1Б) гомеометрическая 0 - сила сокращения миокарда изменяется

на фоне неизменной длины его волокон. Такую регуляцию

обеспечивает  1феномен Анрепа: 0 чем выше сопротивление потоку

крови в аорте, тем сильнее сила сердечного сокращения. На

первом этапе феномена возрастает конечный диастолический

объём, и регуляция идёт по гетерометрическому механизму. Затем

этот объём стабилизируется и сила сокращений определяется

гомеометрическим механизмом.

На полосках миокарда была получена 1 лестница Боудича 0: при

увеличении частоты сокращений возрастает их сила

(положительная лестница) до определённого предела, после

которого дальшейшее увеличение частоты приводит к снижению

силы сокращений (отрицательная лестница) ввиду попадания

импульсов в фазу рефрактерности. В целом организме

положительная длестница может возникнуть под влиянием

адреналина, который увеличивает частоту сокращения сердца.

 12) 0  1регуляция межклеточных взаимодействий 0 происходит

благодаря нексусам, обеспечивающим синхронное возбуждение

кардиомиоцитов. При 1  0нарушении этих взаимодействий возникают

аритмии.

- 12 -

К межклеточным взаимодействиям относят также креаторные

связи между кардиомиоцитами и соединительнотканными клетками

миокарда. Последние поставляют кардиомиоцитам необходимые

сложные высокомолекулярные продукты.

 13) 0  1внутрисердечные периферические рефлексы 0 - их дуги,

состоящие из афферентных, вставочных и эфферентных нейронов,

замыкаются в интрамуральных ганглиях миокарда. Дендриты

афферентных нейронов образуют рецепторы растяжения на волокнах

миокарда и коронарных сосудах. Аксоны эфферентных нейронов

иннервируют также миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов.

При пересадке сердца у теплокровных все экстракардиальные

нервные элементы в сердце дегенерируют, а внутриорганная

нервная система сохраняется и работает.

За счёт внутрисердечных периферических рефлексов при

растяжении кровью одного отдела сердца усиливается сокращение

других отделов: растяжение правого предсердия или устьем полых

вен  1- рефлекс Бейнбриджа - 0 (вследствие усиленного венозного

притока) вызывает усиление сокращений левого желудочка (и

выброс крови в аорту).

Если камеры сердца и коронарные сосуды недостаточно

наполняются кровью, желудочки сокращаются сильнее и

выбрасывают больше крови; в диастолу крови в них остаётся

меньше, поэтому усиливается венозный приток. Таким образом

предотвращается критическое падение АД. Напротив, при

переполнении сердца кровью и высоком давлении в аорте и

коронарных сосудах сокращения миокарда ослабевают, в аорту

выбрасывается меньше крови, поэтому уменьшается венозный

приток. Так предупреждаются осложнения, которые возникли бы

при внезапном выбросе в артерии большого количества крови.

 _II. Внесердечные регуляторные механизмы.

 1Нервная регуляция деятельности сердца 0.

Эффект воздействия на сердце  3блуждающих 0  3нервов 0 впервые был

описан  1братьями Вебер 0 в 1845 г. - уменьшение ЧСС вплоть до

остановки сердца в диастоле. В дальнейшем оказалось, что 1  0n.

vagus угнетает все свойства миокарда - возбудимость,

проводимость, сократимость и автоматию. С помощью

микроэлектродов было показано, что раздражение БН приводит к

гиперполяризации мембраны сердечных миоцитов. Тела первых

нейронов БН расположены в продолговатом мозге, тела вторых - в

- 13 -

интрамуральных ганглиях сердца. Длительная стимуляция БН

сопровождается восстановлением сердечных сокращений -

 1ускользание 0  1сердца 0 из-под влияния нерва. Было выяснено также,

что БН усиливает тонус коронарных сосудов, снижает обмен

веществ в миокарде и его потребность в кислороде и увеличива-

ет запасы АТФ, то есть способствует более "экономной " работе

сердца.

В 1921 г.  _Леви ., раздражая БН, иннервирующий одно

изолированное сердце лягушки , собирал выделяющуюся при этом в

окончаниях нерва жидкость и переносил её в другое

изолированное сердце. Второе сердце останавливалось, в связи с

чем был сделан вывод о наличиии специфического медиатора, с

помощью которого реализуются воздействия БН. В дальнейшем

оказалось, что этим медиатором является открытый в 1914 г.

 _Дейлом . ацетилхолин. Так как выделившийся АХ разрушается

холинэстеразой в течение долей секунды, вызванные БН изменения

деятельности сердца исчезают практически сразу после

прекращения раздражения нерва.

Воздействие на сердце  3симпатических нервов 0 было открыто