
- •Предисловие
- •1. Введение Предмет, задачи, методы и структура курса патологической физиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Раздел і. Нозология
- •2. Общее учение о болезни
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды болезни
- •3. Смерть и принципы оживления организма. Постреанимационная болезнь. Общая характеристика смерти
- •Оживление организма
- •Пути продления клинической смерти
- •Постреанимационная болезнь
- •4. Общая этиология и общий патогенез Общая этиология
- •Общий патогенез
- •5. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма История развития и суть проблемы
- •Адаптация и компенсация
- •6. Патогенное действие факторов окружающей среды
- •6.1. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •6.2. Повреждающее действие электрического тока
- •Отдаленные последствия электротравмы
- •7. Реактивность организма, ее роль в патологии Определение понятия
- •Формы и показатели реактивности
- •III. Виды реактивности
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма; пути и методы её повышения и укрепления
- •8. Конституция человека, ее роль в развитии заболеваний Определение понятия. Классификация конституционных типов
- •Диатезы
- •О трактовке понятия «Конституция»
- •Маркёры конституции
- •Конституция и патология
- •9. Патофизиология наследственности Медицинская генетика и ее задачи
- •Распространение наследственных форм патологии
- •Классификация наследственных форм патологии
- •Методы определения наследственной природы болезней и аномалий развития
- •Этиология наследственных форм патологии
- •Общие закономерности патогенеза наследственных болезней
- •Хромосомные болезни
- •Принципы профилактики наследственной патологии
- •Принципы лечения наследственных болезней и дефектов развития
- •10. Патофизиология внутриутробного развития Функциональная система мать-плацента-плод, ее роль в развитии эмбриона и плода
- •Критические периоды внутриутробного развития, их значение для жизни эмбриона и плода
- •Гестационная доминанта. Ее значение для развития эмбриона и плода
- •Аномалии внутриутробного развития, их виды
- •Этиология внутриутробных повреждений (причины фенокопий)
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Некоторые подходы к диагностике нарушенных функций плода и их лечению. Профилактика внутриутробных повреждений
- •11. Патофизиология старения
- •Определение понятий
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения
- •Изменения в организме при старении
- •Старение и болезни
- •И старческом возрасте
- •Прогерия
- •Пути продления жизни
- •Борьба за активное долголетие
- •Раздел II. Типовые патологические процессы
- •12. Нарушение функционирования и повреждение клетки. Местные реакции организма на повреждение
- •Типы клеточной гибели в организме
- •Общие реакции организма на повреждение
- •Ответ острой фазы
- •13. Типовые нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •Артериальная гиперемия (аг)
- •Венозная гиперемия (вг)
- •Ишемия (местное малокровие)
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Типовые нарушения микроциркуляции
- •Нарушение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
- •Внесосудистые нарушения микроциркуляции проявляются:
- •14. Воспаление Определение понятия и общая характеристика
- •Этиология воспаления
- •Основные клинические признаки воспаления
- •Патогенез воспаления
- •Стадия экссудации и эмиграции.
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •Виды воспаления
- •Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
- •15. Лихорадка
- •Этиология лихорадки
- •Патогенез лихорадки
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •Биологическое значение лихорадки
- •Пиротерапия
- •16. Гипоксия Определение понятия. Виды и причины гипоксии
- •Экзогенные гипоксии
- •Патогенез гипоксий. Повреждающее действие
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •Дисбаризм
- •Компенсаторно-приспособительные реакции
- •Адаптация к гипоксии и дизадаптация
- •Защитные эффекты адаптации к гипоксии
- •17. Патофизиология опухолевого роста Определение понятия. Общая характеристика
- •Эпидемиология опухолей
- •Распространение опухолей в филогенезе
- •Основные биологические особенности опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •Этиология опухолей
- •Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •Взаимоотношения опухоли и организма
- •Маркеры опухоли
- •Антибластомная резистентность
- •Предраковые состояния
- •Принципы профилактики и лечения опухолей
- •18. Патофизиология голодания
- •Определение понятий
- •Полное голодание
- •Неполное голодание
- •Витаминная недостаточность
- •Нарушения минерального обмена и обмена микроэлементов
- •Лечение голоданием
- •19. Лечебные принципы в медицине, их научные основы
- •Краткая характеристика народной медицины
- •Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины и лечения. Ревульсивный и аллопатический лечебные принципы
- •Гомеопатический лечебный принцип
- •Этиологический лечебный принцип
- •Патогенетический лечебный принцип
- •Симптоматический лечебный принцип
- •Неотложная (ургентная) терапия
- •Общая стратегия современной терапии
- •Оглавление
- •Общая патофизиология
Тромбоз
Тромбоз – это процесс прижизненного образования на внутренней оболочке сосудов конгломератов, состоящих из элементов крови. Эти конгломераты называются тромбами.
По строению различают тромбы: белые, состоящие из белков плазмы крови, лейкоцитов и тромбоцитов; красные, в состав которых входят эритроциты, скрепленные нитями фибрина и смешанные, состоящие из чередующихся белой и красной части тромба. По отношению к просвету сосуда тромбы бывают пристеночные (закрывают лишь часть просвета) и закупоривающие. Основными факторами, способствующими тромбообразованию (триада Вирхова), являются следующие:
повреждение сосудистой стенки. Это может возникнуть под действием физических (механическая травма, электроток), химических (NaCl, AgNO3, и др.), биологических (эндотоксины микробов) факторов, нарушений метаболизма, а также при изъязвлении, воспалительных, аллергических, атеросклеротических и других процессах;
нарушение состава крови: активности свертывающей (повышение концентрации тромбина, тромбопластина) и противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов) систем;
замедление кровотока, его завихрения (тромбы чаще образуются в венах, нежели в артериях, чаще в венах нижних конечностей, чем в верхних).
В процессе тромбообразования выделяют две фазы: клеточную (адгезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов) и плазматическую – фазу свертывания (коагуляция).
Сущность первой фазы заключается в понижении электрического заряда тромбоцитов и других клеток крови, изменении электрического потенциала сосудистой стенки. Это происходит вследствие уменьшения содержания АТФ и увеличения АДФ в поврежденных участках сосудов и тромбоцитах, повышения адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов и торможения антиагрегационных свойств сосудистой ткани при повреждении эндотелия (обнажается субэндотелиальный слой, где находятся адгезивные белки). Тромбоциты оседают на поврежденной поверхности сосудистой стенки, прикрепляются к ней (адгезия), прилипают друг к другу, образуя скопления (агрегация) и разрушаются, происходит их агглютинация. Образуется небольшое возвышение на стенке сосуда, на которые оседают и лейкоциты, также подвергающиеся агглютинации – формируется начальная (белая) часть тромба. При распаде тромбоцитов освобождаются ферменты – активаторы процесса коагуляции; начинается вторая – плазматическая фаза (коагуляция), в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови, образуется активный фермент тромбопластин, который способствует превращению неактивного протромбина в тромбин, катализирующий образование фибрина из фибриногена плазмы крови, происходит свертывание крови. Фибрин представляет собой основную массу тромба, в его сети задерживаются агрегированные тромбоциты, лейкоциты и эритроциты, образуется красная часть тромба. В заключение под влиянием тромбастенина (ретрактозима), выделяющегося из интактных тромбоцитов, наступает ретракция и уплотнение тромба.
Обе фазы тромбообразования всегда присутствуют; они могут быть выражены в различной степени, в зависимости от их соотношения образуются разные тромбы. Если преобладает фаза агглютинации, образуется белый (агглютинационный) тромб. Это возможно при быстром кровотоке, в артериях, когда тромбопластин быстро уносится с момента его образования и потому концентрация его недостаточна, чтобы обеспечить выраженное свертывание крови и образование красной части тромба; в этом случае тромб образуется медленно. В сосудах с медленным током крови (венах) процесс тромбообразования идет быстро, преобладает фаза коагуляции, формируется красный тромб. При чередовании фаз тромбообразования образуется смешанный (слоистый) тромб. В нем различают головную (белую) часть, тело (слоистую часть), хвостовую (красную) часть.
Возможными исходами тромбоза могут быть: асептическое расплавление тромба, его реканализация, организация (рассасывание с замещением соединительной тканью), петрификация («венный камень»), гнойное расплавление, особенно опасное в плане развития септикопиемии, отрыв тромба с развитием эмболии.
Значение тромбоза для организма может быть двоякое: с общебиологических позиций, учитывая его значение как кровоостанавливающего механизма при кровотечениях, этот процесс следует расценивать как приспособительный. Однако, при различных заболеваниях (атеросклероз, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, облитерирующий эндартериит, варикозная болезнь, сахарный диабет и др.) образование тромба может вызвать тяжелое осложнение вплоть до смертельного исхода.