупномолекулярных белков, особенно фибриногена, липопротеинов, тем выше вязкость плазмы. При увеличении количества эритроцитов, особенно их соотношения с плазмой, т.е. гематокрита, вязкость крови резко возрастает. Повышению вязкости способствует и снижение суспензионных свойств крови, когда эритроциты начинают образовывать агрегаты. При этом отмечается положительная обратная связь — повышение вязкости, в свою очередь, усиливает агрегацию эритроцитов — что может вести к порочному кругу. Поскольку кровь — неоднородная среда и относится к неньютоновским жидкостям, для которых свойственна структурная вязкость, постольку снижение давления потока, например, артериального давления, повышает вязкость крови, а при повышении давления из-за разрушения структурированности системы — вязкость падает.
Еше одной особенностью крови как системы, обладающей наряду с ньютоновской и структурной вязкостью, является, эффект Фареуса-Линдквиста. В однородной ньютоновской жидкости, согласно закону Пуазейля, с уменьшением диаметра трубки повышается вязкость. Кровь, которая является неоднородной неньютоновской жидкостью, ведет себя иначе. С уменьшением радиуса капилляров менее 150 мк вязкость крови начинает снижаться. Эффект Фареуса-Линдквиста облегчает движение крови в капиллярах кровеносного русла. Механизм этого эффекта связан с образованием пристеночного слоя плазмы, вязкость которой ниже, чем у цельной крови, и миграцией эритроцитов в осевой ток. С уменьшением диаметра сосудов толщина пристеночного слоя не меняется. Эритроцитов в движущейся по узким сосудам крови становится по отношению к слою плазмы меньше, т.к. часть из них задерживается при вхождении крови в узкие сосуды, а находящиеся в своем токе эритроциты двигаются быстрее и время пребывания их в узком сосуде уменьшается.
Вязкость крови прямо пропорционально сказывается на величине общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку, т.е. влияет на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Белковый состав плазмы крови
Важную роль в реализации питательной функции крови играют содержащиеся в плазме липиды и белки. Общее число белков плазмы крови составляет около 200, из них 70 выделены в чистом виде. Общее содержание белка в крови колеблется в норме от 65 до 85 г/л. Основными плазменными белками являются альбумины (38-50 г/л), глобулины (20-30 г/л) и фибриноген (2-4 г/л). Таким образом, больше всего в плазме крови содержится альбуминов, и для оценки белкового состава плазмы в клинике обычно определяют альбумино/глобулиновый показатель или белковый коэффициент крови, составляющий у здоровых взрослых людей 1,3-2,2. С помощью электрофореза, т.е. передвижения белковых частиц в электрическом поле, удается выделить так называемые белковые фракции, каждая из которых, кроме альбуминов, образована большим количеством разных по составу белковых молекул. Содержание в плазме основных белковых фракций приведено в табл.2.2.
Таблица 2.2. Основные белковые фракции плазмы крови человека
Выявление белковых фракций основано лишь на физико-химических свойствах белков, а не на физиологическом их значении, поэтому в одну и ту же фракцию попадают белки с разными функциональными свойствами. Наиболее же точную информацию о белковом составе плазмы можно получить определяя содержание индивидуальных белков.
Альбумины — самая однородная фракция белков плазмы. Основная их функция заключается в поддержании онкотического давления. Кроме того альбумины служат резервом аминокислот для белкового синтеза и выполняют тем самым питательную функцию. Благодаря большой поверхности мицелл и их высокому отрицательному заряду, альбумины обеспечивают стабильность коллоидного раствора и суспензионные свойства крови, адсорбируют на своей поверхности и транспортируют вещества не только эндогенного, но и экзогенного происхождения. Так, альбумины переносят неэстерифицированные жирные кислоты, билирубин, стероидные гормоны, соли желчных кислот, а также, пенициллин, сульфаниламиды, ртуть. Альбумины частично связывают гормон щитовидной железы тироксин и значительную часть ионов кальция.
Альфа-глобулины включают гликопротеины, т.е. белки, связанные с углеводами (2/3 всей глюкозы плазмы циркулирует в составе гликопротеинов), а также ингибиторы протеолитических ферментов, транспортные белки для гормонов, витаминов и микроэлементов. К альфа-глобулинам относятся: эритропоэтин — гуморальный стимулятор кроветворения; плазминоген — предшественник фермента, растворяющего свернувшуюся кровь; протромбин — один из факторов свертывания крови и т.д. Альфа-глобулины осуществляют транспорт липидов, участвуя в образовании липопротеидных комплексов, в составе которых переносятся триглицериды, фосфолипиды, холестерин и сфингомиелины.
Бета-глобулины — самая богатая липидами фракция белка. Находясь в составе липопротеидов, эти белки содержат 3/4 всех липидов плазмы крови, в том числе фосфолипиды, холестерин и сфингомиелины. К этой белковой фракции относятся белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, большая часть белков системы комплемента, многие факторы свертывания крови.
Гамма-глобулины называют также иммуноглобулинами, поскольку в эту фракцию входят антитела или иммуноглобулины (Ig) 5 классов: IgA, IgG, IgM, IgD, IgE.
В общем функции белков плазмы крови сводятся к обеспечению:
1) коллоидно-осмотического и водного гомеостаза,
2) агрегатного состояния крови и ее реологических свойств (вязкость, свертываемость, суспензионные свойства),
3) кислотно-щелочного гомеостаза,
4) иммунного гомеостаза,
5) транспортной функции крови,
6) питательной функции крови, как резерв аминокислот.
Физико-химические свойства крови:
Суспензионное свойство - кровь является суспензией, в которой форменные элементы находятся во взвешенном состоянии.
Факторы, обеспечивающие это свойство:
содержание мелко- и грубодисперсных белков в плазме; мелкодисперсные белки имеют гидрофильные свойства и поддерживают форменные элементы во взвешенном состоянии; у грубодисперсных белков - гидрофобные свойства способствуют оседанию форменных элементов;
количество форменных элементов, чем их больше, тем больше выражены суспензионные свойства крови;
вязкость крови - чем больше вязкость, тем больше суспензионные свойства; Показатель суспензионного свойства - скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
Коллоидные свойства - выражены в способности белков удерживать воду в сосудистом русле - этим свойством обладают гидрофильные мелкодисперсные белки.
Электролитные свойства - за счет содержания ионов. Это свойство обеспечивает определенную величину осмотического давления крови.
Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов — СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ-глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.
Если кровь поместить в пробирку, предварительно добавив в нее вещества, препятствующие свертыванию, то через некоторое время можно увидеть, что кровь разделилась на два слоя: верхний состоит из плазмы, а нижний представляет собой форменные элементы, главным образом эритроциты. Исходя из этих свойств, Фарреус предложил изучать суспензионную устойчивость эритроцитов, определяя скорость их оседания в крови, свертываемость которой устранялась предварительным добавлением цитрата натрия. Этот показатель получил наименование «скорость оседания эритроцитов (СОЭ)».
Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1—2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6—12 мм/ч, у женщин — 8—15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола — 15—20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.
Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.
При многих заболеваниях величина СОЭ может изменяться, что зависит от следующих факторов:
1. От изменения соотношения различных фракций белков крови. Увеличение содержания крупнодисперсных белков (глобулины, фибриноген) при воспалительных процессах и некоторых инфекционных заболеваниях ведет к изменению СОЭ - слабо заряженные крупнодисперсные белки, адсорбируясь на отрицательно заряженных эритроцитах, уменьшают их поверхностный заряд и способствуют тем самым сближению и более быстрому оседанию последних.
От объема, числа и диаметра эритроцитов. Увеличение замедляет, а уменьшение ускоряет оседание эритроцитов.
От содержания холестерина и лецитина в крови. Холестерин, адсорбируясь на эритроцитах, ускоряет, а лецитин, напротив, замедляет СОЭ.
От изменения относительной плотности эритроцитов. При гиперкапнии (асфиксия, сердечная декомпенсация) СОЭ замедляется вследствие увеличения диаметра эритроцитов и уменьшения их относительной плотности.
От вязкости крови. Гидремия приводит к ускорению оседания эритроцитов, с увеличением вязкости крови (обезвоживание) СОЭ замедляется.
Большое влияние на СОЭ оказывают прием некоторых лекарств и терапевтические мероприятия. Так, ускорение оседания эритроцитов отмечается при специфической и неспецифической раздражающей терапии, вакцинотерапии, переливании крови, длительных приемах соды и т. д. Замедление СОЭ наблюдается при приеме салициловых, ртутных и кальциевых препаратов, диуретиков, снотворных и противомалярийных средств.
В физиологических условиях СОЭ увеличивается при беременности (во второй половине) и при интенсивной физической работе.
Общий белок.
В плазме крови человека содержится около 100 различных белков. По подвижности при электрофорезе их можно грубо разделить на пять фракций: альбумин, α1-, α2-, β- и γ-глобулины. Разделение на альбумин и глобулин первоначально основывалось на различии в растворимости: альбумины растворимы в чистой воде, а глобулины — только в присутствии солей.
Определение уровня общего белка является одним из важнейших лабораторных показателей, т.к. белки плазмы крови играют важную физиологическую роль в организме:
поддерживают вязкость, текучесть крови;
определяют объем крови в сосудистом русле;
удерживают форменные элементы крови во взвешенном состоянии;
осуществляют транспорт многочисленных экзо- и эндогенных веществ (гормонов, минеральных компонентов, липидов, пигментов и др. биологически важных соединений);
регулируют постоянство рН крови;
являются факторами свертывания крови;
участвуют в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы).
Основная масса белков плазмы синтезируется в печени. Клетки печени (гепатоциты) участвуют в синтезе альбуминов, фибриногена, α- и β-глобулинов, компонентов свертывающей системы. Большая часть β- и γ-глобулинов синтезируется в клетках иммунной системы (лимфоцитах).
Содержание общего белка в сыворотке (плазме) крови можно охарактеризовать понятиями «нормо-», «гипер-» и «гипопротеинемия», под которыми подразумеваются состояния, сопровождающиеся нормальной (не выходящей за пределы физиологических колебаний), повышенной и пониженной его концентрацией в крови.
Изменения уровня общего белка плазмы крови и отдельных фракций может быть обусловлено многими причинами, причем это касается как количественного, так и качественного состава белков. Эти изменения не являются специфическими, а отражают общий патологический процесс (воспаление, некроз, новообразования), динамику и тяжесть заболевания. С их помощью можно оценить эффективность лечения. Поэтому определение общего белка и отдельных фракций, при правильной их трактовке, имеет важное клинико-диагностическое значение.
Показания к назначению анализа:
Острые и хронические инфекционные заболевания
Системные заболевания, коллагенозы;
Патология печени и почек;
Онкологические заболевания;
Нарушения питания;
Термические ожоги.
Материал для исследования: сыворотка крови.
Подготовка к исследованию: забор крови производится строго натощак (спустя 6-8 часов после последнего приема пищи).
Сроки исполнения: 1 день
Единицы измерения: г/л
Референсные значения*:
Возраст Уровень общего белка, г/л
Дети до 1 года 44 - 73
Дети 1-2 года 56 - 75
Дети 2-14 лет 6 0 - 80
Дети старше 14 лет, 66 - 88
взрослые
*Референсные значения - это медицинский термин, употребляемый при оценке результатов лабораторных исследований; определяется как среднее значение конкретного лабораторного показателя, которое было получено при массовом обследовании здорового населения. В качестве синонима используют термин референтные значения.
Изменения концентрации общего белка могут быть физиологическими, относительными и абсолютными.
Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме.
Относительные изменения содержания белка наблюдаются при увеличении (уменьшении) объема циркулирующей крови. Так, гидремия (нагрузка водой, «водное» отравление) приводит к относительной гипопротеинемии, а дегидратация (обезвоживание) – к относительной гиперпротеинемии.
Абсолютная гипопротеинемия - наблюдается при:
Недостаточности поступления белков в организм вследствие голодания, недоедания, сужения (стриктуры) пищевода, нарушения целостности и функции желудочно-кишечного тракта, при продолжительных воспалительных процессах в стенке кишечника и других состояниях, сопровождающихся ухудшением переваривания и всасывания белков.
Нарушении синтеза белков в организме вследствие нарушения белковосинтетической функции печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение).
Повышенных потерях белка организмом вследствие острых и хронических кровотечений, обширных ожогов, хронических заболеваний почек с нефротическим синдромом.
Усиленном катаболизме (распаде) белка вследствие продолжительной гипертермии, термических ожогов, тиреотоксикоза, длительных физических нагрузок, онкологических заболеваний.
Перераспределении белка (выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов).
Абсолютная гиперпротеинемия – сравнительно редкое явление, наблюдается при:
Острых и хронических инфекционных заболеваниях (за счет глобулинов).
Аутоиммунной патологии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д.).
Онкологических заболеваниях с гиперпродукцией патологических белков - парапротеинемия (миеломная болезнь (плазмоцитома), макроглобулинемия Вальденстрема).
Интерпретируя изменения показателей, характеризующих состояние белкового обмена при отдельных заболеваниях, следует иметь в виду, что уровень общего белка в сыворотке крови может быть повышен при венозном стазе, вызванном пережатием жгутом области предплечья, и снижен при разведении крови вследствие инъекций, в положении лежа, во время ночного сна (пределы колебаний составляют 10-13 г/л), при внутривенных вливаниях, беременности.