2Тромбоциты.

Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов (3000

- 4000 из 1 клетки). Представляют из себя бесцветные

безъядерные двояковыпуклые образования в форме округлого овала

в 2 - 8 раз меньше

эритроцитов (диаметр 2 - 5 мкм). Количество тромбоцитов - 200 - 400 х 10 59 0 /л,

причём втечение суток эта цифра колеблется: днём тромбоцитов

больше. Физическая и эмоциональная нагрузка, приём пищи

приводят к увеличению числа тромбоцитов в периферической

крови. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 8 - 12

суток.

 _ 1Тромбоцитопоэз . 0.

Его регулируют 1 тромбоцитопоэтины 0 (вырабатываются в костном

мозге, селезёнке, печени, самих тромбоцитах): 1)

 _кратковременного действия . - способствуют отшнуровке кровяных

пластинок; 2)  _длительного действия . - способствуют переходу

костномозговых предшественников в зрелые мегакариоциты.

Активность тромбоцитопоэтинов регулируют ИЛ-6,11.

Основная 1 функция 0 - участие в свёртывании крови. Тромбоциты

способны прикрепляться к стенке повреждённых сосудов, выпуская

2 - 10 отростков. В тромбоцитах содержатся 1 тромбоцитарные

 1(пластиночные) факторы свёртывания, 0 которых на сегодняшний

день известно 11. Наиболее важные:

 13 фактор 0 - 1 тромбоцитарный тромбопластин - 0 фосфалипид

мембраны тромбоцитов и их гранул, который освобождается при

разрушении тромбоцитов и используется в 1 фазе свёртывания

крови;

 14 фактор - антигепариновый 0 - связывает гепарин, чем

ускоряет гемокоагуляцию;

 15 фактор - фибриноген 0 - определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

 16 фактор - тромбостенин 0 (является АТФ-азой) - уплотняет и

сокращает кровяной сгусток, напоминая по строению актомиозин

мышц;

 110 фактор - серотонин 0 - адсорбируется из крови и суживает

- 31 -

сосуды;

 111 фактор - фактор агрегации (АДФ) 0 - обеспечивает

агрегацию тромбоцитов.

В тромбоцитах находятся также адреналин, норадреналин,

АТФ, ферменты (в том числе лизоцим).

 _Другие функции . тромбоцитов:

1) 1 креаторная 0 - 15% всех тромбоцитов расходуется на

доставку эпителию сосудистой стенки макромолекул, необходимых

для сохранения его структуры. Если эта функция нарушается,

происходит дистрофия эпителия, и он начинает пропускать

эритроциты;

2)  1защитная 0: тромбоциты способны к фагоцитозу, содержат

лизоцим, бета-лизины, иммуноглобулин G, а также пептиды,

превращающие "нулевые" лимфоциты в Т- и В-лимфоциты. При

травме сосуда все эти вещества выделяются в кровь и защищают

организм от попадания антигенов.

 2ГЕМОСТАЗ

Гемостазом называют комплекс реакций, направленых на

остановку кровотечения при травме сосудов.

При травме мелких сосудов (до 100 мкм в диаметре), в

которых кровь течёт под низким давлением, кровотечение

останавливается в результате 3 сосудисто-тромбоцитарного

 3гемостаза 0 (т.е. образования 1 тромбоцитарного тромба). 0 Его этапы:

1) первичный спазм сосудов - длится 10 - 15 с и обусловлен

воздействием адреналина и норадреналина. В результате сразу

после травмы кровотечение носит ограниченный характер;

2) образование тромбоцитарного тромба - при травме

сосудистой стенки и разрушении эритроцитов выделяется АДФ,

которая активирует тромбоциты. Происходит их 1 адгезия

(обусловлена  1фактором Виллебранда 0, находящимся в плазме и

тромбоцитах) и  1агрегация 0 (обусловлена 1 фибриногеном 0, также

находящимся в плазме и тромбоцитах [5 тромбоцитарный фактор]).

В адгезии и агрегации участвуют также белковые соединения

 1интегрины 0. Если количество агрегирующих агентов недостаточно,

происходит 1 дезагрегация. 0 В подвергшихся адгезии и агрегации

тромбоцитах происходит  1реакция высвобождения 0 АДФ (11

тромбоцитарный фактор), адреналина, норадреналина и др.

веществ, что делает агрегацию необратимой.

Самым мощным стимулятором агрегации тромбоцитов является

- 32 -

выделяющийся тромбоцитами  1тромбоксан 0, а самым мощным её

ингибитором - находящийся в эпителии сосудов  1простациклин 0;

баланс между этими веществами определяет скучивание

тромбоцитов. При неповреждённой сосудистой стенке преобладает

простациклин, поэтому агрегации не происходит. При повреждении

эпителия простациклин перестаёт вырабатываться, а тромбоксан

стимулирует агре гацию;

3) ретракция тромбоцитарного тромба - благодаря

 1тромбостенину 0 (6 тромбоцитарному фактору).

В течение 2 - 4 мин. кровотечение из мелких сосудов

останавливается.

При повреждении крупных сосудов также образуется тромбоци-

тарный тромб, но его недостаточно для остановки кровотечения,

так как он вымывается током крови. Остановка кровотечения в

этом случае происходит благодаря 3 свёртыванию крови 0 (свёртыва-

ние происходит и при кровотечении из мелких сосудов).

В плазме крови находится 14 1 плазменных факторов свёртыва-

 1ния 0, из которых 8 синтезируются в печени (II, VII, IX, X - под

влиянием витамина К, а I, V, VIII, XI - без его участия). В

тканях образуются III фактор (входит в состав клеточных мемб-

ран), XII (образуется лецкоцитами, макрофагами, эндотелиальны-

ми клетками), XIII (образуется фибробластами и мегакариоцита-

ми), фактор Фитцжеральда (высокомолекулярный кининоген - ВМК).

В свёртывании крови участвуют также ион кальция (IV фактор) и

белковое соединение фактор Флетчера (прекалликреин).

Свёртывание крови происходит в результате каскада реакций,

в котором проферменты переходят в ферменты, активирующие

следующие проферменты. Во всех фазах свёртывания участвует IV

фактор. Фазы свёртывания крови были выделены Щмитдом и

Моравицем.

 _Фазы свёртывания крови .: