Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения

К.м.н. И.А. Измайлов ГКБ № 81, Москва Определение

И нсульт (позднелатинское insultus – приступ). Этим термином объединяют различные по этиологии и патогенезу состояния, реализующим звеном которых является острая сосудистая катастрофа как артериального, так и венозного русла. К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже – часов) появлением очаговых неврологических расстройств (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных, корковых функций, памяти) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Нарушение кровообращения может быть в головном мозге – церебральный инсульт и в спинном мозге – спинальный инсульт.

Эпидемиология

В последние годы отмечается рост распространенности сосудистых заболеваний, в т.ч. острых нарушений мозгового кровообращения. Ежегодно в мире переносят инсульт около 6 млн. человек, а в России – более 450 тыс. Наблюдается увеличение распространенности инсульта у лиц трудоспособного возраста – до 65 лет. Согласно международным эпидемиологическим исследованиям (World Development Report) в мире от инсульта ежегодно умирают 4,7 млн. человек, в России – 230–250 тысяч. В большинстве стран инсульт занимает 2–3 место в структуре общей смертности населения, в нашей стране – второе, уступая лишь кардиоваскулярной патологии. В России на 1999 г. ранняя 30–дневная летальность после инсульта составила 35%, в течение первого года умирают 50% больных. По данным Скорой медицинской помощи (СМП), в Москве ежемесячно госпитализируется около 2500 больных с церебральным инсультом. Частота инсультов у работоспособных лиц в возрасте 25–65 лет составляет 2,5–3 для городского населения, а для сельского 1,9 на 1000. Инсульт занимает первое место, как причина стойкой утраты трудоспособности. Примерно 55% доживших до конца 3–го года после перенесенного инсульта в той или иной мере неудовлетворенны качеством своей жизни (Asplund K., 1999). Лишь около 20% выживших больных могут вернуться к прежней работе. Таким образом, церебральный инсульт является проблемой чрезвычайной медицинской и социальной значимости.

Среди всех видов инсультов преобладают ишемические поражения мозга. По данным международных мультицентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 5,0–5,5 : 1, т.е. 80–85% и 15–20% соответственно.

Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи больным с острыми нарушениями мозгового кровообращения (ОНМК), введение лечебных и диагностических стандартов для этих больных, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов. Европейское регионарное бюро Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) считает, что создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего исхода заболевания.

Факторы риска развития инсульта

1. Артериальная гипертензия (ДАД > 100 мм рт.ст.).

2. Фибрилляция предсердий.

3. Сахарный диабет.

4. Курение (> 20 сигарет в день).

5. Гиперхолестеринемия (> 5,2 ммоль/л).

6. Наличие в анамнезе инсульта или транзиторных ишемических атак.

7. ИБС; атероматоз восходящей аорты; пролапс митрального клапана.

8. Стенозы магистральных артерий головы.

9. Продолжительный прием оральных контрацептивов.

10. Инфекционное заболевание в предшествующую неделю.

Чем больше перечисленных факторов у одного пациента, тем выше степень риска развития инсульта.

Классификация

В течении заболевания выделяют несколько периодов.

Инсульт подразделяется на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). По характеру течения выделяют также малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10–15% больных инсультом. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием и продолжаются несколько минут, реже – часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также, как транзиторные ишемические атаки (ТИА). Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появление ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК, поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны и требует проведения профилактики повторных ОНМК.

Временные интервалы развития инсульта представлены в таблице 1.

Анатомо–физиологическая характеристика мозгового кровообращения

Головной мозг человека составляет примерно 2% от массы тела, при этом он потребляет 20% всего поступающего кислорода и 17% всей глюкозы. В отличие от других органов головной мозг не имеет запасов кислорода, расходование всего резервного кислорода в случае прекращения его поступления завершается в пределах 10–12 с. Потеря сознания наступает через 5–7 с после «выключения» кровообращения в мозге. Если тотальная ишемия головного мозга не превышает 100 с, сознание возвращается без признаков поражения нервной системы. Необратимые изменения клеток коры мозга наступают при ишемии более 5 минут, клеток среднего мозга – 10 минут, продолговатого – 20–25 минут. При возобновлении кровотока в мозге после > 5–минутной паузы развивается «Феномен отсутствия капиллярной перфузии» (феномен невосстановления кровотока) – формируется перфузионный блок вследствие изменения эндотелия и выраженного отека глии. Чем дольше тотальная ишемия, тем больше площадь поверхности мозга с феноменом невосстановления кровотока. Продолжительность ишемии в 7,5 мин – 10% поверхности мозга; в 15 мин – 50% поверхности мозга.

Мозговой кровоток характеризуется двумя особенностями: саморегуляцией (в зависимости от уровня метаболической активности отдельных мозговых областей и газового состава крови) и независимостью (относительной) от состояния общей гемодинамики (независимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики возможна только в пределах систолического артериального давления от 80 до 190–200 мм рт.ст.)

Кровоснабжение мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями, венозный отток – по внутренним яремным венам и далее в верхнюю полую вену. Магистральные артерии головы вступают в полость черепа и разделяются на мозговые артерии. Самые крупные из них – передняя и средняя мозговые с каждой из сторон и основная артерия с помощью соединительных артерий образуют виллизиев круг.

Мозговые артерии формируют две принципиально различные системы:

1) Одна из них имеет характер артериальной сети, которая расположена в паутинной оболочке и покрывает поверхность полушарий большого мозга. От петель этой сосудистой сети погружаются в вещество мозга перпендикулярно направленные внутримозговые короткие (разветвляются в коре) и длинные (разветвляются в подлежащем белом веществе) артерии.

2) По–иному построена сосудистая система подкорковых образований, промежуточного мозга и мозгового ствола. Она представлена артериями, отходящими не от сосудистой сети, а от артерий виллизиева круга, которые, направляясь вертикально от основания черепа, погружаются в мозговое вещество.

Внутримозговые артерии обеих систем с многочисленными ответвлениями образуют непрерывную сосудисто–капиллярную сеть. Из посткапиллярной сети коры и белого вещества основная часть крови оттекает в поверхностную венозную сеть, расположенную также в паутинной оболочке, а из области подкорковых образований – в глубокие вены мозга. Эти системы соединяются многочисленными межполушарными анастомозами. Далее отток происходит в синусы твердой мозговой оболочки, а затем во внутренние яремные вены и частично в наружные яремные вены. Венозная система мозга характеризуется ветвистостью сети, обилием анастомозов, отсутствием клапанов и наличием венозных магистралей (синусов), предохраняющих мозг от сдавления. Все это позволяет беспрепятственно оттекать крови и предохраняет мозг от повышения внутричерепного давления. Две трети крови поступает в мозг по внутренним сонным – каротидная система и одна треть по позвоночным артериям – вертебрально–базилярная система.

Этиология и патогенез

Чаще всего встречаются два типа ишемического инсульта (инфаркта мозга) – тромботический, обусловленный первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда, и эмболический, обусловленный эмболией из отдаленного источника. Первичная тромботическая окклюзия развивается в сосуде, просвет которого сужен в результате гипоплазии, атеросклероза или экстравазальных причин, при этом поврежденная или измененная интима вызывает запуск механизмов адгезии и агрегации тромбоцитов. Самый частый источник эмболии – сердце. Кардиогенная эмболия может возникать при мерцательной аритмии или инфаркте миокарда из–за пристеночного тромбообразования, протезированных клапанов, при инфекционном эндокардите (источник септических и фибриновых эмболов), марантическом эндокардите, эндокардите Либмана–Сакса и миксоме предсердия. Источником эмболов может служить изъязвленная атеросклеротическая бляшка в дуге аорты, устье магистральных артерий или сонной артерии (локальная эмболия). Выделяют также гемореологический тип инсульта, обусловленный повышением вязкости крови (истинная полицитемия, вторичные эритроцитозы, лейкозы и др.). Гемодинамический тип инсульта обусловлен нарушением сердечного выброса, приводящим к нарушению системного кровообращения (пароксизмальные аритмии, коллапс и др.). К редким причинам ишемического инсульта относятся тромбоз мозговых вен, парадоксальная эмболия (при незаращении овального отверстия), менинговаскулярный сифилис, туберкулезный артериит, артерииты при коллагенозах, гигантоклеточный артериит, артериит Такаясу, фибромышечная дисплазия, синдром подключичного обкрадывания и расслаивающаяся аневризма аорты.

В патогенезе инфаркта мозга основную роль играет критическое снижение мозгового кровотока – ниже 50мл в минуту на 100 г вещества мозга, вследствие расстройства общей или локальной гемодинамики или срыва ауторегуляции мозгового кровообращения, что вызывает запуск каскада патогенетических реакций, приводящих в конечном итоге к апоптозу и гибели нейрона.

Основными причинами внутримозгового кровоизлияния являются артериальная гипертензия, внутричерепная аневризма (в т.ч. микроаневризмы, сформировавшиеся в результате черепно–мозговой травмы или септических состояний), артериовенозная мальформация, церебральная амилоидная ангиопатия, использование антикоагулянтов или тромболитиков, заболевания, сопровождающиеся геморрагическим синдромом (лейкозы, уремия, болезнь Верльгофа и др.).

Субарахноидальные кровоизлияния в основном обусловлены разрывом аневризмы – мешотчатой, S–образной, сферической и др. (60% всех случаев), артериовенозной мальформацией (5% всех случаев). Примерно в 30% случаев установить причину не удается.

В патогенезе геморрагического инсульта основное место занимает артериальная гипертензия, приводящая к фибриноидной дегенерации и гиалинозу сосудов мозга с формированием расслаивающихся аневризм и кровотечению из артериол. Геморрагический инсульт развивается в результате разрыва сосуда или как следствие вазомоторных нарушений, вызванных длительным спазмом, парезом или параличом сосудов мозга.

Диагностика инсульта

Диагноз основывается на тщательном изучении анамнеза, выявлении факторов риска и анализе клинических данных, а именно неврологической симптоматики. Клиническая картина инсультов разнообразна и во многом определяется тем, в каком сосудистом бассейне произошла мозговая катастрофа и ее характером (ишемия или геморрагия). Ранняя диагностика инсульта (анамнез и осмотр) заключается в ответах на следующие вопросы:

Имеется ли у больного острое поражение головного или спинного мозга, их оболочек?

Вызвано ли данное поражение инсультом?

ОНМК диагностируется при внезапном (минуты, реже часы) появлении очаговой и/или общемозговой и менингеальной неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин, а именно: черепно–мозговая или спинальная травма; интоксикация (алкоголем, наркотиками, медикаментами); гипогликемия; инфекция; почечная недостаточность; печеночная недостаточность.

Очаговые неврологические симптомы проявляются возникновением следующих расстройств:

– двигательных: моно–, геми–, парапарезы и др., парезы черепно–мозговых нервов, гиперкинезы и др.;

– речевых: сенсорная, моторная афазия, дизартрия и др.;

– чувствительных: гипалгезия, термоанестезия, нарушение глубокой, сложных видов чувствительности и др.;

– координаторных: вестибулярная, мозжечковая атаксия, астазия, абазия и др.;

– зрительных: скотомы, квадрантные и гемианопсии, амавроз, фотопсии и др.;

– корковых функций: астереогноз, апраксия и др.;

– памяти: фиксационная амнезия, дезориентация во времени и др.

Общемозговая симптоматика: снижение уровня бодрствования от субъективных ощущений «неясности», «затуманенности» в голове и легкого оглушения до глубокой комы; головная боль и боль по ходу спинномозговых корешков, тошнота, рвота.

Менингеальная симптоматика (может появляться одновременно с общемозговой и/или очаговой неврологической симптоматикой, однако чаще появляется несколько отсроченно после клинического дебюта инсульта, при субарахноидальных кровоизлияниях может выступать единственным клиническим синдромом): напряжение заднешейных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского (верхний, средний, нижний), Бехтерева и др.

Таким образом, внезапное возникновение любой очаговой неврологической симптоматики в сочетании с общемозговой/менингеальной симптоматикой или без последних, а также внезапное появление общемозговой/менингеальной симптоматики изолированы от очаговых симптомов у больного, имеющего факторы риска развития инсульта, свидетельствуют о возникновении острого нарушения мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Следует помнить, что при таких состояниях, как гипогликемия, уремия, печеночная недостаточность, возможно внезапное появление очаговых неврологических расстройств. При инфекционных заболеваниях, гнойных заболеваниях придаточных пазух носа также возможно стремительное развитие очаговых/менингеальных нарушений, в данном случае указывающее на присоединение менингоэнцефалита. Следует не забывать о черепно–мозговых травмах, как причине утраты сознания и появления очаговых неврологических нарушений, особенно в тех случаях, когда анамнез неизвестен, а речевой контакт с пациентом невозможен, в дифференциальной диагностике помогает внимательный осмотр и пальпация мягких тканей головы, осмотр наружных слуховых и носовых ходов на предмет ликворо– и гематореи, при субдуральных гематомах более чем в 90% случаев выявляется анизокория. При экзогенных и эндогенных интоксикациях (алкоголь, кетоацидоз и др.), приводящих к глубокому угнетению сознания, также могут возникнуть трудности дифференциальной диагностики, поскольку редкое и поверхностное дыхание не позволяет обнаружить в выдыхаемом воздухе запах алкоголя, ацетона и др. Внезапное появление очаговой неврологической симптоматики возможно также при опухолях головного мозга – «инсультоподобное» течение заболевания или в послеприступном периоде у больных, страдающих эпилептическими припадками (паралич Тодда). При этом состоянии возникшая очаговая симптоматика полностью регрессирует в течение 24 часов, а ее появление обусловлено не «инсультными» изменениями, а локальным отеком головного мозга. У больных, страдающих мигренями, также возможно внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (офтальмические, глазо–двигательные, чувствительные, двигательные, речевые нарушения и др.), появление которых может предшествовать приступу головной боли и исчезать с развитием самого приступа мигрени.

Диагностика характера инсульта

Не существует патогномоничных клинических признаков для геморрагического и ишемического инсультов.

Для диагностики геморрагического инсульта имеет значение следующее сочетание признаков: данные в анамнезе, указывающие на высокое артериальное давление и гипертонические церебральные кризы; острейшее начало заболевания, чаще утром, или днем, во время активной деятельности; быстрое, прогрессирующее ухудшение состояния пациента; преобладание в клинической картине общемозговых симптомов над очаговыми, раннее (первые минуты, часы) развитие комы; выраженные вегетативные нарушения: гиперемия или, в особенно тяжелых случаях, бледность лица, потливость, сальность кожных покровов, повышение температуры тела и другие симптомы, являющиеся следствием нарушения функций гипоталамуса; раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола; при этом, кроме нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, отмечаются глазо–двигательные расстройства (сужение глазной щели, изменение величины зрачков – в 80% случаев мидриаз на стороне поражения, страбизм, диплопия, разностояние глазных яблок по вертикали и др.), расстройства мышечного тонуса по типу децеребрационной ригидности и горметонии; возраст больных – 40–55 лет; появление менингеального синдрома (напряжение задне–шейных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского, Бехтерева и др.) и брадикардии; в дебюте заболевания возможен генерализованный судорожный припадок, однократная или повторная рвота.

Диагностические признаки, характерные для ишемического инсульта: указание в анамнезе на ИБС, инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, поражение клапанного аппарата сердца, сахарный диабет и транзиторные ишемические атаки; менее бурное, чем при геморрагическом инсульте, развитие, часто во сне или сразу после сна; преобладание очаговых симптомов над общемозговыми, относительная устойчивость жизненно важных функций, прежде всего дыхания, сохранность сознания или некоторая «отсроченность» его угнетения; возраст больных – старше 60 лет; дебют заболевания на фоне нормальных или пониженных цифр артериального давления.

Уточнение характера инсульта возможно только после проведения нейровизуализации (компьютерная томография, магнитно–резонансная томография).

Базисная терапия инсульта

Нормализация жизненно важных функций – дыхания и сердечно–сосудистой деятельности. Если сознание не нарушено или угнетено не глубже сопора, необходимо провести санацию верхних дыхательных путей и обеспечить свободное дыхание (устранение факторов, затрудняющих дыхание – тесная одежда, неудобное положение головы, западение языка и др.). При угнетении сознания глубже сопора, необходима ингаляция кислорода, а при неадекватном дыхании – ИВЛ.

Борьбу с артериальной гипотензией проводят поэтапно: дексаметазон (8–20 мг) или мазипредон (60–150 мг) в/в медленно; при неэффективности – декстран (50–100 мл) в/в струйно, далее в/в капельно в объеме до 400мл; при неэффективности – капельное введение в центральную вену допамина (5–15 мкг/(кг х мин)).

Стабилизация повышенного АД на уровне, превышающем на 20 мм рт.ст. привычный для больного уровень, а при отсутствии анамнестических данных не ниже 150–160/90 мм рт. ст., для чего используют медленное (втечение 7–10 мин и более) в/в введение 1000–2500 мг магния сульфата (как исключение, при невозможности обеспечить в/в введение, допустимо строго в/м введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При противопоказаниях к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – бендазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.

Дифференцированная терапия инсульта

Лечение ишемического инсульта

При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио–артериальной эмболии, кардиоэмболического инфаркта) при поступлении больного в первые 3–6 часов от начала заболевания и отсутствие изменений при КТ–исследовании головы (геморрагические изменения, масс–эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса. Используется рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt–PA) в дозе 0,9–1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера – в/а), остальная доза – в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высокоспециализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров.

Анализ результатов отдельных многоцентровых исследований показал целесообразность применения антикоагулянтной терапии в первые дни нарастающего атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии. Ограничениями к ее проведению являются стойкое высокое АД (>180 мм рт.ст) или наоборот, значительное его снижение, коматозное состояние, декомпенсированные заболевания печени и почек, эпилептические припадки, язвенные заболевания ЖКТ, различные геморрагические состояния. Следует, однако, отметить, что даже при наличии противопоказаний приходится проводить антикоагулянтную терапию при развитии ДВС синдрома. Предпочтительней назначать прямой антикоагулянт гепарин в течение первых 2–5 дней заболевания в суточной дозе 15–20 тыс. ЕД через инфузомат в/в или под кожу живота (4–6 введений), обязателен контроль за временем свертывания крови (удлинение в 1,5–2 раза) и активированным частичным тромбопластиновым временем (удлинение не более чем в два раза). За 1–2 дня до окончания гепаринотерапии необходимо начать постепенное снижение его дозы при одновременном назначении антикоагулянтов непрямого действия, прием которых продолжается последующие 3–4 недели. В связи с частым снижением при атеротромботических и тромбоэмболических инсультах антитромбина III рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (100 мл 1–2 раза/сут.).

Гемодилюция, антиагрегантная и вазоактивная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием их применения в первые часы и дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно–сосудистых показателей. Назначают низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), пентоксифиллин, дипиридамол, препараты содержащие ацетилсалициловую кислоту, винпоцетин, циннаризин.

Нейропротекция

В настоящее время проводится более 30 мультицентровых международных исследований разной фазы, посвященных препаратам различных фармгрупп с потенциальными нейропротективными свойствами. Выделяют первичную нейропротекцию – направленную на прерывание быстрых реакций глутамат–кальциевого каскада, свободно–радикальных механизмов. Этот вид нейропротекции следует начинать с первых минут инсульта и активно продолжать в течение 12 часов. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности отдаленных последствий ишемии – на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, прерывание апоптоза.

Первичная нейропротекция. Антагонисты NMDA–рецепторов были первыми протективными препаратами, которые в экспериментальных условиях на 40–70% ограничивали область инфаркта, прежде всего за счет сохранения зоны ишемической полутени. К сожалению, пока единственными безопасными и эффективными антагонистами NMDA – рецепторов являются препараты магния. Испытания магнезии при остром инсульте показали ее безопасность, отсутствие значимых побочных эффектов, снижение ранней и 30–дневной летальности. Продолжаются исследования по поиску безопасных и эффективных селективных блокаторов NMDA–рецепторов, в частности, путем воздействия на их модуляторные (полиаминовые и глициновые) области.

Единственным активатором тормозных нейротрансмиттерных систем является препарат глицин, содержащий в качестве активного вещества одноименную аминокислоту. Наряду с нейротрансмиттерным глицин оказывает также метаболическое действие, уменьшая выраженность процессов оксидантного стресса. Применяют препарат сублингвально в дозе 1–2 г/сутки с первых часов заболевания, что также приводит к снижению показателей летальности (данные различных исследований).

Используется нимодипин 120 мг/сутки перорально в 3–4 приема с первых минут заболевания (эффективность назначения препарата после 12 часов от начала инсульта сомнительна), продолжительность 3–5 дней.

Вторичная нейропротекция. С учетом развития современных представлений и возможности выживания ткани мозга в зоне полутени в течение 48–72 часов после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных молекулярно–генетических механизмов смерти клеток. Эти механизмы реализуются путем активации микроглии, приводящей к дисбалансу цитокинов, иммунным сдвигам, изменению микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера, апоптозу. Все эти процессы, во–первых, участвуют в «доформировании» инфаркта мозга, а во–вторых, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузному повреждению головного мозга после инсульта. Вторичная нейропротекция входит в комплекс неотложной терапии мозгового инсульта, должна начинаться не позже 6–12 часов от начала сосудистого инцидента и наиболее интенсивно продолжаться первые 7–10 суток заболевания.

Экспериментальные и клинические исследования подтвердили высокую эффективность отечественных препаратов эмоксипина и мексидола, тормозящих перекисное окисление липидов, активирующих антиоксидантные системы. Эмоксипин назначают в/в капельно 15мл 1,0 % р–ра в течение 10 дней, а затем в/м по 5,0 мл в течение двух недель. Мексидол в первые 2–4 дня в/в капельно 200–300 мг (4–6 мл 5% р–ра) 1 раз в сутки, затем по 100 мг (2,0 мл 5 % р–ра) 3 р/сутки в/м в течение 10–14 дней.

В последние годы показано, что большое значение в степени ишемического повреждения мозга имеет недостаточность трофического обеспечения, что влияет на выраженность апоптоза. В связи с этим особое внимание уделяется изучению эндогенных полипептидов, обладающих нейропротективными и репаративными свойствами. В этой связи необходимо отметить отечественный препарат – синтетический аналог АКТГ – семакс, обладающий нейромодуляторной и нейротрофической активностью (при этом препарат лишен гормональной активности). В экспериментальных и клинических исследованиях показаны нейропротективные эффекты препарата: его влияние на микроглиальные нарушения – дисбаланс цитокинов, оксидантный стресс, трофическую дисфункцию. Препарат вводится интраназально в дозе 12–18 мг/сутки. Препарат снижает 30–дневную летальность инсульта и улучшает клинический исход. Начинать введение препарата следует в первые 6 часов заболевания.

Необходимо также отметить, что давно использующиеся при лечении ишемических инсультов препараты (церебролизин) также обладают нейропротекторными свойствами и могут применяться в комплексной терапии, начиная с острейшей стадии заболевания.

Борьба с отеком мозга, направленная на снятие цитотоксического и перифокального отека

Наиболее перспективны кортикостероиды, в частности, дексаметазон, который в 6 раз активнее преднизолона, не вызывает задержки калия. В первые 2–3 дня инсульта дексаметазон назначают в дозе 16–20 мг/сут внутривенно капельно или струйно (по 4 мг каждые 6 часов) с постепенным снижением суточной дозы – 12–8–4 мг. Затем, если позволяет состояние больного, переходят на пероральный прием препарата. Продолжительность приема дексаметазона зависит от тяжести инсульта и выраженности отека головного мозга.

Вторая группа препаратов, к сожалению, очень редко используемая для снятия отека мозга, – осмотические диуретики. Некоторые авторы считают, что осмотические диуретики более эффективны, чем кортикостероиды. Используется маннитол в дозе 0,5–1 г/кг внутривенно капельно в виде 10–20% р–ра, приготовленного extempore на физиологическом растворе или 5% глюкозе. Максимальная разовая доза препарата – 3 г/кг. Однако при его применении следует помнить о таком неприятном феномене, как «симптом отдачи», то есть повышение внутричерепного давления в среднем на 30–40% от исходного через 45 мин – 2 часа после введения препарата. С этим побочным эффектом можно бороться, во–первых, дробным введением препарата, разбивая суточную дозу на 2–3 приема, или, во–вторых, вводить между приемами маннитола салуретики, например, фуросемид в дозе 40 мг внутривенно струйно или в/м на физиологическом растворе. Применение только салуретиков (фуросемида и др.), особенно при ишемическом характере инсульта, считается нецелесообразным. Эти препараты вызывают потерю электролитов с мочой, не оказывая значимого снижения внутричерепного давления. Кроме того, салуретики ухудшают микроциркуляцию и нарушают реологические свойства крови, что, в свою очередь, может способствовать увеличению зоны инфаркта и дальнейшему развитию отека мозга.

Кроме маннитола, из осмодиуретиков можно использовать глицерин, который не обладает «симптомом» отдачи и умеренно действует на системное артериальное давление. Применяется препарат внутривенно капельно в виде 10% р–ра следующего состава (глицерин – 30,0; аскорбинат натрия – 20,0; физиологический раствор – 250,0) в количестве 400–800 мл/сут в течение первых 2–3 дней заболевания. Возможно применение препарата перорально – по 1 г/кг каждые 6 часов.

К моменту окончания формирования морфологических инфарктных изменений в веществе мозга большое значение начинает приобретать так называемая репаративная терапия инсульта, направленная на улучшение пластичности окружающей здоровой ткани, активацию синаптогенеза, увеличение плотности рецепторов. Вторичные нейропротекторы, обладающие нейротрофическим и нейромодуляторными свойствами, усиливают регенераторно–репаративные процессы. Наряду с ними для ранней репаративной терапии используются производные ГАМК, например, пирацетам, обладающий вазоактивным, метаболическим, антиагрегантным действием. В клинических исследованиях показано, что использование пирацетама в суточной дозе 12 г при в/в применении в острейшей стадии ишемического инсульта снижает 30–дневную летальность при локализации ишемии в полушариях большого мозга. Пирацетам особенно эффективен при ограниченных корковых очагах ишемии. Препарат назначается в суточной дозе 6–12 г в/в первые 10–15 дней ишемического инсульта, далее переходят на пероральный прием, при этом доза препарата уменьшается до 2–4 г/сутки.

Перспективным направлением в лечении ишемического инсульта представляется поиск эффективной комбинации лекарственных средств, влияющих на разные этапы патобиохимического каскада при острой церебральной ишемии и стимулирующих восстановительные процессы в нервной ткани. Комбинация лекарственных средств может привести к усилению их действия, а также позволить обходиться сравнительно низкими дозами препаратов, что закономерно уменьшит частоту их побочных эффектов. Возможно использование как комбинации разных нейропротективных и восстановительных средств, так и их добавление к тромболитической терапии. В качестве одной из таких комбинаций в настоящее время используется препарат Фезам, содержащий 400мг ноотропного препарата пирацетама и 25 мг блокатора кальциевых каналов циннаризина. Фезам назначается по 2 капсулы три раза в сутки в течение 4–6 недель ишемического инсульта. Препарат способствует улучшению функционального исхода при ишемическом инсульте, улучшает когнитивные функции, уменьшает головокружение и нарушение координации, снижая возбудимость вестибулярных структур. Препарат хорошо переносится больными, поскольку содержит сравнительно небольшие дозы пирацетама и циннаризина.

Лечение геморрагического инсульта

В настоящее время общепризнанным считается, что геморрагический инсульт – это нейрохирургическая проблема. В случае проведения консервативной терапии в дополнение к базисным мероприятиям назначаются антагонисты протеолитических ферментов (апротинин). Для укрепления сосудистой стенки: этамзилат натрия 250 мг 4 р/сутки в/в; препараты кальция, менадион, аскорбиновая кислота. Проводится профилактика вторичного ангиоспазма.

Эффективность кортикостероидов и возможность их назначения для отека головного мозга при геморрагических инсультах обсуждается до сих пор. При их применении следует помнить о таком противопоказании, как высокое АД. Однако многие авторы считают их назначение возможным и в этом случае, если в клинических симптомах преобладают явления отека мозга.

В целях купирования рвоты назначаются нейролептики, например, галоперидол по 0,4–1 мл 0,5% в/м или метоклопрамид по 10 мг в/м.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.

"методические рекомендации "принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения"(утв. минздравом рф 26.12.2000 2510/14162-34)

"УТВЕРЖДАЮ" Первый заместитель Министра здравоохранения Российской Федерации А.И.ВЯЛКОВ 26.12.2000 г. N 2510/14162-34 "СОГЛАСОВАНО" Руководитель Департамента организации медицинской помощи населению и профилактики неинфекционных заболеваний А.А.КАРПЕЕВ 18.12.2000 г. МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РЕЦЕНЗИЯ НА МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ "ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ" Методические рекомендации подготовлены группой высококвалифицированных специалистов - неврологов и нейрореаниматологов нашей страны, многие годы работающих по проблеме острых нарушений мозгового кровообращения. Четко излагаются организационные вопросы, связанные с диагностическими и лечебными мероприятиями на догоспитальном и госпитальном этапах. Приводятся показания для госпитализации больных в отделения реанимации, палаты интенсивной терапии, ангионеврологические отделения. Описывается алгоритм диагностических мероприятий, необходимых для проведения адекватной терапии кровоизлияний и инфарктов мозга, включая нейрохирургические методы лечения. Особый акцент сделан на целенаправленную диагностику и лечение различных подтипов ишемического инсульта. Большое внимание уделено лечению тяжелых форм инсульта, включая такие его осложнения, как отек мозга и острую обструктивную гидроцефалию. Специальные разделы посвящены реабилитации больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения и мерам вторичной профилактики различных видов инсульта. Приводится классификация острых нарушений мозгового кровообращения по МКБ Х пересмотра, основные препараты, применяемые в терапии инсульта. Методические рекомендации написана ясным и понятным для врачей языком, основаны на позициях доказательной медицины. Текст хорошо структурирован. Данный документ может быть рекомендован в печать без внесения каких - либо изменений и дополнений. Заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Санкт - Петербургского Государственного медицинского университета им.акад. И.П.Павлова Член - корр. РАМН, профессор А.А.СКОРОМЕЦ РЕЦЕНЗИЯ НА КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ "ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ" Рекомендации "Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения" составлены сотрудниками НИИ неврологии РАМН - ведущими специалистами по проблемам неотложной ангионеврологии. Рекомендации содержат исчерпывающую информацию по диагностике и ведению больных с ОНМК на всех этапах лечения, а также рассматривают основные направления вторичной профилактики. Использованный авторами подход к изложению материала, учитывающий патогенетические особенности различных форм и подтипов ОНМК, позволил выработать оптимальную тактику лечебно - диагностического процесса, которая соответствует мировым стандартам. В рекомендациях представлены также основные критерии определения патогенетических подтипов ишемических нарушений мозгового кровообращения, своевременная диагностика которых является непременным условием не только адекватной терапии, но и основой успешной профилактики повторного инсульта. "Принципы диагностики и лечения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения" целесообразно издать в виде методических рекомендаций для последующего незамедлительного широкого распространения как среди неврологов, так и врачей терапевтических отделений, курирующих пациентов с ОНМК. Заведующий кафедрой неврологии Учебно - научного медицинского центра Управления делами Президента РФ доктор медицинских наук, профессор В.И.ШМЫРЕВ Методические рекомендации подготовлены Научно - исследовательским институтом неврологии РАМН (академик РАМН профессор Н.В.Верещагин, профессора З.А.Суслина, М.А.Пирадов, кандидат медицинских наук Л.А.Гераскина), членом - корреспондентом РАМН профессором Н.Н.Яхно, кандидатом медицинских наук В.А.Валенковой, при участии кафедр Российского государственного медицинского Университета (профессора В.И.Скворцова, А.И.Федин), Московского государственного медико - стоматологического университета Минздрава России (профессор И.Д.Стулин), Московского НИИ скорой помощи им.Н.В.Склифосовского (профессор В.В.Крылов). Рецензенты: член - корреспондент РАМН профессор А.А.Скоромец - заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии Санкт - Петербургского государственного медицинского университета им.И.П.Павлова; доктор медицинских наук профессор В.И.Шмырев - заведующий кафедрой неврологии Учебно - научного медицинского центра Управления делами Президента РФ. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) являются важнейшей медико - социальной проблемой. Заболеваемость инсультом составляет 2,5 - 3 случая на 1000 населения в год, смертность - 1 случай на 1000 населения в год. Летальность в остром периоде инсульта в России достигает 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года после перенесенного инсульта. Постинсультная инвалидизация занимает первое место среди всех причин инвалидизации и составляет 3,2 на 10000 населения. К труду возвращается 20% лиц, перенесших инсульт, при том что одна треть заболевающих инсультом - люди трудоспособного возраста. Таким образом, в России инсульт ежегодно развивается у 400 - 450 тысяч человек, примерно 200 тысяч из них погибают. В стране проживает более 1 миллиона человек, перенесших инсульт, причем 80% из них являются инвалидами. Несмотря на то, что решающее значение в снижении смертности и инвалидизации вследствие инсульта принадлежит первичной профилактике, существенный эффект в этом отношении дает оптимизация системы помощи больным ОНМК, введение лечебных и диагностических стандартов для этих больных, включая реабилитационные мероприятия и профилактику повторных инсультов. Европейское регионарное бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) считает, что создание современной системы помощи больным с инсультом позволит снизить летальность в течение первого месяца заболевания до уровня 20% и обеспечить независимость в повседневной жизни через 3 месяца после начала заболевания не менее 70% выживших пациентов. Разработка и внедрение единых принципов ведения больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения должны помочь оптимизировать диагностический подход и выбор лечебных мероприятий для обеспечения наилучшего исхода заболевания. I. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОНМК К инсульту относятся острые нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапным (в течение минут, реже - часов) появлением очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др. нарушений) и/или общемозговых нарушений (изменения сознания, головная боль, рвота и др.), которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие причины цереброваскулярного происхождения. Инсульт делится на геморрагический и ишемический (инфаркт мозга). Выделяется малый инсульт, при котором нарушенные функции полностью восстанавливаются в течение первых 3 недель заболевания. Однако такие относительно легкие случаи отмечаются лишь у 10-15% больных инсультом. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются у больного с сосудистым заболеванием (артериальная гипертония, ИБС, ревматизм и др.) и продолжаются несколько минут, реже - часов, но не более суток и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций. Преходящие неврологические нарушения с очаговой симптоматикой, развившиеся вследствие кратковременной локальной ишемии мозга, обозначаются также как транзиторные ишемические атаки (ТИА). Особой формой ПНМК является острая гипертоническая энцефалопатия. Чаще острая гипертоническая энцефалопатия развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией и клинически проявляется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания, судорожным синдромом, в ряде случаев сопровождается очаговой неврологической симптоматикой. Появления ТИА или малого инсульта указывает на высокий риск повторных и, как правило, более тяжелых ОНМК (поскольку патогенетические механизмы этих состояний во многом сходны) и требует проведения профилактики повторных ОНМК. II. ЭТАПНОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОНМК Основные принципы организации медицинской помощи при инсульте. I. Диагностика инсульта на догоспитальном этапе. II. Максимально ранняя госпитализация всех больных с ОНМК. III. Диагностика характера инсульта. IV. Уточнение патогенетического подтипа ОНМК. V. Выбор оптимальной лечебной тактики. VI. Реабилитация и мероприятия по вторичной профилактике инсульта. III. МЕРОПРИЯТИЯ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Основные задачи: 1. Диагностика инсульта. 2. Проведение комплекса неотложных лечебных мероприятий. 3. Осуществление экстренной госпитализации больного. Помощь оказывается линейными или специализированными неврологическими бригадами скорой медицинской помощи. 1. ОНМК диагностируется при внезапном появлении очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики у больного с общим сосудистым заболеванием и при отсутствии других причин (травма, инфекция и др.) 2. Неотложные лечебные мероприятия определяются необходимостью обеспечения достаточной вентиляции легких и оксигенации, поддержания стабильности системной гемодинамики, купирования судорожного синдрома. 2.1. Адекватность оксигенации. Оценка: число и ритмичность дыхательных движений, состояние видимых слизистых и ногтевых лож, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен. Мероприятия: при необходимости - очищение верхних дыхательных путей, постановка воздуховода, а при показаниях (тахипноэ 35-40 в 1 мин., нарастающий цианоз, артериальная дистония) - перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Используются аппараты дыхательные ручные (АДР-2, типа Амбу), аппараты с автоматическим приводом. 2.2. Поддержание оптимального уровня системного артериального давления. От экстренного парентерального введения антигипертензивных препаратов следует воздержаться, если систолическое АД не превышает 200 мм рт.ст., диастолическое АД не превышает 120 мм рт.ст., а рассчитанное среднее АД не превышает 130 мм рт.ст. (среднее АД = (систолическое АД - диастолическое АД) : 3 + диастолическое АД). Снижать АД не следует более чем на 15-20% от исходных величин. Предпочтительно использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию церебральных сосудов - альфа - бета - адреноблокаторы, бета - адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). При артериальной гипотензии рекомендуется применение препаратов, оказывающих вазопрессорное действие (альфа - адреномиметики), препаратов, улучшающих сократимость миокарда (сердечные гликозиды), объемозамещающих средств (декстраны, плазма, солевые растворы). 2.3. Купирование судорожного синдрома (противосудорожные препараты - транквилизаторы, нейролептики; при необходимости - миорелаксанты, ингаляционный наркоз). 3. Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК должны быть госпитализированы. Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития очаговой неврологической симптоматики, желательно в течение первых 3 часов от начала заболевания. Противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только агональное состояние. IV. МЕРОПРИЯТИЯ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ IV.1. Организационные мероприятия Госпитализация больных с ОНМК осуществляется в многопрофильный стационар, имеющий необходимое рентгено - радиологическое (включая компьютерную томографию (КТ), магнитно - резонансную томографию (МРТ), ангиографию) и ультразвуковое оборудование, а также: а) отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения с палатой интенсивной терапии; б) отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками и подготовленным персоналом для ведения больных с ОНМК; в) отделение нейрохирургии. В отделение нейрореанимации или отделение реанимации со специально выделенными койками для больных с ОНМК госпитализируются пациенты, имеющие: - измененный уровень бодрствования (от легкого сопора до комы); - нарушения дыхания и глотания; - тяжелые нарушения гомеостаза; - декомпенсацию сердечных, почечных, печеночных, эндокринных и иных функций на фоне ОНМК. Больные с ОНМК, не требующие неотложной реанимационной и нейрохирургической помощи, госпитализируются в отделение для больных с нарушениями мозгового кровообращения. При этом в палату интенсивной терапии поступают пациенты: - с нестабильной (прогрессирующей) неврологической симптоматикой ("инсульт в развитии"); - с выраженным неврологическим дефицитом, требующие интенсивного индивидуального ухода; - с дополнительными соматическими расстройствами. IV.2. Диагностические мероприятия IV.2.1. ЭТАП ГОСПИТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ Цель - подтверждение диагноза инсульта и определение его характера (ишемический, геморрагический). Требования: 1. Помощь больным с ОНМК оказывается неврологом, реаниматологом, терапевтом и нейрохирургом. 2. Больные с ОНМК должны иметь право первоочередного инструментального и лабораторного обследования с тем, чтобы диагностический процесс был максимально полным и быстрым (в пределах часа от момента госпитализации). 3. Пациентам с ТИА диагностические обследования также проводятся в стационаре и в том же объеме, что и больным с инсультом. Всем больным с предположительным диагнозом инсульта показано проведение компьютерной томографии (КТ) головы, позволяющей в большинстве случаев отличить геморрагический инсульт от ишемического и исключить другие заболевания (опухоли, воспалительные заболевания, травмы ЦНС). Магнитно - резонансная томография (МРТ) головы - более чувствительный метод диагностики инфаркта мозга на ранней стадии. Однако она уступает КТ в выявлении острых кровоизлияний, поэтому менее пригодна для экстренной диагностики. В случае, когда КТ или МРТ недоступны, обязательно проведение эхоэнцефалоскопии (М-ЭХО), при отсутствии противопоказаний - люмбальной пункции и исследования ликвора. Люмбальная пункция противопоказана при воспалительных изменениях в поясничной области и при подозрении на внутричерепной объемный процесс (опасность дислокационных нарушений). ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ ДЛЯ БОЛЬНЫХ ОНМК (независимо от характера инсульта) 1. Анализ крови клинический с подсчетом количества тромбоцитов, гематокрит. 2. Группа крови, резус - фактор. 3. Анализ крови на ВИЧ. 4. Анализ крови на HBs-антиген. 5. Реакция Вассермана. 6. Биохимический анализ крови: сахар, мочевина, креатинин, билирубин, ACT, АЛТ, холестерин, триглицериды, липопротеиды высокой и низкой плотности. 7. Электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы. 8. Газовый состав крови, КЩС. 9. Скрининг - исследование системы гемостаза: фибриноген, фибринолитическая активность (лизис эуглобулинов), тромбиновое время, активированное частичное тромбиновое время (АЧТВ), протромбиновый тест с расчетом международного нормализованного отношения (MHO), время свертывания крови, время кровотечения, Д - димер, агрегабельность тромбоцитов (адреналин-, АДФ-, коллаген - индуцированная), вязкость крови. 10. Анализ мочи клинический. 11. ЭКГ. 12. Рентгенография органов грудной клетки. 13. Рентгенография черепа. 14. Консультация терапевта. 15. Консультация офтальмолога. Дополнительные диагностические мероприятия (по показаниям) 1. Гликемический профиль. 2. Глюкозурический профиль. 3. Консультация эндокринолога. 4. ЭЭГ (при наличии судорожного синдрома). 5. Исследование маркеров внутрисосудистой активации системы гемостаза: фрагменты протромбина I+II, комплекс тромбин - антитромбин (ТАТ) и система протеина С, фибрин - пептид А, растворимые комплексы фибрин - мономера, Д-димер, комплекс плазмин - антиплазмин (ПАП). 6. Оценка внутрисосудистой агрегации тромбоцитов: 4 тромбоцитарный фактор, тромбоксан В2, бета - тромбомодулин. Результат: верификация диагноза ОНМК и характера инсульта (ишемический, геморрагический). IV.2.2. ЭТАП "УГЛУБЛЕННОЙ" ГОСПИТАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ является непосредственным продолжением предыдущего этапа. ЦЕЛЬ: уточнение патогенетического подтипа инсульта: А. Ишемический инсульт: - атеротромботический (включает ОНМК вследствие артерио - артериальной эмболии); - кардиоэмболический; - гемодинамический; - лакунарный; - инсульт по типу гемореологической микроокклюзии. Б. Геморрагический инсульт: - нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние (гипертензионное, разрыв аневризмы); - паренхиматозное кровоизлияние; - кровоизлияние в мозжечок; - субарахноидально - паренхиматозное; - вентрикулярное кровоизлияние; - парнхиматозно - вентрикулярное. А. ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Обязательные исследования (проводятся в течение часа от момента госпитализации): 1. Ультразвуковое исследование экстра- и интракраниальных сосудов, включая дуплексное сканирование. 2. Экстренная церебральная ангиография - проводится только в случаях, когда это необходимо для принятия решения о медикаментозном тромболизисе. 3. Эхокардиография. Дополнительные исследования (проводятся в течение первых 1 - 3 дней): 1. Плановая церебральная ангиография: - проводится для уточнения причины ишемического инсульта, - объем исследования включает ангиографию ветвей дуги аорты, магистральных артерий головы, интракраниальных сосудов. 2. Холтеровское мониторирование ЭКГ. 3. Суточное мониторирование АД. Специальные исследования проводятся при наличии показаний в течение острого периода заболевания, виды и объем их определяются консилиумом с участием соответствующих специалистов - гематолога, кардиолога - ревматолога и др. Результат: уточнение ведущего механизма развития ОНМК и патогенетического подтипа ишемического инсульта, выбор тактики ведения больного, в том числе решение вопроса о необходимости хирургической коррекции. Б. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. Цель: уточнение патогенетической основы кровоизлияния (гипертоническое, вследствие разрыва аневризмы или артерио - венозной мальформации) Диагностические мероприятия: 1. Церебральная ангиография: 1.1 Показания: - субарахноидальное кровоизлияние; - нетипичная локализация внутримозговой гематомы (по данным КТ, МРТ); - вентрикулярное кровоизлияние. 1.2 Объем исследования: двусторонняя каротидная и вертебральная ангография. 2. Транскраниальная допплерография - для выявления и оценки степени выраженности церебрального вазоспазма, динамики его на фоне лечения. Экстренная консультация нейрохирурга показана: 1. Геморрагический инсульт: а) супра- и субтенториальная гематома; б) субарахноидальное кровоизлияние. 2. Инфаркт мозжечка. 3. Наличие острой обструктивной гидроцефалии. Плановая консультация нейрохирурга и/или сосудистого хирурга показана при ишемическом инсульте, ПНМК при наличии гемодинамически значимых стенозов, окклюзии магистральных артерий головы, извитости артерий шеи, стенозах/окклюзиях церебральных артерий. Показания к хирургическому лечению больных с ОНМК. А. Геморрагический инсульт. 1. Внутримозговые полушарные кровоизлияния объемом более 40 мл (по данным КТ головы). 2. Кровоизлияние в мозжечок. 3. Обструктивная гидроцефалия. Б. Аневризмы, артерио - венозные мальформации, артерио - синусные соустья, сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния и/или ишемии мозга. В. Ишемический инсульт. 1. Инфаркт мозжечка с выраженным вторичным стволовым синдромом, деформацией ствола мозга (по данным КТ/МРТ головы), обструктивной гидроцефалией. IV.3. Ведение больных с разными формами ОНМК (см. Приложение III) Общие принципы лечения больных с инсультом включают проведение мероприятий базисной терапии (независимо от характера ОНМК) и дифференцированную терапию с учетом характера и патогенетического подтипа инсульта. IV.3.1. Мероприятия базисной терапии при ОНМК 1. Мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации (санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости - проведение ИВЛ). 2. Регуляция функции сердечно - сосудистой системы: а) поддержание АД на 10% выше цифр, к которым адаптирован больной (при проведении антигипертензивной терапии предпочтительны бета - адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, при артериальной гипотензии - средства, оказывающие вазопрессорный эффект (допамин, альфа - адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма); б) антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; в) при ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стенокардия) - антиангинальные препараты (нитраты); г) препараты, улучшающие насосную функцию миокарда - сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма. 3. Контроль и регуляция гомеостаза, включая биохимические константы (сахар, мочевина, креатинин и др.), водно - солевой и кислотно - щелочной баланс. 4. Нейропротекция - комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений - начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК). 5. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга (имеют особенности в зависимости от характера инсульта). 6. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легочной артерии, контрактур и др. 7. Симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др. IV.3.2. Общие принципы патогенетического лечения при ишемическом инсульте Современная стратегия лечения больных с ишемическими инсультами основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения ишемических ОНМК включают: 1) восстановление кровотока в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия). 2) поддержание метаболизма мозговой ткани и защиту ее от структурных повреждений (нейропротекция). Основные методы рециркуляции 1. Восстановление и поддержание системной гемодинамики. 2. Медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа). 3. Гемангиокоррекция - нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки: а) антиагреганты, антикоагулянты, вазоактивные средства, ангиопротекторы; б) экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови); в) гравитационные методы (цит-, плазмаферез). 4. Хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Основные методы нейропротекции 1. Восстановление и поддержание гомеостаза. 2. Медикаментозная защита мозга. 3. Немедикаментозные методы: гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия. Противоотечная терапия при ишемических ОНМК 1. Осмотические диуретики (под контролем осмоляльности плазмы). 2. Гипервентиляция. 3. Дополнительное противоотечное действие оказывает применение нейропротекторов, поддержание гомеостаза. 4. При развитии окклюзионной гидроцефалии при инфаркте мозжечка - по показаниям проводится хирургическое лечение (декомпрессия задней черепной ямки, вентрикулярное дренирование). IV.3.2.1. Особенности лечения различных патогенетических подтипов ишемических ОНМК При верификации инсульта вследствие обтурации приводящей артерии (атеротромботический, в том числе вследствие артерио - артериальной эмболии, кардиоэмболический инфаркт) при поступлении больного в первые 3-6 часов от начала заболевания и отсутствии изменений при КТ-исследовании головы (геморрагические изменения, масс - эффект), при стабильном АД не выше 185/100 мм рт.ст. возможно проведение медикаментозного тромболизиса: рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (rt-PA) в дозе 0,9-1,1 мг/кг веса пациента, 10% препарата вводятся в/в болюсно (при стоянии внутриартериального катетера - в/а), остальная доза - в/в капельно в течение 60 мин.). Однако необходимость высоко специализированного предварительного обследования возможного реципиента, включая КТ головы, ангиографию, значительный риск геморрагических осложнений тромболитической терапии в настоящее время не позволяют рекомендовать данный метод лечения для широкого использования и заставляют ограничить его рамками специализированных ангионеврологических центров. 1. КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: а) антикоагулянты - прямого действия в острейшем периоде с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию непрямыми антикоагулянтами; б) антиагреганты; в) нейропротекторы; г) вазоактивные препараты; д) адекватное лечение кардиальной патологии (антиаритмические препараты, антиангинальные препараты, сердечные гликозиды и др.). 2. АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: а) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные); б) при прогрессирующем течении заболевания (нарастающий тромбоз) показаны антикоагулянты прямого действия с переходом на непрямые; в) гемодилюция (низкомолекулярные декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма); г) ангиопротекторы; д) нейропротекторы. 3. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ: а) восстановление и поддержание системной гемодинамики: - препараты вазопрессорного действия, а также - улучшающие насосную функцию миокарда; - объемозамещающие средства, преимущественно - биореологические препараты (плазма), низкомолекулярные декстраны; - при ишемии миокарда - антиангинальные препараты (нитраты); - при дизритмии - антиаритмики, при нарушениях проводимости (брадиаритмии) - имплантация электрокардиостимулятора (временного или постоянного); б) антиагреганты; в) вазоактивные препараты (с учетом состояния системной гемодинамики, АД, минутного объема сердца, наличия дизритмий); г) нейропротекторы. 4. ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ: а) основа - оптимизация АД (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, бета - адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов); б) антиагреганты (тромбоцитарные, эритроцитарные); в) вазоактивные средства; г) антиоксиданты. 5. ИНСУЛЬТ ПО ТИПУ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОЙ МИКРООККЛЮЗИИ: а) гемангиокорректоры различных групп (антиагреганты, ангиопротекторы, вазоактивные препараты, низкомолекулярные декстраны); б) при недостаточной эффективности, развитии ДВС-синдрома - применение антикоагулянтов прямого, а затем - и непрямого действия; в) вазоактивные препараты; г) антиоксиданты. 6. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ: а) постепенное снижение АД на 10-15% от исходного уровня (предпочтительно применение легко дозируемых ингибиторов АПФ, альфа - бета - адреноблокаторов, бета - адреноблокаторов, противопоказано использование препаратов вазодилатирующего действия); б) дегидратирующая терапия (салуретики, осмотические диуретики); в) гипервентиляция; г) нейропротекторы; д) ангиопротекторы; е) гемангиокорректоры (преимущественно биореологические препараты - плазма, низкомолекулярные декстраны); ж) симптоматическое лечение (противосудорожные, противорвотные препараты, анальгетики и др.). IV.3.3. Общие принципы лечения геморрагического инсульта Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности. 1. Регуляция функции сердечно - сосудистой системы: а) при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение; б) в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. 2. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: а) применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки); б) гипервентиляция; в) применение нейропротекторов; г) восстановление и поддержание гомеостаза; д) хирургические методы - удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, декомпрессия. 3. Нейропротекция (см. Ишемический инсульт). 4. Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС - синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об их назначении должно быть принято консилиумом с участием терапевта - гематолога. Патогенетическое лечение геморрагического инсульта (консервативное) 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза. V. Реабилитация больных с ОНМК V.1. Основные задачи реабилитации. 1. Восстановление (улучшение) нарушенных функций. 2. Психическая и социальная реадаптация. 3. Профилактика постинсультных осложнений (спастичность, контрактуры и др.). V.2. Показания и противопоказания к реабилитации. В проведении реабилитационных мероприятий нуждаются все больные с ОНМК. Противопоказаниями к активной реабилитации являются: 1. тяжелая соматическая патология в стадии декомпенсации; 2. психические нарушения. V.3. Основные принципы реабилитации. Основными принципами реабилитации являются: раннее начало, длительность и систематичность, этапность, комплексность, активное участие больного. Длительность реабилитации определяется сроками восстановления нарушенных функций: максимальное улучшение двигательных функций отмечается в первые 6 месяцев, бытовых навыков и трудоспособности - в течение 1 года, речевых функций - на протяжении 2-3 лет с момента развития ОНМК. V.4. Организация этапной помощи больным, перенесшим ОНМК. 1. Ангионеврологическое отделение многопрофильного стационара. 2. Отделение ранней реабилитации многопрофильной больницы: - пациенты переводятся, как правило, через 1 месяц с момента развития инсульта, - проводится полный курс восстановительного лечения, - длительность курса составляет 1 месяц. 3. Дальнейшее лечение определяется выраженностью неврологического дефекта: A) при наличии двигательных, речевых и др. нарушений больной направляется в реабилитационный центр или реабилитационный санаторий; Б) при отсутствии выраженных неврологических нарушений больной направляется в местный санаторий неврологического или сердечно - сосудистого профиля; B) больные с тяжелыми остаточными неврологическими нарушениями или имеющие противопоказания к проведению активной реабилитации выписываются домой или переводятся в специализированную больницу по уходу. 4. Больные с умеренной выраженностью остаточных неврологических нарушений продолжают реабилитацию в амбулаторных условиях (восстановительные отделения или кабинеты поликлиник). 5. Повторные курсы стационарной реабилитации показаны при продолжающемся восстановлении нарушенных функций и перспективе восстановления трудоспособности. VI. Профилактика повторных ОНМК Риск развития инсульта при обратимых формах цереброваскулярной патологии (ТИА, малый инсульт) высок и составляет не менее 5% в год. Профилактика повторных ОНМК должна проводится с учетом патогенетических механизмов их развития. Если причиной ТИА или малого инсульта оказалась кардиогенная эмболия, помимо коррекции (медикаментозной, хирургической) сердечной патологии показан прием антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов. В случае выявления малого глубинного (лакунарного) инфаркта, патогенетически связанного с АГ, основным направлением предупреждения повторных ОНМК становится проведение адекватной антигипертензивной терапии. Сложнее профилактика инсульта у больных с атеросклеротическими изменениями сонных артерий (атеротромботический, гемодинамический инсульт, а также вследствие артерио - артериальной эмболии). Значимость патологии сонной артерии для конкретного больного определяется индивидуальными особенностями строения сосудистой системы мозга, выраженностью и распространенностью ее поражения, а также структурой атеросклеротических бляшек. В настоящее время у больных с ТИА и малым инсультом при патологии сонных артерий общепризнанными являются два направления предупреждения инсульта: 1. применение антиагрегантов; 2. проведение ангиохирургической операции: ликвидация стеноза сонной артерии, при наличии противопоказаний к ней может выполняться кранио - церебральное шунтирование. Назначение антиагрегантов больным, перенесшим ТИА или малый инсульт, снижает у них риск развития повторного инсульта на 20-25%. В случае значительного стеноза сонной артерии (более 70% просвета сосуда) на стороне пораженного полушария мозга каротидная эндартерэктомия как средство предупреждения повторного ОНМК существенно эффективнее применения антиагрегантов. Обязательным условием является проведение операции в специализированной клинике, в которой уровень осложнений, связанных с операцией, не превышает 3-5%. При стенозе сонной артерии до 30% предпочтение отдается медикаментозной профилактике. Операция может стать необходимой, если осложненная бляшка среднего размера становится источником повторной церебральной эмболии. Предупреждение повторных ОНМК у пациентов, переживших геморрагический инсульт, заключается: 1. у больных с артериальной гипертонией - в проведении адекватной антигипертензивной терапии; 2. у больных с кровоизлиянием вследствие разрыва артериальной аневризмы или артерио - венозной мальформации - в проведении ангиохирургической операции. ПРИЛОЖЕНИЯ ПРИЛОЖЕНИЕ I. Классификация ОНМК по МКБ-10 G45 ПРЕХОДЯЩИЕ ТРАНЗИТОРНЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ИШЕМИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ (АТАКИ) И РОДСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы G45.1 Синдром сонной артерии (полушарный) G45.2 Множественные и двусторонние синдромы церебральных артерий G45.3 Преходящая слепота G45.4 Транзиторная глобальная амнезия G45.8 Другие транзиторные церебральные ишемические атаки и связанные с ними синдромы G45.9 Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная G46<*> СОСУДИСТЫЕ МОЗГОВЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЯХ (I60 - I67+) G46.0<*> Синдром средней мозговой артерии (I66.0+) G46.1<*> Синдром передней мозговой артерии (I66.1+) G46.2<*> Синдром задней мозговой артерии (I66.2+) G46.3 Синдром инсульта в стволе головного мозга (I60 - I67+) Синдром: - Бенедикта - Клода - Фовилля - Мийяра - Жюбле - Валленберга - Вебера G46.4<*> Синдром мозжечкового инсульта (I60 - I67+) G46.5<*> Чисто двигательный лакунарный синдром (I60 - I67+) G46.6<*> Чисто чувствительный лакунарный синдром (I60 - I67+) G46.7<*> Другие лакунарные синдромы (I60 - I67+) G46.8<*> Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 - I67+) ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (I60-I69) I60 Субарахноидальное кровоизлияние I60.0 Субарахноидальное кровоизлияние из каротидного синуса и бифуркации внутренней сонной артерии I60.1 Субарахноидальное кровоизлияние из средней мозговой артерии I60.2 Субарахноидальное кровоизлияние из передней соединительной артерии I60.3 Субарахноидальное кровоизлияние из задней соединительной артерии I60.4 Субарахноидальное кровоизлияние из базилярной артерии I60.5 Субарахноидальное кровоизлияние из позвоночной артерии I60.6 Субарахноидальное кровоизлияние из других внутричерепных артерий I60.7 Субарахноидальное кровоизлияние из внутричерепной артерии неуточненной I60.8 Другое субарахноидальное кровоизлияние I60.9 Субарахноидальное кровоизлияние неуточненное I61 Внутримозговое кровоизлияние I61.0 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие субкортикальное I61.1 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие кортикальное I61.2 Внутримозговое кровоизлияние в полушарие неуточненное I61.3 Внутримозговое кровоизлияние в ствол мозга I61.4 Внутримозговое кровоизлияние в мозжечок I61.5 Внутримозговое кровоизлияние внутрижелудочковое I61.6 Внутримозговое кровоизлияние множественной локализации I61.8 Другое внутримозговое кровоизлияние I61.9 Внутримозговое кровоизлияние неуточненное I62 Другое нетравматическое внутричерепное кровоизлияние I62.0 Субдуральное кровоизлияние (острое) (нетравматическое) I62.1 Нетравматическое экстрадуральное кровоизлияние I62.2 Внутричерепное кровоизлияние (нетравматическое) неуточненное I63 Инфаркт мозга I63.0 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом прецеребральных артерий I63.1 Инфаркт мозга, вызванный эмболией прецеребральных артерий I63.2 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом прецеребральных артерий I63.3 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий I63.4 Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий I63.5 Инфаркт мозга, вызванный неуточненной закупоркой или стенозом мозговых артерий I63.6 Инфаркт мозга, вызванный тромбозом вен мозга, непиогенный I63.8 Другой инфаркт мозга I63.9 Инфаркт мозга неуточненный I64 Инсульт, не уточненный как кровоизлияние или инфаркт ПРИЛОЖЕНИЕ II. Ключевые критерии диагностики основных патогенетических подтипов ишемического инсульта I. АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ (включая артерио - артериальную эмболию) 1. Начало - чаще прерывистое, ступенеобразное, с постепенным нарастанием симптоматики на протяжении часов или суток. Часто дебютирует во время сна. 2. Наличие атеросклеротического поражения экстра- и/или интракраниальных артерий (выраженный стенозирующий, окклюзирующий процесс, атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью, с прилежащим тромбом) соответственно очаговому поражению головного мозга. 3. Часто предшествуют ипсилатеральные транзиторные ишемические атаки. 4. Размер очага поражения может варьировать от малого до обширного. II. КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ 1. Начало - как правило, внезапное появление неврологической симптоматики у бодрствующего, активного пациента. Неврологический дефицит максимально выражен в дебюте заболевания. 2. Локализация - преимущественно зона васкуляризации средней мозговой артерии. Инфаркт - чаще средний или большой, корково - подкорковый. Характерно наличие геморрагического компонента (по данным КТ головы). 3. Анамнестические указания и КТ признаки множественного очагового поражения мозга (в том числе "немые" кортикальные инфаркты) в различных бассейнах, не являющихся зонами смежного кровоснабжения. 4. Наличие кардиальной патологии - источника эмболии. 5. Отсутствие грубого атеросклеротического поражения сосуда проксимально по отношению к закупорке интракраниальной артерии. Симптом "исчезающей окклюзии" при динамическом ангиографическом обследовании. 6. В анамнезе - тромбоэмболии других органов. III. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ 1. Начало - внезапное или ступенеобразное, как у активно действующего пациента, так и находящегося в покое. 2. Локализация очага - зона смежного кровоснабжения, в том числе корковые инфаркты, очаги в перивентрикулярном и белом веществе семиовальных центров. Размер инфаркта - от малого до большого. 3. Наличие патологии экстра- и/или интракраниальных артерий: а) атеросклеротическое поражение (множественное, комбинированное, эшелонированный стеноз); б) деформации артерий (угловые изгибы, петлеобразование); в) аномалии сосудистой системы мозга (разобщение Виллизиева круга, гипоплазии артерий). 4. Гемодинамический фактор: а) снижение АД (физиологическое - во время сна, а также ортостатическая, ятрогенная артериальная гипотензия, гиповолемия); б) падение минутного объема сердца (уменьшение ударного объема сердца вследствие ишемии миокарда, значительное урежение ЧСС). IV. ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ 1. Предшествующая артериальная гипертония. 2. Начало - чаще интермиттирующее, симптоматика нарастает в течение часов или дня. АД обычно повышено. 3. Локализация инфаркта - подкорковые ядра, прилежащее белое вещество семиовального центра, внутренняя капсула, основание моста мозга. Размер очага - малый, до 1 - 1,5 см в диаметре, может не визуализироваться при КТ головы. 4. Наличие характерных неврологических синдромов (чисто двигательный, чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия и монопарез; изолированный монопарез руки, ноги, лицевой и др. синдромы). Отсутствие общемозговых и менингеальных сиптомов, а также нарушений высших корковых функций при локализации в доминантном полушарии. Течение - часто по типу "малого инсульта". V. ИНСУЛЬТ ПО ТИПУ ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКОЙ МИКРООККЛЮЗИИ 1. Отсутствие какого - либо сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты, васкулопатии, кардиальная, коронарная патология). 2. Отсутствие гематологической патологии установленной этиологии (эритремия, вторичные эритроцитозы, коагулопатии, антифосфолипидный синдром). 3. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза. 4. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями. 5. Течение заболевания - по типу "малого инсульта". VI. ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 1. Чаще развивается у больных злокачественной артериальной гипертонией. 2. Клинические проявления: резкая головная боль, тошнота, рвота, нарушения сознания, судорожный синдром. 3. При офтальмоскопии выявляют отек диска зрительного нерва, ангиоретинопатию. 4. При КТ головы - расширение желудочковой системы, снижение плотности белого вещества. 5. Наличие повышенного ликворного давления при люмбальной пункции и признаков внутричерепной ликворной гипертензии по данным эхоэнцефалоскопии. ПРИЛОЖЕНИЕ III. Основные препараты, используемые в лечении больных с ОНМК III.1. Препараты гемангиокорректорного действия 1. Антиагреганты (под контролем агрегации тромбоцитов): - аспирин 1мг/кг х сут.; - дипиридамол по 25-50 мг 3 раза в сутки; - аспирин 1 мг/кг + дипиридамол 25-50 мг 2 раза в сутки; - тиклид (тиклопидин) по 250 мг 2 раза в сутки; - пентоксифиллин по 200 мг в/в капельно 2 раза в день или 1200 мг/сут внутрь. 2. Антикоагулянты: а) прямого действия (под контролем количества тромбоцитов, уровня антитромбина III, времени свертывания крови и АЧТВ, клинического анализа мочи для исключения микрогематурии): - фраксипарин по 7500 п/к живота 2 раза в сутки; - гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4 раза в сутки п/к живота или внутривенно; б) непрямого действия (под контролем протромбинового теста и MHO): - фенилин по 0,015-0,03 в сутки; - варфарин по 5-6 мг/сутки. 3. Вазоактивные препараты: - винпоцетин/кавинтон по 10-20 мг в/в капельно 2 раза в сутки или по 5-10 мг 3 раза внутрь; - ницерголин по 4 мг в/м или в/в капельно 2 раза в день или по 10 мг 3 раза внутрь; - инстенон по 2 мл в/в капельно или в/м; - эуфиллин 2,4% по 10 мл в/в струйно или капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в день; - циннаризин 0,025 по 2 табл. 3 раза в день; - ксантинола никотинат 15% по 2 мл в/м или по 0,15 3 раза в день. Нумерация пунктов дана в соответствии с официальным текстом документа. 3. Ангиопротекторы: - ангинин (пармидин, продектин) 0,25 по 1 табл. 3 раза в день, - аскорутин по 2 табл. 3 раза в день, - троксевазин 0,3 по 1 капс. 2 раза в день или по 5 мл внутривенно, - этамзилат 12,5% по 2 мл в/м или внутривенно, - добезилат 0,25 по 1 табл. 3 раза в день, - вобензим по 1 табл. 3 раза в день. 5. Биореологические препараты: а) плазма, альбумин, б) низкомолекулярные декстраны: - реополиглюкин (реомакродекс) по 400 мл в/в капельно 1 - 2 раза в день. III.2. Препараты нейропротекторного действия. 1. Блокаторы кальциевых каналов: - нимодипин (нимотоп) в/в капельно до 25 мг/сут. через инфузомат или внутрь по 0,3 - 0,6 каждые 4 часа - при непрерывном мониторинге АД, ЧСС. 2. Антиоксиданты: - эмоксипин по 25-50 мг/сут в/в капельно на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия 2 раза в сутки, - милдронат 10% по 5-10 мл в/в струйно или капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, - витамин Е по 200 мг 2 раза в сутки внутрь, - аскорбиновая кислота 5% по 6-8 мл в/в капельно или 0,5-0,8 внутрь. 3. Препараты преимущественно нейротрофического действия: - пирацетам по 12 г в сутки в/в капельно или внутрь, - церебролизин по 15 - 20 мл в/в капельно, - семакс 1% по 2 капли в каждый носовой ход 4-6 раз в день, - глицин 0,7 - 1,0 г в сутки сублингвально, - пикамилон 10% по 2 мл 2 раза в сутки в/м или в/в или по 0,05 3 раза в день внутрь. 4. Препараты, улучшающие энергетический тканевой метаболизм: - цитохром С по 5 мл в/м, - цито - мак по 15 мг в/в, - актовегин 10% или 20% по 250 мл в/в капельно или по 5 мл в/м, - рибоксин 2% по 10 мл в/в струйно или капельно или по 0,4 3 раза в день внутрь, - АТФ 1% по 2 мл в/м, - аплегин по 10 мл на 250 мл изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно. Для достижения наилучшего эффекта целесообразно одновременное комбинированное использование различных групп средств нейропротективного, гемангиокорректорного действия. Выбор конкретных препаратов производится с учетом ведущего патогенетического механизма ишемического инсульта. ПРИЛОЖЕНИЕ IV. Реабилитационные мероприятия IV.А. Основные методы реабилитации. А.1. При двигательных нарушениях: 1. Кинезотерапия, включая обучение ходьбе. 2. Бытовая реабилитация, включая обучение навыкам самообслуживания (может быть включена в курс занятий кинезотерапией). 3. Электростимуляция нервно - мышечного аппарата. 4. Борьба со спастичностью, включая прием миорелаксантов (сирдалуд, баклофен, мидокалм), тепловые процедуры (аппликации парафина, озокерита), избирательный или точечный массаж. 5. Профилактика контрактур, возникающих на фоне постинсультных трофических изменений суставов (артропатии), включая теплолечение (аппликации парафина, озокерита), обезболивающие электрофизиопроцедуры (СМТ, ДД-токи, ЧЭНС, электро- или фонофорез лекарственных веществ). 6. Ортопедические мероприятия: использование лонгеток, специальных приспособлений для ходьбы, ортопедической обуви. А.2. При речевых нарушениях - занятия с логопедом - афазиологом по восстановлению речи, чтения, письма, счета. А.3. При центральном постинсультном болевом синдроме - назначение антидепрессантов (амитриптилин) и карбамазепина (тегретол, финлепсин) в индивидуальной дозировке. А.4. Нейротрофическая медикаментозная терапия. Особенно показана при нарушениях речи, когнитивных расстройствах, сниженной психической и двигательной активности: - церебролизин 5 мл в/м или по 10-15 мл в/в капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия N 20-30 ежедневно 2-3 раза в течение первого года, - пирацетам 2,4 - 4,8 г в сутки в течение нескольких месяцев, - семакс 0,1% по 2 капли в каждый носовой ход 3-6 раз в день в течение 2 месяцев. А.5. Психотерапия (элементы психотерапии включаются в занятия кинезотерапией, в практику логопеда - афазиолога, невролога - реабилитолога). IV.Б. Дополнительные методы реабилитации. Б.1. Биоуправление с обратной связью по электрокимограмме при гемипарезах. Б.2. Биоуправление с обратной связью по стабилограмме при нарушениях равновесия и ходьбы. Б.3. Иглорефлексотерапия и/или электроакупунктура при мышечной спастичности и болевых синдромах. Б.4. Трудотерапия в специально оборудованных мастерских. Б.5. Психотерапия, проводимая специалистом - психотерапевтом. Некоторые дополнительные методы реабилитации могут применяться только в специализированных центрах реабилитации в силу их сложности, дороговизны и отсутствия необходимых квалифицированных специалистов.

<письмо> департамента госсанэпиднадзора минздрава рф от 26.12.2000 n 1100/3365-0-114"о подготовке к хаджу в 2001 году"  »

Медицинское законодательство »