Регуляция коронарного кровообращения
Миогеннаяауторегуляция. Обеспечивает постоянство коронарного кровотока и его относительную независимость от изменений АД. Основу ее составляет эффект Бейлиса: при растяжении гладко-мышечных клеток коронарных сосудов возрастает сила их сокращения.
Метаболическая регуляция, подчиняющая коронарное кровообращение метаболическим потребностям сердца. Тонус коронарных сосудов зависит от соотношения метаболитов, обладающих вазодилататорным и вазоконстрикторным действием. В здоровом миокарде преобладает эффект вазодилататоров. Наиболее мощным вазодилататором является аденозин, образование которою возрастает при гипоксемии. Кроме аденозина, расширяющим сосуды действием обладают синтезируемые эндотелиоцитами оксид азота (N0) и простациклин (ПП2). К вазодилататорам относятся также молочная кислота, ионы водорода, калия, ПГЕ.
Нервная регуляция. Симпатическая нервная система регулирует коронарный кровоток через адренорецепторы двух типов: б-адренорецепторы (б-AR) и в-адренорецепторы (в-AR). При этом возбуждение в-AR, преобладающих в коронарных сосудах, вызывает их расширение, а возбуждение б-AR, расположенных преимущественно в субэпикардиальных сосудах миокарда, вызывает их спазм. Возбуждение холинорецепторов вызывает расширение коронарных сосудов. В регуляции тонуса коронарных сосудов принимают участие также субстанция Р и нейротензин, оказывающие сосудосуживающее действие.
Нарушение коронарного кровотока по различным причинам приводит к развитию коронарной недостаточности.
Коронарная недостаточность
Коронарная недостаточность - это типовая форма патологии сердца, обусловленная несоответствием поступления кислорода к миокарду его метаболическим потребностям.
Различают две формы коронарной недостаточности:
Абсолютную (коронарогенную), обусловленную действием коронарогенных факторов. Она возникает в случае первичного нарушения коронарного кровотока. К коронарогенным факторам относятся: понижение перфузионного давления и увеличение сопротивления коронарных сосудов в случае спазма их или поражения атеросклеротическим процессом. При этом развивается ишемия миокарда.
Относительную, возникающую в случае действия некоронарогенных факторов, значительно повышающих энергетические потребности миокарда. К таким факторам относятся:
увеличение числа сердечных сокращений (ЧСС), что наблюдается при повышении содержания в крови и миокарде катехоламинов;
повышение напряжения внутри стенок желудочков сердца (Т). Его величина (по закону Лапласа) определяется отношением произведения давления в полости желудочка (Р) на радиус полости (R) к толщине стенки соответствующего желудочка (L). Напряжение внутри стенок желудочка возрастает при повышении давления в полости желудочка, при дилатации полости, а также при понижении растяжимости стенок желудочка;
повышение сократимости миокарда. При относительной коронарной недостаточности интенсивность коронарного кровотока может возрастать, но все же оказывается недостаточной для возросшей потребности миокарда в кислороде.
При ишемии наблюдается уменьшение доставки к миокарду не только кислорода, но и субстратов окисления, возникают антиоксидантный, гормональный и др. виды дефицитов. Кроме того, нарушается отток метаболитов, многие из которых являются токсичными.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ ИШЕМИИ МИОКАРДА
1. Обтурационный механизм (уменьшение просвета коронарных артерий), причинами которого могут служить:
стенозирующий атеросклероз, который является причиной ишемии в 90% случаев (рис. 1);
тромбоз коронарных артерий (чаще всего является следствием атеросклероза);
эмболия коронарных артерий;
уменьшение просвета коронарных сосудов вследствие увеличения толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе.
Рис. 1. Коронарограмма больного стенозиругощим атеросклерозом. Слева стрелкой указано место сужения артерии. Справа - момент спазма коронарной артерии.
2. Ангиоспастический механизм - спазм коронарных сосудов, причинами которого могут служить:
возбуждение б-AR на фоне блокады в-АR;
увеличение синтеза вазоконстрикторов: эндотелина-I, ангиотснзинаII, тромбоксанаА2, серотонина и др. при понижении количества вазодилататоров: оксида азота (N0), простациклина, эндотелийгиперполяризующего-фактора (ЭГПФ), брадикинина и др.
Компрессионный механизм (сдавление коронарных сосудов рубцами, опухолью).