- •Занятие №13 Нарушения кислотно-основного состояния, водно-электролитного и минерального обменов Основные учебные вопросы:
- •1. Нарушения кислотно-основного состояния (кос): принципы классификации, причины, механизмы развития, проявления.
- •2. Газовый ацидоз и алкалоз. Негазовые формы ацидоза и алкалоза: метаболический, выделительный (почечный и гастроэнтеральный), экзогенный. Смешанные формы.
- •Классификации ацидоза
- •Этиология
- •3. Компенсаторные реакции при острых и хронических нарушениях кос.
- •4. Изменения показателей кос в организме при различных видах ацидоза и алкалоза, принципы их коррекции.
- •5. Расстройства водного обмена. Виды гипо-, гипергидратации и дегидратации организма: причины, механизмы развития.
- •1. Гипогидратация
- •Причины гипогидратации
- •Виды гипогидратации
- •3. Гипергидратация.
- •7. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, аллергических, голодных отеков; клинические проявления.
- •8. Местные и общие нарушения при отеках, принципы их терапии, экспериментальные модели.
- •9. Нарушения электролитного обмена. Нарушение содержания и соотношения ионов калия, натрия, кальция, магния и микроэлементов в жидких средах организма, между клеточными и внеклеточными секторами.
- •10. Основные причины и механизмы нарушений электролитного баланса. Расстройства обмена веществ и физиологических функций при электролитном дисбалансе.
- •Водно-солевой обмен
- •Физиологические механизмы регуляции
- •Патологическая физиология
- •Дефицит воды и электролитов
- •Особенности водно-солевого обмена у детей
- •Изменения водно-солевого обмена в процессе старения организма
- •Жидкостные копартаменты
- •Внутриклеточная жидкость
- •Внеклеточная жидкость
- •Нарушения водно-солевого баланса:
- •1. Гиповолемия
- •2. Гиперволемия
- •3. Отек Нарушения баланса натрия Гипонатриемия
- •Гипернатриемия
- •Гиперкальциемия
- •Нарушения баланса фосфора Гипофосфатемия
- •Гиперфосфатемия
- •11. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным обменами.
- •12. Принципы диагностики типовых нарушений водно-электролитного обмена
- •2. Вес в динамике
- •6. Отеки и хрипы
Гиперкальциемия
Симптоматическая гиперкальциемия может развиваться вследствие увеличения общего содержания кальция в сыворотке или возрастания количества свободного, ионизированного, кальция. Если гиперкальциемия сопровождается нормальным или повышенным уровнем фосфора сыворотки, образуются кристаллы фосфата кальция, которые откладываются во всех органах. Кальцифи кация мягких тканей обычно наблюдается, когда содержание комплексов кальция и фосфора в сыворотке превышает 70 мг/л. Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются первичный гиперальдостеронизм и злокачественные опухоли.
Нарушения баланса фосфора Гипофосфатемия
Гипофосфатемия (сывороточный фосфор < 1,7 мэкв/л) может быть результатом временного перехода его в клетку, увеличения потерь с мочой, снижения абсорбции в ЖКТ или повышенного потребления клетками. Тяжелый дефицит фосфора отмечается при алкоголизме, особенно в период острой абстиненции, как результат недостаточного поступления с пищей; при рвоте и диарее, гипервентиляции, приеме связывающих фосфор антацидов и повышенных потерях его с мочой. Комбинация факторов может привести к гипофосфатемии при диабетическом кетоацидозе (ДКА).
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия развивается наиболее часто при почечной недостаточности из-за неспособности почек экскретировать повышенное количество фосфора. Кроме почечной недостаточности, причинами гиперфосфатемии могут быть чрезмерное потребление фосфора, перемещение фосфора во ВнеКЖ, деструкция клеток с последующим высвобождением внутрирслеточного фосфора и снижение выведения фосфора, не связанное с нарушением функции почек.
11. Взаимосвязь между водным, ионным и кислотно-основным обменами.
12. Принципы диагностики типовых нарушений водно-электролитного обмена
Диагностика водно-электролитных нарушений.
Первичный диагноз всегда приблизителен. Характер и степень тяжести нарушений уточняют по реакции больного на пробную терапию.
Для характеристики ВСО пациентов оценивают следующие позиции.
А. Анамнез дает самые первые и часто самые важные сведения о характере водно-электролитных нарушений. Потери: Например:
1. Рвота при обструкции отверстия привратника (язва двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника) приводит к алкалозу (потеря хлорида и Н+) и гипокалиемии (потеря калия и алкалоз), а также к потерям воды и натрия.
2. Понос (холера, неспецифический язвенный колит) сопровождается потерями воды, натрия и калия; в тяжелых случаях развивается ацидоз. Аналогичные нарушения возможны после илеостомии.
3. Интенсивное потоотделение приводит к значительным потерям натрия и воды; в результате уменьшается объем внеклеточной жидкости, возможен шок.
4. Низкосолевая диета в сочетании с приемом диуретиков обычно приводит к дефициту натрия и гиповолемии, которые, как правило, проходят без последствий. Однако под действием общих анестетиков, вызывающих вазодилатацию, на этом фоне может развиться артериальная гипотония. Если потери калия через почки не возмещают, неизбежна гипокалиемия.
5. Потеря других жидкостей, содержащих натрий (например, асцитической. Помним, что это- ―третье пространство. Асцитическая жидкость уже в брюшной полости – потеряна.), может привести к быстрому развитию гиповолемии.
Б. Клинические симптомы
1. Жажда — показатель потребности организма в воде. Повышение концентрации натрия в плазме на 4 мэкв/л вызывает жажду. Нужно различать жажду и сухость слизистой оболочки рта. Ощущение сухости рта, в отличие от жажды, исчезает после увлажнения слизистой оболочки. Жажда, возникающая при водном истощении, — мощный побудительный стимул. Если больной может пить, дефицит воды быстро устраняется.