1Эозинофилии 0. При этом базофилы выделяют особый хемотаксический

фактор, привлекающий эозинофилы.

Эозинофилы фагоцитируют кокки, чужеродные белки (особенно

яйца и личинки гельминтов) и иммунные комплексы. Содержание

- 25 -

эозинофилов поэтому возрастает при гельминтозах и глистных

инвазиях. В то же время при тяжёлых инфекциях их количество

снижается вплоть до анэозинопении, а при выздоровлении в крови

вновь появляются эозинофилы.

Катионные белки (КБ) эозонофилов способствуют гемостазу,

активируя калликреин-кининовую ситему. Предположительно, те же

КБ, повреждая эндотелий, играют большую роль в развитии ряда

заболеваний сердечно-сосудистой системы.

 _Моноциты . - в крови циркулируют около 70 часов, затем

мигрируют в ткани, где образуют тканевые макрофаги. В очаг

воспаления приходят на 2 - 3 сутки, где в кислой среде

уничтожают до 100 микробов. Вырабатывют интерферон, компоненты

системы комплемента, фактор некроза опухолей (ФНО) и др.

Принимают участия в гемостазе и растворении фибринового тромба.

Моноциты обеспечивают неспецифическую резистентность,

однако прнимают участие и в специфическом иммунитете, так как

именно они распознают антиген и переводят его в иммуногенную

форму для последующего контакта с лимфоцитами

( 1антигенпрезентирующие клетки 0). При этом они секретируют

дейтвующие на лимфоциты 1 монокины и интерлейкины.

 _ 1Специфический иммунитет . 0 (к определённому виду возбудителя)

обеспечивают _ лимфоциты . 1.

В кровь из костного мозга выходят

 10-лимфоциты (ниТ- ни В) 0, которые относят к 1 натуральным

 1киллерам (НК-клетки). 0 Они уничтожают чужеродные клетки при

помощи 1 перфоринов 0, которые делают отверстия в их мембране и

 1цитолизинов 0, проникающих через эти отверстия в антигенные

клетки и разрушающие их.

Из О-лимфоцитов образуются в тимусе  1Т-лимфоциты 0, а в

скоплениях лимфоидной ткани (особенно в пейеровых блящках), а

также в костном мозге  1В-лимфоциты 0.

 _Все Т-лимфоциты . обеспечивают  1специфический клеточный

 1иммунитет  0и подразделяются на:

1)  1Т-киллеры 0 - особенно активны против трансплантатов;

2)  1Т-амплифайеры 0 стимулируют иммунные реакции, особенно

клеточные;

3)  1Т-хелперы (Т - Т и Т - В) 0 - стимулируют иммунитет;

4)  1Т-супрессоры (Т - Т и Т - В) 0 - угнетают иммунитет;

5)  1Т-контрсупрессоры 0 - подавляют Т-супрессоры и тем самым

- 26 -

стимулируют иммунитет;

6)  1Т-дифференцирующие 0 - способствуют дифференцировке

кроветворных клеток;

7)  1Т-клетки памяти 0 - могут жить десятки лет и "помнить"

ранее поступавших в организм возбудителей заболеваний, на чём

основано отсутствие повторных заболеваний у переболевших

многими инфекциями.

 _Среди В-лимфоцитов . выделяют:

1)  1В-киллеры 0;

2)  1В-хелперы 0 - усиливают преимущественно гуморальный

иммунитет;

3)  1В-супрессоры 0 - угнетают преимущественно гуморальный

иммунитет.

Основная масса В-лимфоцитов превращается в  1плазматические

 1клетки 0, которые продуцируют 1 антитела (иммуноглобулины) 0,

обеспечивая тем самым  1специфический гуморальный иммунитет 0.

 _Иммуноглобулины .:

1)  1G 0 - основной для человека (в крови его 9 - 18 г/л) -

агглютинирует бактерии и вирусы, связывает токсины, усиливает

фагоцитоз и систему комплемента. Способен проходить через

плаценту и обеспечивает защиту новорождённого в течение 3 - 6

месяцев жизни от инфекций, которыми ранее переболела его мать;

2)  1A 0 - агглютинирует бактерии и вирусы и связывает

токсины:

а)  1секреторный 0 - находится в трахеобронхиальном секрете,

моче, молоке, слюне, а также во внутренних секретах -

синовиальная, плевральная, церебральная, амниотическая и др.

жидкости и обеспечивает местный иммнунитет (барьер на пути

проникновения инфекции);

б)  1сывороточный 0 - находится в крови в количестве 1,5 - 4

г/л, где участвует в общем иммунитете.

Разные виды иммуноглобулина А существенно отличаются по

строению молекул друг от друга;

3)  1M 0 - участвует в агглютинации бактерий и вирусов,

нейтрализации токсинов, опсонизации, происходящем под

воздействием комплемента бактериолизисе. Среди этого класса ИГ

- АТ к чужеродным человеку АГ (например, к чужеродным

эритроцитам);

4)  1Е 0 - фиксируются на базофилах и тучных клетках и

- 27 -

вызывают дегрануляцию иммунных комплексов;

5) 1 Д 0 - в основном расположены в мембране плазматических

клеток и, предположительно, участвуют в аутоиммунных процессах.

 _ 1Иммунный ответ.

Попадание в организм чужеродного антигена приводит к

активации макрофагов, которые не только сами уничтожают этот

антиген, но и способны 1 презентировать 0 его лимфоцитам.

Переработанные макрофагом продукты деградации антигена могут

быть узнаны только после их соединения с особым белком,

находящимся на всех кроветворных клетках (у мышей - Ia-белок,

у человека - НLA). Этот белок является "своим" для организма,

поэтому в комплексе с ним узнаются чужие антигены, количество

которых огромно, а соответствующего числа рецепторов для них

нет.

Соединение продуктов деградации с HLA-белками стимулирует

макрофаг, который выделяет 1 интерлейкин-1 0. Воздействие

последнего на Та приводит к образованию комплекса:

АГ + Ia + Т 4a 0.

Эта реакция обеспечивает специфичность иммунного ответа.

Т 4a 0, выделяя  1интерлейкин-2 0, активирует цитотоксические

клетки и Т 4h 0.

Т 4h 0 выделяет  1интерлейкины-3,4,5,6 0, способствующие переходу

Вл в плазматические клетки и синтезу АТ.

АТ, соединяясь с АГ, появление которого и вызвало данный

комплекс реакций, образует 1 иммуный комплекс 0, уничтожая таким

образом АГ.

 _Виды иммунитета ..

Кроме подразделения на специфический и неспецифический, а

также на клеточный и гуморальный, выделяют:

 _ 1По механизму приобретения:

 _I. 1 Видовой (врождённый) иммунитет .:

 1а) абсолютный 0 - особь одного вида никогда не болеет

болезнями другого вида (собака не болеет полиомиелитом, а

человек - чумкой);

 1б) относительный 0 - ослабленная болезнью, облучением и т.п.

особь может заболеть болезнью другого вида (человек -

болезнями птиц и т.п.).

 _II. 1 Приобретённый иммунитет.

 1а) естественный 0:  1активный  0(после перенесённого

- 28 -

заболевания);  1пассивный 0 (переданный от матери плоду или

ребёнку, находящемуся на грудном вскармливании);

 1б) искусственный 0:  1активный  0(после вакцинации - сохраняется

несколько лет);  1пассивный 0 (при введении иммуноглобулинов -

сохраняется несколько недель).

 _ 1По виду возбудителя:

1) антибактериальный;

2) антивирусный;

3) антигрибковый;

4) антипаразитарный;

5) противоопухолевый;

6) противотрансплантационный.

 _ 1Органы, принимающие участие в иммунитете:

 1I. Центральные 0 - тимус и, видимо, костный мозг,

 1II. Периферические 0 - лимфатическая система и селезёнка.

 1III. Внутрибарьерные 0 - кожа и слизистые оболочки.

 1IV. Забарьерные 0 - ЦНС, глаза, семенники, паренхима тимуса,

плод.

 _ 1Влияние нервной системы на иммунитет.

Парасимпатическая нервная система вызывает

перераспределение лейкоцитов: количество их в крови

уменьшается, а в мезентериальных сосудах возрастает.

Симпатическая нервная система даёт противоположный эффект.

Кроме того при повышении её тонуса гранулоциты, расположенные

вдоль стенок сосудов, переходят в кровяное русло.

Мобилизацию костномозгового резерва гранулоцитов (здесь их

в 30-50 раз больше, чем в крови) вызывают в основном

эндотоксины.

Симпатическая нервная система усиливает фагоцитоз и

иммунный ответ, парасимпатическая - угнетает.

Раздражение различных отделов промежуточного мозга может

как ослаблять, так и стимулировать иммунные реакции. Гипофиз

регулирует клеточный иммунитет, с помощью  1цитомединов 0 влияя на

тимус (передняя доля), и гуморальный иммунитет (задняя доля).

При стрессе, под влиянием АКТГ, адреналина и ГК,

нейтрофилы, моноциты и лимфоциты в стадию тревоги

выбрасываются из депо крови (количество лейкоцитов возрастает

в 2 - 3 раза). В стадии резистентности оно практически не

отличается от нормы. В стадии истощения вновь появляется

- 29 -

лейкоцитоз счёт нейтрофилов (количество лимфоцитов и

эозинофилов снижается). Таким обраом, стресс угнетает

иммунитет, что способствует развитию различных, в том числе

злокачественных, заболеваний.

.

- 30 -

 2К Р О В Ь N 4